Запалення: загальна характеристика. Ексудативне запалення.

ОСНОВНІ ПИТАННЯ:

 

1. Запалення – загальна характеристика.

2. Стадії запалення.

3. Ексудативне запалення. Серозне запалення.

4. Фібринозне запалення.

5. Гнійне запалення.

6. Катаральне запалення.

7. Геморагічне та гнилісне запалення.

 

Запалення є складна, комплексна, стромально-судинна реакція цілісного організму у відповідь на пошкодження. Ця реакція виникла в процесі онто- і філогенезу, носить захисно-пристосувальний характер і направлена на знешкодження патогенного агента і відновлення структури пошкодженої тканини. [Рис. 27] В етіології запалення мають значення різноманітні фактори: біологічні (мікроорганізми, віруси, імунні комплекси, імуноцити), фізичні (опромінення, дія високих або низьких температур), механічні (травма, краш-синдром). В механізмі розвитку основну роль відіграють: трофічний

 

 

Рис. 27

		- ПОЧЕРВОНІННЯ - ГАРЯЧКА - НАБРЯК - БІЛЬ - ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ
		- ЕКСУДАТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ - ПРОДУКТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ
		- СТАДІЯ АЛЬТЕРАЦІЇ - СТАДІЯ ЕКСУДАЦІЇ - СТАДІЯ ПРОЛІФЕРАЦІЇ

	фактор (започаткований в нутритивній теорії Р.Вірхова), судинний фактор (розроблений в теорії Конгейма), фагоцитарний фактор (біологічна теорія І.Мечнікова). Розрізняють п’ять клінічних ознак гострого запалення: почервоніння, гарячка, набряк, біль, порушення функції. При запаленні внутрішніх органів і тканин ці ознаки спостерігаються не завжди. Так, при запаленні легень вогнища пневмонії найчастіше мають блідий колір в результаті значного здавлювання септальних капілярів переповненими ексудатом альвеолами. Набряк та біль бувають по-різному виражені в пухких тканинах та порожнинних органах. Біль залежить не тільки від подразнення чутливих нервів в зоні запалення, але й від напруги капсули збільшених за розмірами органів в результаті їх набухання, наприклад, нирок при гострій нирковій недостатності (біль у попереку).
	Запалення протікає в три стадії: альтерація (пошкодження), ексудація, проліферація, кожна з яких має свої структурно-функціональні ознаки. Основною ознакою альтерації є розвиток дистрофії або некрозу в зоні дії патогенного агента, що супроводжується виділенням біологічно активних речовин-медіаторів, що “запускають” всі подальші стадії запальної реакції. Деякі з медіаторів є ферментами, більшість з них починає “працювати” в зоні альтерації, з’єднуючись з відповідними рецепторами клітин-ефекторів (лімфоцити, лейкоцити, макрофаги), інші проявляють свою дію опосередковано, тобто впливаючи на активні метаболіти кисню. Плазменні медіатори – забезпечують підвищення проникності мікросудин, активують лейкоцити (позитивний хемотаксис при фагоцитозі), стимулюють процеси тромбоутворення в судинах, перешкоджаючи розповсюдженню інфекції, токсинів за межі вогнища запалення. Серед плазмених медіаторів розрізняють: 1. Калікреїн-кінінову систему – основний медіатор – брадікінін; 2. Система комплемента – група білків плазми, що забезпечують процес імунного лізису клітин; основну роль відіграють анафілотоксини, опсоніни, мембраноатакуючий комплекс; 3. Система згортання крові та фібринолізу – основними медіаторами є фактор Хагемана, плазмін, продукти деградації фібрину. Клітинні медіатори продукуються різноманітними клітинами, забезпечують процеси підвищення проникності мікросудин, стимуляції фагоцитоза та хемотаксиса, клітинні та гуморальні імунні реакції, процеси відновлення (регенерації) пошкодженої структури. Серед клітинних медіаторів розрізняють: 1. Вазоактивні аміни (гістамін, серотонін) – лаброцити, тромбоцити; 2. Метаболіти арахідонової кислоти (тромбоксан, простациклін, лейкотрієни, простагландіни) – тромбоцити, ендотеліоцити, лейкоцити; 3. Лізосомальні ферменти –лейкоцити, макрофаги; 4. Фактор активації тромбоцитів – лейкоцити, ендотелій; 5. Цитокіни – продукуються лімфоцитами, макрофагами: білки, які при контакті з рецепторами клітин змінюють їх властивості; вони є медіаторами імунної відповіді (інтерлейкіни); 6. Оксид азота. [Рис. 28] Таким чином, медіатори клітинного походження продукуються великою кількістю різноманітних клітин. Причому ці медіатори не тільки підвищують проникність мікросудин і посилюють фагоцитоз, а й характеризуються бактерицидною дією та можуть “включати” імунні механізми, які регулюють проліферацію та дозрівання клітин. Пусковим механізмом імунної реакції є макрофаги, що “презентують” антиген в результаті їх активації лімфоцитами шляхом секреції лімфокінів. В результаті виникають реакції гіперчутливості негайного та уповільненого типів. Розрізняють наступні реакції гіперчутливості. 1. Реакції негайного типу (анафілактичні) – обумовлені імуноглобуліном Е та гістаміном, в результаті чого з’являються клітинні інфільтрати з еозинофілів; 2. Цитотоксична реакція – переважно антитільна реакція; 3. Імунокомплексна реакція – як правило, характеризується появою розповсюджених некрозів; 4. Реакція уповільненого типу – виникає при взаємодії Т-лімфоцитів та макрофагів; 5. Гранульоматозна реакція –забезпечує нестерильний імунітет. [Рис. 29] Перші три типи реакцій відображають гуморальну ланку імунітету, останні дві – клітинну (тканинну) ланку імунітету. Для гуморального імунітету (ланки) характерні інфільтрати з плазмоцитів, що як відомо, виникають внаслідок трансформації В-лімфоцитів. При ексудації спостерігається вихід плазми крові та формених елементів за межі судин. Цей процес характеризується: 1. Реакцією мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові (вазоконстрікція – вазоділатація – плазморагія – стаз) і підвищенням проникності стінок мікросудин; 2. Виходом плазми за межі судин; 3. Виходом формених елементів крові за межі судин; 4. Формуванням ексудату; 5. Розвитком фагоцитозу (повного та неповного, або ендоцитобіозу). На стадії проліферації відбуваються процеси розмноження клітинних елементів гістіогенного або гематогенного походження, а також диференційовка та трансформація клітин. Вони регулюються за допомогою цитокінів (клітинні медіатори) та факторів росту – тромбоцитарного, епідермального, трансформуючого типу, а також фактора росту фібробластів, фактора некрозу пухлин та інтерлейкіну.
	Ексудативне запалення – основою його є формування запальної рідини, або ексудату. [Рис. 30] Серозне запалення характеризується світлим, тьм’яним ексудатом, який бідний на білок та клітинні елементи (лейкоцити). Найчастіше виникає на серозних і слизових оболонках, шкірі, рідко – у внутрішніх органах. Від трансудату (набрякова рідина) його відрізняє більш висока питома вага та вміст білка (до 2%), а також втрата блиску тканинами, де він зустрічається (наприклад, очеревина при перитоніті). Процес носить зворотній характер.

