Пухлини з меланінутворюючої тканини. Пухлини центральної нервової системи, оболонок мозку та периферійних нервів.

ОСНОВНІ ПИТАННЯ:

 

1. Загальна характеристика пухлин з меланінутворюючої тканини.

2. Невуси – визначення, класифікація, морфологія.

3. Меланома – стадії розвитку, класифікація.

4. Морфологія меланом різного типу.

5. Морфологія нейроепітеліальних (нейроектодермальних) пухлин.

6. Морфологія пухлин з оболонок мозку (менінгіома).

7. Морфологія пухлин черепних та спинальних нервів (шванома).

 

 

Першоджерелом пухлин із меланінутворюючої тканини є меланоцити. Це клітини нейроектодермального походження, які виникають із швановської оболонки периферійних нервів і розташовуються в базальному шарі епідерміса, волосяних фолікулах, більшості слизових оболонок, покритих багатошаровим плоским епітелієм, м’яких оболонках мозку, а також сітківці та райдужній оболонці очей. У цитоплазмі меланоцитів знаходиться меланін, який при забарвленні гематоксиліном та еозином набуває темно коричневого або чорного кольору, виявляється при застосуванні спеціальних морфологічних методів дослідження (реакції Фортана-Масона, ДОФА-реакція). Меланоцити можуть давати пухлиноподібні утворення – невуси або справжні пухлини – меланоми.

Невуси – доброякісні пухлиноподібні утворення шкіри, які розвиваються з меланоцитів епідерміса або дерми. Вони розглядаються як вади розвитку нейроектодермальних пігментних елементів. Представлені у вигляді плям переважно коричневого кольору, різних за розмірами на будь-якій ділянці поверхні шкіри. Можуть мати вигляд плоских і бородавчастої форми розростань або плям, що дещо піднімаються над поверхнею шкіри. Інколи досягають значних розмірів – велетенські пігментні невуси у новонароджених. Розрізняють наступні види невусів: пограничний; складний; внутрішньодермальний; епітеліоїдний або веретеноклітинний; невус із балоноподібних клітин; галоневус; велетенський пігментний невус; фіброзна папула носа (інволютивний невус); голубий невус; клітинний голубий невус. [Рис. 46] При пограничному невусі гнізда невусних клітин розташовуються на межі (границі) епідерміса та дерми, в області верхівок гребінців сітчастого шару дерми, не містять багато пігменту, інколи невусні клітини розташовуються внутрішньоепідермально в нижніх шарах епідермісу, ніби сповзають звідси у вигляді невеликих скупчень в дерму. Внутрішньодермальний невус зустрічається найчастіше, невусні клітини розташовуються в дермі у вигляді окремих скупчень або тяжів, у верхніх відділах дерми – з великою

 

 

Рис. 46

		- ВЕЛЕТЕНСЬКИЙ ПІГМЕНТНИЙ НЕВУС - ФІБРОЗНА ПАПУЛА НОСА (ІНВОЛЮТИВНИЙ НЕВУС) - ГОЛУБИЙ НЕВУС - ГАЛОНЕВУС
		- ЕПІТЕЛІОЇДНОКЛІТИННИЙ НЕВУС - ВЕРЕТЕНОКЛІТИННИЙ НЕВУС - НЕВУС ІЗ БАЛОНОПОДІБНИХ КЛІТИН
		- ПОГРАНИЧНИЙ (ЮНКЦІОНАЛЬНИЙ) НЕВУС - ВНУТРІШНЬОДЕРМАЛЬНИЙ НЕВУС - СКЛАДНИЙ (ЗМІШАНИЙ) НЕВУС

