Порушення кровообігу: гіперемія, ішемія, кровотеча, стаз.

ОСНОВНІ ПИТАННЯ:

 

1. Класифікація порушень кровообігу.

2. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія).

3. Венозне повнокрів’я (гіперемія).

4. Венозне повнокрів’я в печінці.

5. Венозне повнокрів’я в легенях.

6. Малокрів’я (ішемія).

7. Кровотеча (геморагія) та стаз.

 

 

 

Порушення кровообігу можна умовно розділити на три групи: ▲ порушення кровонаповнення: артеріальне повнокрів’я, венозне повнокрів’я, малокрів’я; ▲ порушення проникності стінок судин: кровотеча, крововиливи, плазморагія; ▲ зміни реологічних властивостей крові: стаз, сладж-феномен, тромбоз, емболія; ▲ окреме місце серед порушень кровообігу займає шок. [Рис. 18]

 

 

Рис. 18

		- АРТЕРІАЛЬНЕ ПОВНОКРІВ’Я - ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРІВ’Я - МАЛОКРІВ’Я - ШОК
		- КРОВОТЕЧА - КРОВОВИЛИВИ - ПЛАЗМОРАГІЯ
		- ТРОМБОЗ - ЕМБОЛІЯ - ІНФАРКТ - СЛАДЖ-ФЕНОМЕН - СТАЗ

Артеріальне повнокрів’я тої або іншої ділянки виникає в результаті посиленого притоку крові по артеріям. При загальному артеріальному повнокрів’ї має місце збільшення об’єму циркулюючої крові або числа еритроцитів. Вивчається в курсі патологічної фізіології або в курсі спеціальної патологічної анатомії. Найчастіше зустрічаються місцеві артеріальні гіперемії, які можуть бути фізіологічними (відчуття сорому, гніву, фізичні перенавантаження) та патологічними, що зустірчаються найчастіше. [Рис. 19] До них належать: Ангіоневротична (нейропаралітична) гіперемія – виникає в результаті порушення регуляції функції вазомоторних нервів, тобто внаслідок гіпертонуса вазоділятаторів або виникнення параліча вазоконстрікторів. Шкіра та слизові оболонки набувають червоного забарвлення, набухають, стають теплими на-дотик (грип, висипний тиф, мігрень). Колатеральна гіперемія виникає в результаті закупорки основного стовбура тромбом або емболом, при накладанні лігатури. При цьому кров переповнює колатеральні судини, просвіт яких рефлекторно розширюється. Гіперемія післі анемії – виникає в результаті того, що судини, які деякий час залишаються без крові, втрачають свій тонус. У цих випадках артерії в ішемізованій тканині різко розширюються, можливі крововиливи і розриви їх стінок. Тому зняття жгута, видалення пухлин великих розмірів, випускання транссудату з черевної порожнини при асциті проводять повільно, поступово, а не одномоментно. Вакатна гіперемія (hyperaemia ex vacuo) виникає в результаті зменшення барометричного тиску в тій або іншій ділянці тіла. Може бути загальною (кесонна хвороба) або місцевого характеру (постановка медичних банок). Запальна гіперемія – спостерігається при запаленні в результаті прямої (безпосередня дія на нервовий аппарат в стінках судин) або опосередкованої (через систему медіаторів) дії патогенного агенту. Гіперемія в результаті артеріо-венозного свища – внаслідок формування з’єднань між артерією та веною при травмах, вогнепальних пораженнях та інш.

Рис. 19

		- АРТЕРІАЛЬНЕ ПОВНОКРІВ’Я - ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРІВ’Я
		- ЗАГАЛЬНА ФОРМА - МІСЦЕВА ФОРМА
		- ГОСТРЕ ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРІВ’Я (НАБРЯК ЛЕГЕНЬ) - ХРОНІЧНЕ ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРІВ’Я (БУРА ІНДУРАЦІЯ ЛЕГЕНЬ; “МУСКАТНА” ПЕЧІНКА, ЦІАНОТИЧНА ІНДУРАЦІЯ НИРОК, СЕЛЕЗІНКИ)