Рис. 28

		- ВАЗОАКТИВНІ АМІНИ (ГІСТАМІН, СЕРОТОНІН) - МЕТАБОЛІТИ АРАХІДОНОВОЇ КИСЛОТИ (ТРОМБОКСАН, ПРОСТАЦИКЛІН, ЛЕЙКОТРІЄНИ, ПРОСТАГЛАНДІНИ) - ФЕРМЕНТИ ЛІЗОСОМ - ФАКТОР АКТИВАЦІЇ ТРОМБОЦИТІВ - ЦИТОКІНИ - ОКСИД АЗОТУ

Рис. 29

		- В ОСНОВІ ЛЕЖИТЬ ГУМОРАЛЬНИЙ МЕХАНІЗМ - АНТИГЕН (АЛЕРГЕН) АКТИВУЄ ІМУННУ СИСТЕМУ З УТВОРЕННЯМ АНТИТІЛ IgE (РЕАГІНИ) - ФІКСАЦІЯ IgE НА ПЛАЗМОЛЕМІ ТКАНИННИХ БІЗОФІЛІВ ТА БАЗОФІЛІВ КРОВІ - ПОВТОРНЕ ВВЕДЕННЯ АНТИГЕНУ СПРИЧИНЯЄ ВЗАЄМОДІЮ ЙОГО З IgE, ЩО ВИКЛИКАЄ ДЕГРАНУЛЯЦІЮ БАЗОФІЛІВ - З ОСТАННІХ ВИХОДЯТЬ ГІСТАМІН, ФЕРМЕНТИ - ВИНИКАЄ ВАЗОДІЛЯТАЦІЯ, ПІДВИЩЕННЯ ПРОНИКНОСТІ СУДИН, СКОРОЧЕННЯ ГЛАДКОЇ МУСКУЛАТУРИ - В ТКАНИНАХ І КРОВІ ЗРОСТАЄ КІЛЬКІСТЬ ЕОЗИНОФІЛІВ - ВИНИКАЮТЬ МІСЦЕВІ (АТОПІЯ) І ЗАГАЛЬНІ (АНАФІЛАКСІЯ) ПРОЯВИ РЕАКЦІЇ ¨ АТОПІЯ - ШКІРА (ГОСТРИЙ ДЕРМАТИТ, ЕКЗЕМА) - АЛЕРГІЧНИЙ РІНІТ - АЛЕРГІЧНА БРОНХІАЛЬНА АСТМА - АЛЕРГІЧНИЙ ГАСТРОЕНТЕРИТ ¨ АНАФІЛАКСІЯ(ЧАСТІШЕ ВИНИКАЄ ПРИ ІН’ЄКЦІЇ АЛЕРГЕНІВ) - АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК - АСФІКСІЯ

Рис. 29

(ПРОДОВЖЕННЯ)

Рис. 29

(ПРОДОВЖЕННЯ)