кількістю меланіна, можуть зустрічатись велетенські багатоядерні клітини у “зрілих” невусах. Складний (змішаний) невус, невусні клітини розташовуються як на межі епідерміса та дерми, так і внутрішньодермально. Епітеліоїдний, або веретеноподібний невус (ювенільний невус) найчастіше зустрічається у дітей, в області шкіри на обличчі у вигляді плоского або кулеподібного, чітко відмежованого вузла. Поверхня гладка або має бородавчасті розростання, блідочервоного кольору. Мікроскопічно це є складний невус, меланіна містить мало, клітини з світлою цитоплазмою та гіперхромними ядрами, мітози поодинокі, веретеноподібні клітини часто формують пучки. Характерна наявність одно- або багатоядерних велетенських клітин з базофільною цитоплазмою, що нагадують клітини Тутона або Пирогова-Лангханса. Невус з балоноподібних клітин складається з клітин з прозорою цитоплазмою, розташованих у вигляді пластів, ці клітини можуть бути в складі епідерміса. Галоневус є пігментний невус, оточений зоною депігментованої шкіри. Він може поступово зменшуватись за розмірами і взагалі зникати, залишаючи після себе депігментовані ділянки. Частіше зустрічається у дітей і осіб молодого віку на тулубі, може носити множинний характер. Невусні клітини розташовані в пограничній зоні, полігональної форми, мають пухирцеподібне ядро, невелику кількість меланіну в цитоплазмі. Зустрічаються гіперкератоз та акантоз, скупчення веретеноподібних клітин. Невусні клітини можуть утворювати ячейки. Велетенський пігментований невус зустрічається на шкірі у будь-якій частині тіла у вигляді плями, яка часто покрита волоссям. Складається з поверхневої та глибокої частин. Поверхнева частина має будову внутрішньодермального або складного невуса, глибока містить переважно веретеноподібні клітини, які формують пучки або вузлики, що проростають у підшкірну клітковину. Меланін розташовується у верхніх відділах дерми. На фоні цього невуса у ½ хворих виникає меланома. Фіброзна папула носа (інволютивний невус) представляє собою кулеподібне вип’ячування в області носа, поверхня його пігментована або ангіоматозна. Мікроскопічно складається із фіброзної тканини, в якій знаходяться поодинокі велетенські клітини. В пограничній зоні можуть зустрічатись гнізда з невусних клітин. Голубий невус представлений у вигляді плями голубоватого або голубовато-коричневого кольору, овальної форми, яка не піднімається над поверхнею шкіри. Локалізується в області обличчя, кистей, плеча. Мікроскопічно в дермі виявляються невусні клітини, що можуть проростати в підшкірну клітковину. Кількість меланоцитів досить значна, вони тісно розташовуються один біля одного, утворюють пучки, що нагадують нерви. Мітози зустрічаються рідко. Меланома на фоні цього невусу виникає рідко.

Меланома (меланосаркома, злоякісна меланома) – одна з найбільш злоякісних пухлин людини, складає 1,2% всіх злоякісних пухлин і 4% пухлин шкіри. [Рис. 47] Найчастіше локалізується в шкірі кінцівок, тулуба, обличчя, виникає на фоні невусів або “de novo” з популяції зовні нормальних меланоцитів.

 

 

Рис. 47

		- ЕПІТЕЛІОПОДІБНІ КЛІТИНИ - ВЕРЕТЕНОПОДІБНІ КЛІТИНИ - НЕВУСОПОДІБНІ КЛІТИНИ - ВЕЛЕТЕНСЬКІ ОДНО- ТА БАГАТОЯДЕРНІ КЛІТИНИ - БАЛОНО(КУЛЕ-)ПОДІБНІ КЛІТИНИ
		- ШКІРА ВЕРХНІХ ТА НИЖНІХ КІНЦІВОК, ОБЛИЧЧЯ, ТУЛУБ (НАЙЧАСТІШЕ) - ОБОЛОНКИ ОЧЕЙ (РІДКО) - М’ЯКІ ОБОЛОНКИ МОЗКУ (РІДКО)

Частіше зустрічається у жінок 30-50 років, встановлено взаємозв’язок між меланомою шкіри та інсоляцією (ультрафіолетова радіація), може розвиватись на фоні плями Гетчинсона або диспластичних невусів. В розвитку меланома розрізняють ранню стадію – фаза горизонтального ростуі пізню стадію – фазу вертикального росту. В ранній стадії пухлина знаходить всередині епідерміса базальна мембрана якого збережена, в дермі зустрічається лімфоїдна інфільтрація (це стадія “in situ”). В пізній стадії пухлина розростається в дерму та підшкірну клітковину, з’являються гематогенні та лімфогенні метастази.