Венозне повнокрів’я – виникає внаслідок появи перешкод для відтоку крові при нормальному або зменшеному її притоку. Характеризується розширенням вен та капілярів, порушенням процесів оксигенації крові, розвитком синюхи, або цианозу (від cyanos -– синій), зниженням температури – тканини стають холодними на-дотик. Поступово розвивається гіпоксія – основний патогенетичний фактор, який визначає характер морфологічних змін при венозній гіперемії. Остання може носити загальний або місцевий характер, бувають гостра та хронічна форми. [Рис. 20] Загальневенозне повнокрів’я має більше значення для клініки, тому що зустрічається частіше і в основі своїй складає матеріальний субстрат серцево-судинної недостатності. Гострезагальне венознеповнокрів’я (гіперемія) – виникає при гострій серцевій недостатності (інфаркт міокарду, міокардит) і характеризується розвитком у внутрішніх органах набряку, крововиливів, дистрофічних та некробіотичних (некротичних) змін. У легенях виникає набряк, який проходить три стадії: інтрамуральну, інтерстиціальну та альвеолярну; в нирках виникають дистрофія та некробіоз епітелію звивистих канальців, в печінці – центролобулярні некрози та крововиливи. Хронічнезагальне венознеповнокрів’я виникає при хронічній серцево-судинній недостатності (вади серця, кардіоміопатії, міокардіти та інш.). Тривала гіпоксія призводить до прогресуючих дисциркуляторних та дистрофічних змін в органах з подальшим розвитком їх атрофії та склерозу. Вени та капіляри розширяюються, переповнюються кров’ю, кров’яний тиск в них зростає, рух крові уповільнюється. Через деякий час тканини пропитуються рідиною, бідною білком – виникає набряк підшкірножирової клітковини (анасарка), рідина з’являється в серозних порожнинах (гідроторакс, гідроперикард, асцит), внутрішні органи набувають щільної консистенції – виникає їх індурація (ціанотична – нирки, селезінка; бура – легені). Особливо демонстративними є зміни в печінці та легенях.

Рис. 20

		- НЕДОСТАТНІСТЬ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА СЕРЦЯ, МІТРАЛЬНИЙ СТЕНОЗ, АОРТАЛЬНА ВАДА - ДІФУЗНИЙ ПНЕВМОСКЛЕРОЗ, ПНЕВМОКОНІОЗИ, ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ, ВАДИ ПРАВОЇ ПОЛОВИНИ СЕРЦЯ - ПОРТАЛЬНИЙ ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ, СИНДРОМ БАДА-КІАРІ В РЕЗУЛЬТАТІ ЗВУЖЕННЯ ПЕЧІНКОВИХ ВЕН, ЗДАВЛЮВАННЯ V.PORTAE ПУХЛИНОЮ
		- при гострій формі– НАБРЯК ЛЕГЕНЬ при хронічній формі– БУРА ІНДУРАЦІЯ ЛЕГЕНЬ - ВИНИКНЕННЯ НАБРЯКІВ (АНАСАРКА, ГІДРОТОРАКС, АСЦИТ,ГІДРОПЕРИКАРД), «МУСКАТНА» ПЕЧІНКА, ЦІАНОТИЧНА ІНДУРАЦІЯ НИРОК, СЕЛЕЗІНКИ - ХАРАКТЕРНИМ Є РОЗВИТОК АСЦИТУ, СПЛЕНОМЕГАЛІЇ ТА ВАРІКОЗНОГО РОЗШИРЕННЯ ПОЗАПЕЧІНКОВИХ ПОРТО-КАВАЛЬНИХ АНАСТОМОЗІВ

В печінці в результаті порушення відтоку крові по нижній порожнистій вені виникають досить характерні дисциркуляторні та дистрофічно-некробіотичні зміни в центрі та на периферії часточок (“мускатна” печінка). В центральних відділах спостерігається повнокрів’я v.centralis, крововиливи, дискомплексація та некроз гепатоцитів (темно-червоне забарвлення), а на периферії - жовте забарвлення гепатоцитів. Зазначені зміни пояснюються особливостями кровопостачання печінки. При цьому застій крові не розповсюджується на периферію, тому що тут існує високий тиск в синусоїдах в результаті впадіння гілочок печінкової артерії, який заважає ретроградному розповсюдженню венозної крові. В центрах часточок розростається сполучна тканина за рахунок активації клітин синусоїдів – ліпофібробластів (клітини Іто) та розташованих в адвентиції v.centralis. Виникає феномен капіляризації синусоїдів – в них з’являється базальна мембрана, прогресує гіпоксія, утворюються вузли-регенерати, формується цироз печінки (мускатний або кардіальний цироз). Клінічно це характеризується появою колатерального відтоку крові поза судинної системи печінки, тобто з’єднанням систем нижньої та верхньої порожнинних вен через систему анастамозів (колатеральна гіперемія). Існують декілька її варіантів: а) порто-люмбальний шлях – призводить до відкриття гемороїдальних судин прямої кишки (кров з воротньої вени по нижній брижовій вені поступає в вени прямої кишки, звідки – в систему нижньої порожнистої вени); б) порто-абдомінальний шлях – виникає “голова Медузи” в результаті розкриття в області пупка вен, що призводить до притока крові по параумбілікальним венам (в подальшому по грудній та епігастральним венам кров поступає в систему нижньої та верхніх порожнистих вен); в) порто-езофагальний шлях – при цьому має місце ретроградний рух крові по v. lienalis, коротким венам шлунку в вени стравоходу, звідки через непарну вену кров поступає в верхню порожнисту вену. Крім того, при цирозі печінки відбувається здавлювання гілочок портальної вени внаслідок розростання сполучної тканини, в результаті чого виникає водянка черевної порожнини (асцит). Разом з тим, в окремих випадках це може і не спостерігатись, тому, що встановлюється колатеральний відток крові з воротньої вени повз вени печінки: він йде по вище зазначеним анастамозам між корінцями (витоками) воротньої вени та вен стравоходу, венами малого тазу та через вени, які знаходяться в круглій зв’язці в області пупка і далі по венам передньої стінки черевної порожнини та венам грудної стінки. По венам передньої черевної та грудної стінок може встановлюватись колатеральний кровоток у випадках звуження нижньої порожнистої вени (наприклад, при фіброзній облітерації правої плевральної порожнини). Колатеральний венозний відток може бути штучно створений при цирозі печінки шляхом підшивання сальника до передньої стінки черевної порожнини (відток з системи портальної вени через вени сальника і вени передньої стінки черевної порожнини). [Рис. 21]

 

 

Рис. 21

		- ГІПЕРТЕНЗІЯ ВЕНОЗНОЇ КРОВІ У ВНУТРІШНЬОЧАСТОЧКОВИХ СИНУСОЇДАХ - ВИПОТ ТРАНССУДАТУ У ПРОСТІР ДІСЕ - ВИДІЛЕННЯ ТРАНССУДАТУ ЧЕРЕЗ ЛІМФАТИЧНІ СУДИНИ КАПСУЛИ ПЕЧІНКИ В ЧЕРЕВНУ ПОРОЖНИНУ - РОЗВИТКУ АСЦИТУ СПРИЯЄ ТАКОЖ ЗАТРИМКА НИРКАМИ НАТРІЮ ТА ВОДИ
		- ВИНИКАЄ В ВЕНАХ СТРАВОХОДУ ТА КАРДІЇ ШЛУНКА (ВОНИ З’ЄДНУЮТЬ ЛІВУ ШЛУНКОВУ ВЕНУ [ ПОРТАЛЬНА СИСТЕМА] З МАЛОЮ НЕПАРНОЮ ВЕНОЮ [КАВАЛЬНА СИСТЕМА] - ВИНИКАЄ В ВЕНАХ ПРЯМОЇ КИШКИ ТА АНУСА (ВОНИ З’ЄДНУЮТЬ ВЕРХНЮ ГЕМОРОЇДАЛ ЬНУ ВЕНУ [ПОРТАЛЬНА СИСТЕМА], А ТАКОЖ СЕРЕДНЮ ТА НИЖНЮ ГЕМОРОЇДАЛЬНІ ВЕНИ [КАВАЛЬНА СИСТЕМА] - ВИНИКАЄ В ВЕНАХ КРУГЛОЇ З’ЯЗКИ ПЕЧІНКИ (ВОНИ З’ЄДНУЮТЬ ЛІВУ ГІЛОЧКУ V.PORTAE З ПОВЕРХНЕВИМИ ВЕНАМИ ПЕРЕДНЬОЇ СТІНКИ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ ЧЕРЕЗ ШЛУНКОВЕ СПЛЕТІННЯ) - В ВЕНАХ, РОЗТАШОВАНИХ В МІСЦЯХ КОНТАКТІВ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ І ВЕН ЗАДНЬОЇ СТІНКИ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ

	У легенях в результаті гіпоксії має місце порушення проникності мікросудин з виникненням множинних діапедезних крововиливів і утворенням бурого кольору пігмента гемосидеріна в сидеробластах та сидерофагах. Ці клітини зустрічаються в просвітах альвеол, бронхів, а також в інтерстиції легень та перибронхіальній сполучній тканині. Паралельно з гемосидерозом в легенях спостерігається розростання сполучної тканини (пневмосклероз), що характеризується ущільненням органу (бура індурація). В морфогенезі її основну роль відіграють два фактори: а) венозна гіперемія; б) гіпертензія малого кола кровообігу. При венозному повнокрів’ї виникає гіпертензія малого кола кровообігу, відбувається рефлекторне звуження венул та артеріол, в подальшому гіпертрофія м’язо-еластичних структур дрібних розгалужень легеневої вени та легеневої артерії з утворенням судин по типу замкнених артерій, що захищає (з обох боків) капіляри від переповнення кров’ю. З часом з’являється склеротичні зміни в судинах, капіляри переповнюються кров’ю, наростає гіпоксія, підвищується проникність мікросудин, виникають діапедезні крововиливи, розростається сполучна тканина. Це обумовлено тим, що нагромадження гемосидеріну призводить спочатку до резорбційної недостатності лімфатичної системи, а пізніше її механічної недостатності, що посилює гіпоксію і стимулює фіброгенез, який найбільш виражений в заднє-нижніх відділах легень. Місцеве венозне повнокрів’я виникає в межах окремого органу або частини тіла у зв’язку з порушенням відтоку по венам в результаті перекриття просвіту судин тромбом, емболом або здавлюванням стінки зовні пухлиною, чужорідним тілом та інш. Структурні зміни при цьому такі ж, як і при загальному венозному повнокрів’ї (наприклад, продуктивний ендофлібіт печінкових вен: хвороба Бадда-Кіарі; розширення вен нижньої третини стравоходу при цирозі печінки).
	Малокрів’я, або ішемія, є зменшення кровонаповнення частини органу або тканини в результаті недостатнього притоку крові. Малокрів’я (ішемія) є процес місцевого характеру, загальне малокрів’я (анемія) є захворюванням кровотворної системи і не відноситься до порушень кровообігу. Розрізняють гостру та хронічну форму ішемії. При гострій формі спостерігаються дистрофічні та некротичні (інфаркт) зміни в органах та тканинах, при хронічній – виникає атрофія їх та склероз. Ангіоспастична анемія виникає в результаті ангіоспазма внаслідок збудження нервів вазоконстрікторів (дія низьких температур, стенокардія та інш.). Обтураційна ішемія виникає в результаті звуження або перекриття просвіту артерії (тромбоз, емболія, атеросклероз, сифіліс). Компресійна анемія виникає як результат здавлювання артерії зовні (пухлина, еластичний бінт, лігатура). Ішемія в результаті перерозподілу крові спостерігається у випадках гіперемії після анемії (ішемія головного мозку при парацентезі).
	Кровотеча (геморагія)– є процес виходу крові з просвіту судин або порожнин серця в навколишнє середовище (зовнішня кровотеча) або в порожнини організму (внутрішня кровотеча). Кровивиливи є різновидність кровотечі, при якій кров нагромаджується в тканинах. Механізмами кровотечі є: розрив стінки судини або серця (haemorrhagia per rexin) – запалення, аневризма, трансмуральний інфаркт міокарда; роз’їдання стінки судин (haemorrhagia per diabrosin) – хронічна виразка шлунку, фіброзно-кавернозний туберкульоз; в результаті підвищеної проникності стінок судин (haemorrhagia per diapedesin) – гемобластози, анемії, інфекційно-алергічні захворювання. Прикладами зовнішньої кровотечі є haemoptoе, epistaxis, haemotemesis, melaena, metrorrhagia; внутрішньої кровотечі – гемоперикард, гемоторакс, гемоперитоніум. Гематома – це крововилив в тканини з порушенням їх структури і утворенням порожнини; геморагічне пропитування (просякання) – вид крововиливу при збереженні структури тканини; синяк (екхімоз) – площиноподібні крововиливи в підшкірну клітковину та м’язи; петехії – дрібні, крапчасті крововиливи на шкірі та слизових оболонках. Наслідками крововиливів є формування “іржавої” кісти (внаслідок відкладання в стінку гемосидеріна), організація, інкапсуляція або виникнення гнійного запалення при приєднанні інфекції. Стаз - є різке уповільнення з подальшою повною зупинкою руху крові в гемомікроциркуляторному руслі, головним чином в капілярах. В основі його лежать дисциркуляторні порушення в системі мікросудин різного походження (інтоксикації, інфекції, захворювання органів серцево-судинної системи, аутоімунні захворювання та інш.). Порушення кровообігу характеризується змінами реологічних властивостей крові в результаті сладж-феномену: аглютинація еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, що затруднює проходження маси циркулюючої крові через просвіти мікросудин, особливо капілярів. Стаз є зворотнім процесом, разом з тим, пролонгація його веде до гіпоксичних змін – некробіозу та некрозу. У головному мозку це може призводити до виникнення набряку тканини або виникненню ішемічних некрозів (інфарктів). Морфологічні зміни у внутрішніх органах при порушеннях кровообігу бувають досить різноманітними. Так, при ціанотичній індурації селезінки вона збільшена за розмірами, ущільнена, поверхня її гладка, з синюшним відтінком, форма не змінена. Печінка при хронічному венозному повнокров’ї також збільшена за розмірами, ущільнена, звичайної форми, край її закруглений, на розрізі поверхня строката, коричнево-жовтого кольору з темно-червоною крапчатістю, що нагадує мускатний горіх («мускатна печінка»). Мікроскопічно на відміну від інших органів черевної порожнини, застійні явища в печінці зустрічаються частіше. Це пояснюється тим, що перешкоди для нормального відтоку крові з нижньої порожнинної вени (v. cava inferior) в праве передсердя перш за все виникають в басейні кровообігу найближчих гілочок