Клініко-морфологічно виділяють 4 варіанти меланоми: типу злоякісного лентіго, поверхнево-розповсюджена меланома, нодулярна меланома та акральна лентігінозна меланома. Лентіго-меланома. Меланома типа злоякісного лентіго у більшості випадків локалізується в області голови, шиї, зовнішньої поверхні кінцівок, тобто місцях доступних сонячній інсоляції, зустрічається у віці біля 70 років. Фаза радіального росту є досить тривалою. Вона характеризується появою вогнища неправильної форми, що нагадує веснушку коричневого кольору, з ділянками голубоватого або сіруватого кольору (тривалість фази до 20 і більше років). Інвазії пухлинних клітин в дерму в цей період не спостерігається, за виключенням окремих клітин або невеликих скупчень їх, що можуть проникати у сосочковий шар дерми. Тому в цій стадії розрізняють дві підстадії: передінвазивну та стадію інвазії в сосочковий шар дерми, тобто мова йде про меланому типу злоякісного лентіго. Фаза вертикального росту може розтягуватись на декілька років. При інвазії пухлинних клітин в дерму вони набувають веретеноподібної форми. При інвазії в дермі з’являються клітинні інфільтрати з лімфоїдних елементів, гістіоцитів та макрофагів. Меланома цього типу характеризується низьким ступенем злоякісності. Поверхнево-розповсюджена меланома зустрічається у будь-якому віці, пік захворюваності падає на п’яте десятиріччя життя однаково часто у осіб обох статей. У чоловіків зустрічається у два рази частіше на шкірі голови та шиї, спини, тулуба, живота, у жінок – у три рази частіше на шкірі в області стегна та гомілок. Найбільш часта локалізація – шкіра спини, де меланома розвивається впродовж декількох років. Має вигляд плями коричневого кольору з розово-сіруватою або чорного кольору крапчатістю. Це найбільш частий вид меланоми. На стадії радіального росту росте у всіх напрямках – до рогового шару і в глибину дерми, але в межах потовщеного у 2-4 рази епідерміса з ознаками гіперкератозу. В складі його знаходяться великі за розмірами меланоцити (до 15 мкм) з світлою цитоплазмою і гіперхромними атиповими ядрами, які розташовуються поодиноко або у вигляді окремих груп, нагадують клітини Педжета. У фазі радіального росту клітини відносно мономорфні, ця форма росту (in situ) може існувати до 10 років. У другій фазі – вертикального росту - пухлинні клітини проникають у ретикулярний шар шкіри, а пізніше і в підшкірну жирову клітковину. Клітини дещо менші за розмірами, в порівнянні з попередньою стадією. Інвазія їх у дерму, як правило, не супроводжується лимфоїдною клітинною інфільтрацією. Вузлова форма меланоми характеризується наявністю вузла або синьо-чорного кольору бляшки, що виступає над поверхнею шкіри, має нечітки контури або нагадує поліп на ніжці. У два рази частіше зустрічаються у осіб чоловічої статі старше 50 років. Переважна локалізація – спина, голова, шия, хоча меланоми даного типу можуть спостерігатись на будь-якій ділянці шкіри. Цей тип меланоми має тільки одну фазу – вертикального росту. Спостерігається інвазія в дерму та підшкірну клітковину. Клітини мають форму веретеноподібних, епітеліоїдноподібних або нагадують невусні. Кількість мітозів варіабельна.В цитоплазмі клітин зустрічаються гранули меланіна чорно-бурого кольору, ядра неправильної форми з грубодисперсним хроматином і великими за розмірами ядерцями. Пухлина рано дає гематогенні та лімфогенні метастази. Акральна лентігінозна меланома – найчастіше локалізується в області долонь та підошв, на слизових оболонках в порожнині рота, носа, ануса. Частіше виникає у негрів. Характерним є інтраепідермальна проліферація з великих за розмірами, неправильної форми меланоцитів зі значною кількістю меланіна в цитоплазмі. Має місце їх інвазія в дерму, сосочковий шар якої розширюється в ньому з’являються лімфоїдно-клітинні інфільтрати. Таким чином, клітинний склад меланом при всіх її типах є різноманітним. Можна виділити наступні види клітин, що зустрічаються найчастіше: веретеноподібні, що нерідко містять меланін; епітеліоїдноподібні клітини; невусоподібні клітини; велетенські одноядерні та багатоядерні клітини. Зустрічаються також меланоми з балоноподібних клітин. Прогноз меланоми визначається наступними факторами: стадією розвитку пухлини, рівнем інвазії пухлинних клітин, товщиною пухлини.