цієї вени - в печінкових венах (v.v. hepaticae). Найбільш ранніми є зміни в центральних венах більшості часточок, які значно розширюються, а просвіти їх переповнюються кров”ю. Одночасно спостерігається також гіперемія розташованих поблизу кровоносних синосоїдів, що в неї впадають, в той час як синусоїди на периферії часточок без ознак гіперемії, а в просвітах їх зустрічаються тільки поодинокі еритроцити. При значно вираженому застої центрально розташовані синусоїди набувають вигляду широких щілин, а міжчасточкові проміжки стають менш окресленими. В результаті переповнення кров’ю синусоїдів у центрі часточок відбувається здавлювання трабекул, розміри їх зменшуються, з’являється атрофія гепатоцитів, в цитоплазмі яких нагромаджується пігмент золотисто-коричневого кольору (ліпофусцин) як наслідок тривалих порушень обміну речовин. В гепатоцитах, розташованих по периферії часточок, спостерігається жирова дистрофія з появою в цитоплазмі окремих світлих вакуоль (при забарвленні гематоксиліном та еозином) або рожево-червоного кольору краплин (при забарвленні суданом ІІІ). Інколи кількість жирових вакуоль настільки значна, що цитоплазма гепатоцита здається повністю виповненою однією жировою краплиною, яка відтісняє ядро на периферію клітини. Поступово з’являється строкатість малюнку, при якому центральні відділи часточок набувають червоно-бурого відтінку в зв’язку з гіперемією розташованих тут синусоїдів, а периферійні стають жовтуватого кольору, більш світлі в зв’язку з розвитком жирової дистрофії гепатоцитів та відсутністю гіперемії кровоносних синусоїдів. При тривалому повнокрів’ї в клітинах поступово виникають незворотні зміни і вони гинуть. В подальшому всередині часточок розростається сполучна тканина, стінки v. centralis стають потовщеними. Крім того, сполучна тканина з”являється і навкруги сублобулярної вени - гілочки печінкової вени (v. hepaticа). Ця вена більша за розмірами, ніж v. centralis, знаходиться за межами дольки, біля неї ніколи не має артерії та жовчного протока (компонентів печінкової “тріади”), які супроводжують тільки гілочки воротної вени (v. portae). Венозне повнокрів’я легень виникає в результаті порушень серцевої діяльності і носить гострий та хронічний характер. У першому випадку має місце різке переповнення кров’ю системи мікросудин: просвіти капілярів та посткапілярних венул розширюються, кров’яний тиск у них зростає, ток крові уповільнюється. В результаті підвищення проникності стінок мікросудин плазма крові виходить в периваскулярний простір. Виникає набряк легень (інтрамуральна, інтерстиціальна та альвеолярна стадії), які відображають ступінь пошкодження аерогематичного бар’єру. Капіляри переповнюються кров’ю, займають інколи всю міжальвеолярну перетинку і випинаються в просвіт альвеол, де знаходяться гомогено рожевого кольору маси білкової рідини, в якій зустрічаються окремі еритроцити та десквамовані альвеолоцити. У другому випадку хронічне венозне повнокрів’я найчастіше спостерігається при вадах серця (стеноз мітрального клапану при ревматизмі). За цих умов переповнення кров’ю лівого передсердя затруднює відток крові з легеневих вен і виникає венозна гіперемія легеневих капілярів та периваскулярні крововиливи. Виникає гемоліз еритроцитів, фагоцитоз їх макрофагами та синтез гемосидеріна сидеробластами. Сидерофаги, в цитоплазмі яких знаходиться гемосидерін, з’являються в просвітах альвеол і, в меньшій кількості, в міжальвеолярних перегородках. Кількість пігменту в них буває досить значною, інколи гранули його повністю маскують ядро (“клітини вад серця”). Одночасно спостерігається розростання сполучної тканини, в результаті чого просвіти альвеол звужуються, їх стає менше в полі зору, в порівнянні з нормою: відбувається ущільнення легень, які завдяки відкладанню гемосидеріну набувають бурого кольору (бура індурація). Електронномікроскопічно просвіти альвеол також зменшені, виповнені колагеновими волокнами та сидерофагами, в цитоплазмі яких знаходиться значна кількість сидеросом. Серед колагенових волокон зустрічаються невеликі скупчення гемосидеріну. Просвіти капілярів неправильної форми, базальна мембрана їх потовщена. В нирках спостерігається ціанотична індурація.Вони збільшуються за розмірами, бобовидної форми, з гладкою поверхнею, капсула їх знімається легко, на розрізі шари диференціюються, мозковий шар різко ціанотичний. Геморагічний інфаркт легень спостерігається при зменшенні кровотоку та розвитку тривалого венозного застою. Характеризується появою стазу з крововиливами в порожнини альвеол шляхом діапедезу внаслідок некробіотичних змін стінок мікросудин. Стаз в капілярах головного мозку виникає внаслідок паралічу судиннорухових нервів. Він є одним із найбільш характерних проявів тропічної форми малярії і спостерігається переважно в тих випадках, коли смерть хворого наступила в результаті малярійної коми. Переповнення кров’ю спостерігається переважно в капілярах сірої речовини мозку (кора, підкоркові вузли): еритроцити повністю виповнюють просвіти капілярів, дуже тісно прилежать один до одного, контури їх не чітко окреслені. Інколи серед них зустрічаються окремі лейкоцити. Повнокрів’я капілярів спостерігається також в білій речовині, де капілярів значно менше. Таким чином, нерівномірний перерозподіл крові на різних рівнях кровопостачання: клітин, тканин, органів має свої характерні морфологічні прояви, які лежать в основі клінічної симптоматики кожного патологічного процесу або захворювання. Порушення кровообігу є порушенням механізмів трофіки, ступінь яких визначається рівнем життєздатності органу, тканини, наслідком яких можуть бути зміни місцевого або загального характеру. В кожному випадку вони мають досить характерну клініко-морфологічну картину (артеріальна ішемія, венозна гіперемія, крововиливи, стаз та інш.).