 

 

Гістологічна класифікація пухлин нервової системи передбачає три основні типи новоутворення [Рис. 48]. Пухлини центральної нервової системи, оболонок мозку та периферійних нервів – більшість з них складають пухлини головного мозку, пухлини спинного мозку зустрічаються рідко. У дорослих більшість пухлин – супратенторіальні, у дітей, навпаки, інтратенторіальні. За своїм клінічним перебігом всі пухлини центральної нервової системи є завжди злоякісними, тому що навіть при повільному рості тиснуть на життєвоважливі центри, викликаючи порушення їх функції. Пухлини централньої нервової системи зустрічаються часто в дитячому віці, метастазують в межах порожнини черепа. В залежності від свого гістогенезу пухлини розділяються на нейроепітеліальні (нейроектодермальні), пухлини оболонок мозку (менінгосудинні) та пухлини черепних і спінальних нервів. До групи пухлин з нейроепідермальної тканини відносять астроцитарні пухлини, олігодендрогліальні пухлини, пухлини з епендіми, пухлини з хоріоїдного сплетіння, нейрональні пухлини, пінеальні пухлини та ембріональні пухлини. Астроцитома – найчастіша зріла нейроепітеліальна (нейроектодермальна) пухлина, зустрічається у молодому віці, локалізується у всіх відділах мозку. Є доброякісною гліальною пухлиною, яка складається з клітин типу астроцитів і гліальних волокон у різних співвідношеннях. Астробластома зустрічається рідко, переважно у молодому віці, як самостійна форма визнається не всіма авторами, характеризується поліморфізмом клітин, швидким ростом, некрозами, може давати внутрішньочерепні метастази по лікворним шляхам. Олігодендрогліома – доброякісна пухлина, що має вигляд вузла розово-сірого кольору, який частіше зустрічається у жінок у віці

Рис. 48

		- АСТРОЦИТОМА - ОЛІГОДЕНДРОГЛІОМА
		- МЕНІНГІОМА
		- ШВАННОМА (НЕВРІЛЕМОМА)

	30-40 років, локалізується здебільшого в лобній та скроневій областях, підкоркових вузлах. Представлена дрібними мономорфними клітинами з круглими ядрами, розташованими в світлій цитоплазмі. Мітози зустрічаються рідко, інколи спостерігаються відкладанням вапна. Епендімома – доброякісна шлуночкова пухлина, яка спостерігається у дитячому та молодому віці. У спинному мозку росте інтрамедуллярно. Складається з круглих або овальної форми клітин, що формують периваскулярні псевдорозетки і містять хроматин у вигляді дрібних зерен. Пухлина росте повільно, експансивно, але в місцях зв’язку з стінкою шлуночка вростає в підлеглу мозкову тканину. Хоріоїдна папілома – доброякісна пухлина з хоріоїдального епітелію, має вигляд ворсинчастого вузла, що знаходиться в порожнині шлуночка. Мікроскопічно складається з численних ворсиноподібних структур, покритих шаром епітеліальних клітин, що нагадують епітелій нормального судинного сплетіння. Серед нейроепітеліальних пухлин найчастіше зустрічається гліобластома. Це злоякісна пухлина, яка виникає в результаті прогресії астроцитоми після 40 років у осіб переважно чоловічої статі, складає 20%-40% нейроепітеліальних і 10%-20% всіх пухлин центральної нервової системи. Розташовується в білій речовині головного мозку, не має чітких меж, на розрізі носить строкатий характер, що обумовлено існуванням некрозів та крововиливів. Пухлина росте інфільтративно, може бути первинно-множинною. Мікроскопічно складається з хаотично розташованих клітин різних за формою та розмірами з великою кількістю патологічних мітозів. Характерні вогнища некрозу, крововиливів. Зустрічаються велетенські клітини з гіперхромними ядрами спотвореної форми (мультиформна гліобластома), ендотелій та адвентиціальні клітини з ознаками проліферації. Пухлина часто дає інтракраніальні метастази, в той же час метастази за межі черепної коробки зустрічаються рідко.
	Серед пухлин оболонок мозку найчастіше зустрічається менінгіома. Менінгіома (арахноїдендотеліома) – виникає з клітин мозкових оболонок. Складає 15-20 % всіх пухлин центральної нервової системи. Макроскопічно має вигляд вузла, покритого тонкою капсулою, який зв’язаний з твердою мозковою оболонкою і здавлює тканину мозку. Менінгіоми м’якої оболонки зустрічаються в сільвієвій борозні. Пухлина на розрізі волокниста, ущільнена, сіруватого кольору. Може призводити до атрофії кісткової тканини (атрофія від тиску), виходити за межі черепної коробки, проростати м’язи, формувати екстракраніальні вузли. Мікроскопічно в залежності від клітинного складу існують багато різновидностей менінгіом. Серед них найхарактернішими є полігональні світлоклітинні з круглими або овальними ядрами з ніжним рисунком хроматину. Нерідко пухлина має альвеолярну будову, інколи містить значну кількість псамомних тілець. Менінгеальна саркома зустрічається рідко, переважно у дитячому та юнацькому віці. Росте інфільтративно, бляшкоподібної форми, сіро-рожевого кольору, має будову гемангіоендотеліосаркоми.
	До пухлин з клітин оболонок нервів відноситься неврилемома (шванома). Найчастіше виникає з корінця слухового нерву, розташовуючись в мосто-мозочковому куту. Представлена у вигляді вузла 2-3 см в діаметрі, інколи може досягати і 20 см в діаметрі, м’яко еластичної консистенції, рожево білого кольору, однорідної консистенції. Мікроскопічно побудована з веретеноподібної форми клітин з паличкоподібними ядрами. Клітинно-волокнисті пучки формують ритмічні структури, що складаються з паралельних рядів правильно орієнтованих клітин, розташованих у вигляді частокола – тільця Верокаї. Таким чином, вище описана група пухлин має ряд клініко-морфологічних особливостей, в порівнянні з епітеліальними та мезенхімальними пухлинами. Вони стосуються як формування пухлин (найчастіше de novo), так і різних проявів пухлинної прогресії – ріст пухлини, особливості гістологічної будови, метастазування, прогноз та інш. Досить складною для верифікації дагнозу залишається група пухлин з головного мозку. Найбільш часто серед інтракраніальних пухлин в патології людини зустрічаються гліобластома, менінгіома та невринома (шванома) слухового нерву.

 

ЕТАЛОНИ ВІДПОВІДЕЙ

 

 

Розділ ІІ.

 

Задача № 1.

1.	а)	Дистрофія це патологічний процес, в основі якого лежить порушення обміну речовин, що характеризується структурними змінами в клітинах та позаклітинному середовищі.
2.	а) б) в) г)	Інфільтрація; Трансформація; Декомпозиція; Спотворений синтез
3.	· а) б) в)	Паренхіматозні дистрофії Стромально-судині дистрофії Змішані дистрофії
4.	· а) б) в) г)	Білкові дистрофії (диспротеїнози) Жирові дистрофії (ліпідози) Вуглеводні дистрофії Мінеральні дистрофії
	· а) б)	Набуті дистрофії Спадкові дистрофії
	· а) б) в)	Дисциркуляторні дистрофії Ендокринні дистрофії Церебральні дистрофії
4.	· а) б) в) г)	“Зерниста” дистрофія; Гідропічна (водяночна) дистрофія; Гіаліново-крапельна дистрофія; Рогова дистрофія
	· а) б)	Набутого характеру; Спадкового характеру (системні ліпідози, хвороби накопичення, лізосомні хвороби)
	· а) б)	Набутого характеру; Спадкового характеру (глікогенози)

Задача № 2.

1.	а)	Трофіка – це сукупність механізмів,які визначають особливості метаболізму та структурну організацію клітини (тканини), необхідну для виконання ними тих або інших спеціалізованих функцій, направлених на підтримання гомеостазу.
2.	а) б)	Клітинний механізм Позаклітинний механізм
3.	· а) б) в)   · г) д)	Кров; Лімфа; Мікроциркуляторне русло;   Нейроендокринна регуляція; Нейрогуморальна регуляція
4.	а) б) в) г)	Інфільтрація Трансформація Декомпозиція (фанероз) Спотворений синтез
5.	а) б) в) г)	Гормон (первинний месенджер) Рецептор АТФ Циклічний АМФ (вторинний месенджер)
6.	а) б) в) г)	Вільнорадікальне пероксидне окислення ліпідів Порушення гомеостазу кальція Недостатність АТФ Порушення проникливості плазмолеми
7.	а) б) в) г)	Локалізація процесу Вид порушеного обміну речовин Генетичний фактор Розповсюдженість процесу
8.	а) б)	Алкогольний гіалін в гепатоцитах Глікоген в епітелії петлі Генле при цукровому діабеті