 

ТЕСТ-КОНТРОЛЬ КІНЦЕВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ Проведення його передбачає виконання 25 логічних операцій в кожній із задач. Задача № 1. 1) Етапи розвитку хронічної серцевої недостатності: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 2) Фактори, що забезпечують процес нормального кровообігу: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Види порушень кровообігу: а)... б)... в)... 4) Клінічні синдроми, в основі яких лежать порушення кровообігу: а)... б)... в)... г)... 5) Види артеріальних гіперемій: а)... б)... в)... г)... д)... є)... Задача № 2. 1) Види артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 2) Зовнішні ознаки ангіоневротичної гіперемії: а)... б)... в)... 3) Види вакатної гіперемії: а)... б)... 4) Мікроморфологія гострого загального венозного повнокрів’я: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Причини серцево-судинної недостатності: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 6) Макроморфологія “мускатної” печінки: а)... б)... в)... г)... 7) Види крововиливів: а)... б)... в)... г)... Задача № 3. 1) Клініко-анатомічні ознаки загальної венозної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 2) Основні групи факторів серцево-судинної недостатності: а)... б)... в)... 3) Механізми кровотечі (в латинській транскрипції): а)... б)... в)... 4) Причини хронічної серцево-судинної недостатності: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Види місцевого малокрів”я: а)... б)... в)... г)... 6) Причини стазу: а)... б)... в)... Задача № 4. 1) Причини серцево-судинної недостатності: а)... б)... в)... 2) Морфологічні ознаки гострого загального венозного повнокрів’я: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) Види артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4) Макро-мікроморфологія бурої індурації легень: а)... б)... в)... г)... 5) Види крововиливів: а)... б)... в)... г)... 5) Види місцевого малокрів”я: а)... б)... в)... г)... 6) Макро- та мікроморфологія бурої індурації легень: а)... б)... в)... г)... Задача № 5. 1) Локалізація крововиливів при гемофілії: а)... б)... в)... 2) Основні етапи морфогенезу застійного фіброзу печінки: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 3) Механізми кровотечі (в латинській транскрипції): а)... б)... в)... 4) Фактори патогенезу плазморагії: а)... б)... 5) Види патологічної артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 6) Основні фактори морфогенезу бурої індурації легень: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... Задача № 6. 1) Вид малокрів’я: а)... б)... в)... 2) Клінічне значення кровотечі визначається: а)... б)... в)... г)... 3) Види зовнішньої кровотечі (в латин. Транскрипції): а)... б)... в)... г)... д)... 4) Морфологічні зміни при загальній венозній гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Морфологічні зміни селезінки при хронічному венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)... г)... д)... 6)Назва скупчень транссудату в серозних порожнинах: а)... б)... в)... 7)Макро-морфологія “мускатної” печінки: а)... б)... в)... г)... д)... Задача № 7. 1) Види артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... 2) Наслідки крововиливів: а)... б)... в)... г)... 3) Макроморфологія нирок при загальній хронічній венозній гіперемії: а)... б)... в)... 4) Мікроморфологія “мускатної” печінки: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Види артеріальної ішемії: а)... б)... в)... г)... 6) Види крововиливів: а)... б)... в)... г)... 7) Зміни в органах при гострому та хронічному малокров’ї: а)... б)... в)... г)... Задача № 8. 1) Макроморфологія нирок при загальному венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)... 2) Мікроморфологія гострого загального венозного повнокрів’я: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) Види артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4) Макроморфологія “мускатної” печінки: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Макроморфологія селезінки при загальному хронічному венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)... г)... 6) Наслідки крововиливів: а)... б)... в)... г)... Задача № 9. 1) Морфологічні зміни при загальному хронічному венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)... г)... д)... 2) Мікроморфологія легень при бурій індурації: а)... б)... в)... 3) Види артеріальної ішемії: а)... б)... в)... г)... 4) Зміни шкіри нижніх кінцівок при загальному хронічному повнокрів’ї: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Наслідки малокрів’я: а)... б)... в)... г)... д)... 6)Мікроморфологія артеріоли при плазморагії: а)... б)... в)... 7) Мікроморфологія загального гострого венозного повнокрів’я: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... Задача № 10. 1) Види артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 2) Причини загальної хронічної венозної гіперемії: а)... б)... в)... г)... 3) Мікроморфологія “мускатної” печінки: а)... б)... в)... г)... 4) Наслідки крововиливів: а)... б)... в)... 5) Зміни еритроцитів при стазі: а)... б)... в)... г)... 6) Причини місцевого венозного повнокрів’я: а)... б)... в)... г)... Задача № 11. 1) Гістохімічні зміни при гострій ішемії: а)... б)... в)... г)... 2) Синоніми ідіопатичної бурої індурації легень: а)... б)... в)... 3) Види ішемії: а)... б)... в)... г)... 4) Мікроморфологія “мускатної” печінки при хронічній венозній гіперемії: а)... б)... в)... г)... 5) Механізм розвитку венозної гіперемії: а)... б)... в)... г)... 6) Види артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 7) Ознаки застійного венозного повнокрів’я: а)... в)... г)... д)... Задача № 12. 1) Види порушень кровообігу: а)... б)... в)... 2) Види артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) Етапи морфогенезу бурої індурації легень: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 4) Види крововиливів: а)... б)... в)... г)... 5) Зміни в органах при гострому: · а)... б)... та хронічному: · в)... г)... малокрів’ї. 6) Механізми крововиливів (в латинській транскрипції): а)... б)... в)... Задача № 13. 1) Види зовнішньої кровотечі (в латинській транскрипції): а)... б)... в)... г)... д)... 2) Види венозного повнокрів’я: а)... б)... 3) Види артеріального повнокрів”я: а)... б)... в)... 4) Морфологічні зміни при загальному венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 5) Зміни шкіри при хронічному загальному венозному застої: а)... в)... г)... д)... Задача № 14. 1) Стадії дистанційного фібрілогенезу: а)... б)... 2) Види артеріального малокрів”я: а)... б)... в)... г)... 3) Механізми кровотечі (в латинській транскрипції): а)... б)... в)... 4) Макроморфологія нирок при загальному хронічному венозному застої: а)... б)... в)... г)... 5) Наслідки гострого та хронічного артеріального малокрів’я: а)... б)... в)... г)... 6)Морфогенез бурої індурації легень: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 7)Наслідки крововиливів: а)... б)... в)... г)... Задача № 15. 1) Види крововиливів: а)... б)... в)... г)... 2) Причини загального хронічного венозного повнокрів”я: а)... б)... в)... г)... 3) Клінічні форми загального венозного повнокрів”я: а)... б)... 4) Макроморфологія селезінки при загальному хронічному венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)... г)... 5) Морфологічні зміни в організмі при гострому загальному венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 6) Види артеріальної ішемії: а)... б)... в)... г)... 7) Макроморфологія печінки при хронічному загальному венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)... Задача № 16.1) Види артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 2) Характеристика ангіоневротичної гіперемії: а)... б)... в)... 3) Морфологічні зміни в легенях при гострому загальному венозному повнокрів’ї: а)... б)... 4)Мікроморфологія “мускатної” печінки: а)... б)... в)... г)... д)... 5)Мікроморфологія нирок при загальному хронічному венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)... г)... 6) Фактори внутрішньосудинної аггрегації еритроцитів при стазі: а)... б)... в)... г)... д)... Задача № 17. 1) Види ішемії: а)... б)... в)... г)... 2) Види порушень кровообігу: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 3) Причини стазу: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4) Мікроскопічні зміни в органах при загальному гострому венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 5) Макроморфологія бірої індурації легень: а)... б)... в)... г)... Задача № 18. 1) Макроморфологія “мускатної” печінки: а)... б)... в)... г)... 2)Наслідок стазу: а)... б)... 3) Види артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4) Назви транссудату в серозних порожнинах: а)... б)... в)... 5)Морфогенез "мускатного" фіброзу печінки: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 6) Види зовнішньої кровотечі: а)... б)... в)... г)... д)... Задача № 19. 1) Морфологічні зміни шкіри (нижні кінцівки) при загальному хронічному венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 2)Основний патогенетичний фактор венозної гіперемії: а)... б)... 3) Механізми кровотечі (в латинській транскрипції): а)... б)... в)... 4) Зміни артеріол при плазморагії: а)... б)... в)... 5) Види малокрів”я: а)... б)... в)... г)... 6) Макро-мікроморфологія ціанотичної індурації селезінки: а)... б)... в)... г)... д)... 7)Основні особливості сладж-феномену: а)... б)... 8) Клінічні форми венозного повнокрів’я: а)... б)... Задача № 20. 1) Види артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 2) Морфологічні зміни при загальній хронічної венозної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 3) Види крововиливів: а)... б)... в)... г)... 4) Зміни в нирках при ціанотичній індурації їх: а)... б)... в)... г)... 5) Етапи розвитку хронічної серцевої недостатності: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 6) Макроморфологія “мускатної” печінки: а)... б)... в)... г)...