Задача № 3

1.	а)	Нагромадження продуктів порушеного обміну речовин в цитоплазмі клітин паренхіматозних органів.
2.	· а) б) в) г)   · д) є) ж) з)	Коагуляція білка Гіаліново-крапельна дистрофія Коагуляційний фокальний некроз клітини Коагуляційний тотальний некроз клітини   Коліквація цитоплазми Гідропічна дистрофія Колікваційний фокальний некроз клітини (балонна дистрофія) Колікваційний тотальний некроз клітини
3.	а) б) в) г) д)	Збільшення органу у розмірах Дрябла консистенція Тьм’яний вигляд на розрізі Набухання клітини Внутрішньоклітинна гіперплазія ультраструктур
4.	а) б) в)	Серце Печінка Нирки
5.	а) б) в) г) д)	Протеїнурія Диспротеїнемія Гіпопротеїномія Гіперліпідемія набряки

Задача № 4.

1.	а) б)	Підвищення проникливості плазмалеми Зміни колоїдно-осмотичного тиску клітини
2.	а) б) в) г) д)	Підвищення проникливості мембрани Розриви мембрани Закислення цитоплазми Активація лізосомальних ферментів Нагромадження води
3.	а) б) в) г) д)	Набухання клітини Поява в ній вакуолей Зміна розташування ядра Балонна дистрофія (фокальний колікваційний некроз) Загибель клітини (тотальний колікваційний некроз)
4.	а) б) в) г)	Хронічне запалення Вірусні інфекції Авітаміноз Порушення розвитку шкіри
5.	а) б) в)	Цистіноз Тирозіноз Фенілпировиноградна олігофренія
6.	а) б) в) г)	Фосфатіди Стеріди та стеріни Сфінголіпоїди Віск
7.	а)   б) в)	Надлишок жиру в результаті надлишкового його нагромадження або синтезу гепатоцитами Порушення процесів окислення жирних кислот в гепатоцитах Недостатня кількість амінокислот в гепатоцитах, необхідних для синтезу жиру

Задача № 5.

1.	а) б) в) г)	Збільшені Збільшена Жовтий Краплі жиру
2.	а) б) в) г)	Збільшені Збільшена Тьм’яний Сіруватий відтінок
3.	а) б) в) г)	Гіперкератоз Іхтіоз Лейкоплакія Формування “ракових перлин”
4.	а) б) в) г)	Змінені Деструкція мітохондрій, ендоплазматичної сітки Гіаліноподібні гранули білка Пролонгація процесу призводить до загибелі клітини
5.	а) б)	Просте Дистрофічне
6.	а) б) в) г) д) є)	Гіпоксія Фізичні агенти Хімічні агенти та лікарські препарати Інфекційні агенти Імунні реакції Генетичні порушення

Задача № 6.

1.	а) б) в) г) д) є)	Забарвлення суданом ІІІ Забарвлення шарлах-рот Забарвлення суданом ІV Забарвлення осмієвою кислотою Забарвлення сульфатом нільським голубим Забарвлення суданом чорним b
2.	а) б) в)	Збільшення вмісту в клітинах, в яких жир спостерігається і в нормі Поява жиру там, де в нормі він не зістрічається Утворення жирів незвичного хімічного складу
3.	а) б)	Алкогольний гепатіт Хвороба Вільсона-Коновалова
4.	а)	Недостатність вакуолярно-лізосомального апарату епітелія звивистих канальців (ІІ та ІІІ субклітинні системи)
5.	а) б) в) г)	Гіалоплазматичний Мітохондріальний Інтрацистернальний Лізосомальний
6.	а) б) в)	Підвищення проникливості клубочкового фільтра Недостатність системи базального лабіринту Утворення балонних структур
7.	а) б) в)	Підвищення проникливості клубочкового фільтра Недостатність вакуолярно-лізосомального апарату Деструкція лізосом з формуванням “гіалінових крапель”
8.	а) б) в) г)	Надлишковий вміст жиру в гепатоцитах Зниження процесу його утилізації Порушення процесів елімінації Ферментопатія спадкового характеру

Задача № 7

1.	І група а) б) ІІ група а) б) ІІІ група   а) б)	- Жири, до складу яких не входить фосфор та азот Нейтральний жир, холестерин-естер Жирні кислоти, мила (продукти їх розпаду) - Жири, в складі яких відсутній фосфор, але є азот цереброзиди мозку керазин - Жири, до складу яких входить фосфор та азот, тобто фосфатіди Лецитін кефалін
2.	а) б) в) г)	Цукровий діабет Хронічний алкоголізм Ожиріння Інтоксикація
3.	а) б) в)	Носить зворотній характер Функція тривалий час не змінюється Виникає печінкова недостатність
4.	а) б)	Балонна дистрофія (фокальний колікваційний некроз) Смерть клітини (тотальний колікваційний некроз)
5.	а) б)	Епітелій звивистих канальців Без характерної локалізації в межах дольки (часточки)
6.	а) б) в) г)	Збільшені Збільшена Сіруватий відтінок Тьмяний відтінок
7.	а) б)	Порушення обміну глікогену Порушення обміну глікопротеїдів
8.	а) б) в) г) д)	Зниження окисного фосфорування в гепатоцитах Зниження синтезу АТФ Пошкодження мітохондрій Порушення b-окислення жирних кислот Пиловидне ожиріння гепатоцитів

Задача № 8

1.	а) б) в) г) д)	Зниження окисного фосфорування в гепатоцитах Зниження синтезу АТФ Пошкодження мітохондрій Порушення b-окислення жирних кислот Пиловидне ожиріння гепатоцитів
2.	а) б) в) г)	Збільшені Збільшена Коричневий Тьм’яний блиск
3.	а) б) в)	Дрібнокрапельне ожиріння Великокрапельне ожиріння Пиловидне ожиріння
4.	а) б) в) г) д)	Збільшені Зменшена (власне міокарду) Можливий буроватий відтінок Розширені Квола
5.	а) б) в)	Глікоген Глікопротеїди Глікозаміноглікани
6.	а) б) в) г)	Секретуючі клітини Гіперсекреція Обтурація слизом Утворення кіст
7.	а) б)	Печінка (зникає глікоген) Нирки (глікогенна інфільтрація епітелія дистальних звивистих канальців та тонкого відділу петлі Генле)

Задача № 9

1.	а) б) в) г) д)	Збільшені Жовто-коричневий Збільшена Квола З жовтим вкраплінням
2.	а) б) в)	Нейтральні жири Фосфоліпіди Холестерін
3.	а) б) в)	Проксимальні звивисті канальці Дистальні звивисті канальці Інтерстицій
4.	а) б) в) г)	Інфільтрація Трансформація Декомпозиція Спотворений синтез
5.	а) б)	Гіперкератоз, іхтіоз Лейкоплакія
6.	а) б)	Набута ферментопатія Спадкова ферментопатія (тезаурісмози)
7.	а) б)	Порушення обміну глікогену Порушення обміну глікопротеїдів
8.	· а) б) · в) г) д)	Серце Просте ожиріння Дистрофічне ожиріння (“тигрове” серце) Печінка Дрібновогнищеве ожиріння Великовогнищеве ожиріння Пиловидне ожиріння
9.	а) б) в) г)	Протеїнурія Набряки Гіпо- та диспротеїнемія Гіперліпопротеїдемія (гіперхолестерінемія)

Задача № 10.

1.	а) б) в) г)     а) б) в) г)	І варіант Денатурація та коагуляція білків цитоплазми Гіаліново-крапельна дистрофія Фокальний коагуляційний некроз Тотальний коагуляційний некроз ІІ варіант Гідратація,коліквація цитоплазми (активація лізосомальних гідролаз) Гідропічна дистрофія Фокальний колікваційний некроз Тотальний колікваційний некроз
2.	а) б) в) г)	Збільшені Просвітлений (набухання) Деструкція Збережена структура (розрив їх – ознака загибелі органели)
3.	а) б) в)	Дрібновогнищеве ожиріння Великовогнищеве ожиріння Пиловидне ожиріння
4.	а) б) в)	Цистіноз Тирозіноз Фенілпіровиноградна олігофренія
5.	а) б) в) г) д)	Цукровий діабет Хронічний алкоголізм Ожиріння Інтоксикація Анемія
6.	а) б) в) г)	Хвороба Гоше (цереброзідліпідоз) Хвороба Німана-Піка (сфінгоміелінліпідоз) Хвороба Тея-Сакса (амавротична ідіотія) Хвороба Нормана-Ландіга (генералізований гангліозідоз)

Задача № 11.