 

Розділ 7.

ТРОМБОЗ. ЕМБОЛІЯ. ІНФАРКТ.

ДВЗ-СИНДРОМ. ШОК.

ОСНОВНІ ПИТАННЯ:

 

1. Тромбоз – загальна характеристика.

2. Морфогенез тромба.

3. Емболія – класифікація та морфологія.

4. Інфаркт – види та морфологія.

5. ДВЗ-синдром: визначення, стадії, морфологія.

6. Шок – причини та класифікація.

7. Морфологія та характеристика окремих стадій шока.

 

 

Тромбоз – це процес прижиттєвого утворення в просвітах судин та порожнинах серця згортка крові (тромба) із її форменних елементів та компонентів плазми. Умови тромбоутворення бувають: 1) Загального характеру – порушення співвідношень між системою згортання крові та протизгортальною системою; зміна складу крові (підвищення в’язкості її); 2) Місцевого характеру – пошкодження стінок судин, порушення кровотоку (зміна ламінарного току крові на турбулентний, уповільнення току крові). Найбільш важливим серед зазначених факторів є зміна якості крові, що супроводжується появою факторів, які спричиняють коагуляцію та склеювання форменних елементів. В залежності від зовнішнього вигляду та будови розрізняють: білий тромб, червоний тромб, змішаний тромб, гіаліновий тромб. Білий тромб складається з тромбоцитів, фібрину, лейкоцитів; у червоному тромбі переважають еритроцити; у змішаному тромбі є елементи червоного і білого тромбів; гіалінові тромби зустрічаються в системі мікросудин. Крім тромбоцитів, фібрину та зруйнованих еритроцитів у складі їх виявляються преципітовані білки плазми крові, що нагадують маси гіаліну, звідки і виникла їх назва. [Рис. 22] У змішаному тромбі розрізняють головку (фіксована біля поверхні ендотелія, за будовою це білий тромб), тіло (за будовою це змішаний тромб), хвіст (за будовою це червоний тромб). В залежномті від форми розрізняють: а) довгастий тромб – складається з головки, тіла, хвоста; б) кулеподібний тромб (дилятаційний тромб) в порожнинах серця та аневризмах; в) дрібні тромби у вигляді бородавок (“бородавчасті” тромби на стулках клапана серця при ревматизмі – бородавчастий тромбоендокардит). По відношенню до просвіту судин тромби бувають пристінкові, при цьому частина просвіту судин залишається вільною, не зайнятою масою тромба; обтуруючі тромби – при цьому просвіт судин перекривається повністю. В залежності від походження розрізняють артеріальні тромби – утворюються повільно при швидкому току крові (білі тромби); венозні тромби – утворюються досить швидко при повільному току крові (червоні тромби). Тромб відрізняється від посмертного згортка крові щільною консистенцією, крихкістю, він завжди фіксований біля стінки судин, поверхня його нерівна, в окремих випадках утворюються зони Цана. Вийнятком є кулеподібний тромб лівого передсердя, який не фіксований до поверхні ендокарда.

В морфогенезі тромба розрізняють стадії: [Рис. 23] 1. Агглютинація тромбоцитів – на поверхні тромбоцитів знаходиться фібронектін, завдяки якому вони прилипають до поверхні ендотелія. Каталізатором цього процесу є фактор Вілебранда, який виділяється ендотелієм. В подальшому тро