1.	а) б) в) г)	Збільшені Збільшена Коричнево-жовтуватий Жовтий
2.	а) б) в)	Цистіноз Тирозіноз Фенілпіровиноградна олігофренія
3.	а) б) в) г)	Збільшені Збільшена Квола Тьмяний відтінок
4.	а) б) в) г)	Інфільтрація Трансформація Декомпозиція Спотворений синтез
5.	а) б)	Нейрогуморальний Нейроендокринний
6.	а)	Гіпоксія
7.	а) б) в) г)	Вільнорадикальне пероксидне окислення ліпідів Порушення гомеостазу кальцію Зниження синтезу АТФ Порушення проникливості плазмолеми
8.	а) б) в) г)	Локалізація процесу Природа процесу Розповсюдження процесу Вид порушеного обміну речовин
9.	а) б)	Патологічна інфільтрація Декомпозиція

Задача № 12.

1.	а) б) в) г)   а) б) в)   а) б)	· Диспротеїнози “Зерниста” дистрофія Гіаліново-крапельна дистрофія Гідропічна дистрофія Рогова дистрофія · Ліпідози за механізмом розвитку Збільшення в клітинах жиру Поява ліпідів там, де в нормі вони не зустрічаються Поява жиру незвичного хімічного складу · Вуглеводні дистрофії Порушення обміну глікогену Порушення обміну глікопротеїдів
2.	а) б) в) г)	Збільшені Збільшена Сіруватий відтінок Квола
3.	а) б) в)	Збільшені Просвітлена, з набуханням Вакуолізація
4.	а) б) в) г) д)	Зниження окисного фосфорування Зниження синтезу АТФ Пошкодження мітохондрій Порушення b-окислення жирних кислот Пиловидне ожиріння
5.	а) б) в) г)	Збільшені Коричневий, з жовтуватим відтінком Квола Розширені
6.	а) б) в)	Дрібновогнищеве ожиріння Великовогнищеве ожиріння Пиловидне ожиріння
7.	а) б)	Гіпоксія Інтоксикація
8.	а) б)	Зниження b–окислення ліпідів Деструкція мітохондрій

Задача № 13.

1.	а) б) в) г)   а) б) в)   а) б)	· Диспротеїнози “Зерниста” дистрофія Гіаліново-крапельна дистрофія Гідропічна дистрофія Рогова дистрофія · Ліпідози за механізмом розвитку Збільшення в клітинах жиру Поява ліпідів там, де в нормі вони не зустрічаються Поява жиру незвичного хімічного складу · Вуглеводні дистрофії Порушення обміну глікогену Порушення обміну глікопротеїдів
2.	а) б) в) г)	Інфільтрація Трансформація Декомпозиція Спотворений синтез
3.	а) б) в) г)	Збільшені Збільшена Коричневий Живтий
4.	а) б) в) г) д)	Збільшені Збільшена Коричневий, - жовтий Розширені Квола
5.	а) б)	Нейрогуморальний Нейроендокринний
6.	а) б) в)	Ішемічне та гіпоксичне пошкодження Вільнорадикальне, включаючи і активований кисень Токсичне пошкодження
7.	а) б)	Декомпозиція (при гіпоксії) Інфільтрація (при гіперліпідемії)

Задача № 14.

1.	а) б) в) г)	Збільшені Збільшена Квола (при амілоїдозі – ущільнена) Сірий з живтими вкрапліннями
2.	а) б) в)	Цистіноз Тирозіноз Фенілпіровиноградна олігофренія
3.	а) б) в)	Збільшені Набухша, просвітлена Вакуолізоване
4.	а) б) в) г)	Інфільтрація Трансформація Декомпозиція Спотворений синтез
5.	а) б) в) г) д)	Гормон (первинний месенджер) Рецептор плазмолеми Аденілатциклаза АТФ Циклічний аденілмонофосфат (вторинний месенджер)
6.	а) б) в) г)	Хвороба Гоше (цереброзідліпідоз) Хвороба Німана-Піка (сфінгоміелінліпідоз) Хвороба Тея-Сакса (гангліозідліпідоз) Хвороба Нормана-Ландінга (генераліз