		ТИПИ ІМУНОКОМПЛЕКСНОГО ПОШКОДЖЕННЯ
		¨ РЕАКЦІЯ ТИПУ ФЕНОМЕНА АРТЮСА - НЕКРОЗ У МІСЦІ ВВЕДЕННЯ АНТИГЕНУ - АКТИВАЦІЯ КОМПЛЕМЕНТУ ІМУННИМИ КОМПЛЕКСАМИ ДАЄ ГОСТРУ ЗАПАЛЬНУ РЕАКЦІЮ З НЕКРОЗОМ, КРОВОВИЛИВАМИ (ЗУСТРІЧАЄТЬСЯ РІДКО: ПРИ ВАКЦИНАЦІЇ ПРОТИ СКАЗУ) ¨ РЕАКЦІЯ ТИПУ СИРОВАТКОВОЇ ХВОРОБИ - ЗУСТРІЧАЄТЬСЯ ЧАСТІШЕ, НІЖ ПОПЕРЕДНЯ РЕАКЦІЯ - ПЕРЕБІГ ЇЇ ЗАЛЕЖИТЬ ВІД ДОЗИ АНТИГЕНУ - ПРИЗВОДЯТЬ ДО РОЗВИТКУ НЕКРОТИЧНОГО ВАСКУЛІТУ (ВВЕДЕННЯ ЧУЖОРІДНИХ БІЛКІВ СИРОВАТКИ КРОВІ, ЛІКІВ, ВІРУСНИХ АНИТГЕНІВ) - ВАСКУЛІТ БУВАЄ ГЕНЕРАЛІЗОВАНИМ (СИСТЕМНИЙ ЧЕРВОНИЙ ВОВЧАК) АБО ОРГАННИЙ (ПОСТСТРЕПТОКОКОВИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ)

Рис. 29

(ПРОДОВЖЕННЯ)

		- ОСНОВНА РОЛЬ НАЛЕЖИТЬ Т-ЛІМФОЦИТАМ, ЯКІ ПРОЯВЛЯЮТЬ СВОЮ ДІЮ ЦИТОТОКСИЧНИМ ПРЯМИМ АБО ОПОСЕРЕДКОВАНИМ (СЕКРЕЦІЯ ЛІМФОКІНІВ) ШЛЯХАМИ. - РЕАКЦІЯ ВИНИКАЄ ЧЕРЕЗ 3 ДОБИ ПІСЛЯ ВВЕДЕННЯ АНТИГЕНУ, НА ВІДМІНУ ВІД РЕАКЦІЇ І ТИПУ. - ХАРАКТЕРНИМ Є НЕКРОЗ КЛІТИН І ЛІМФОЦИТАРНА ІНФІЛЬТРАЦІЯ ТКАНИНИ. - ПРЯМА ЦИТОТОКСИЧНІСТЬ ПРОЯВЛЯЄТЬСЯ ПРИ ДІЇ НА ПУХЛИННІ КЛІТИНИ, НА КЛІТИНИ, ІНФІКОВАНІ ВІРУСОМ, ТРАНСПЛАНТОВАНІ КЛІТИНИ З ЧУЖОРІДНИМ АНТИГЕНОМ. - НЕПРЯМА ЦИТОТОКСИЧНІСТЬ СПОСТЕРІГАЄТЬСЯ ПРИ ГРАНУЛЬОМАТОЗНОМУ ЗАПАЛЕННІ, ПРИ ДІАГНОСТИЦІ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ (ТУБЕРКУЛІНОВА ПРОБА, ГІСТОПЛАЗМОЗ). - ПРОЯВАМИ ЦІЄЇ РЕАКЦІЇ Є АУТОІМУННІ ЗАХВОРЮВАННЯ (ТИРЕОІДІТ ХАШИМОТО).

Рис. 30

		- ВИХІД ПЛАЗМИ ЗА МЕЖІ СУДИН - ВИХІД ФОРМЕНИХ ЕЛЕМЕНТІВ

	Фібрінозне запалення – виникає при більш значних порушеннях проникності мікросудин і характеризується утворенням фібринозного ексудату, основними компонентами якого є фібрин та лейкоцити. Зустрічається при різноманітних інтоксикаціях (уремія) інфекційних захворюваннях (дифтерія, туберкульоз, дизентерія), найчастіше локалізується на серозних та слизових оболонках, де утворює плівки сірого кольору, рідко – у внутрішніх органах (крупозна пневмонія). Фібринозне запалення буває у вигляді крупозної та дифтеритичної форм, що залежить від анатомічної будови слизових оболонок та ступеня вираженості в них некротичних змін. Крупозне запалення представлене у вигляді тонкої плівки, яка легко знімається з поверхні оболонки, дифтеритичне запалення представлене у вигляді товстої плівки, яка знімається з поверхні з певними труднощами, при цьому утворюються дефекти слизової оболонки (виразки, ерозії). Одним із проявів фібринозного запалення є формування “волосатого серця” (cor villosum), що спостерігається при фібринозному перикардиті, коли аускультативно у хворого можна прослухати шум тертя перикарду. При цьому на епікарді з’являються сірувато-жовтого кольору ниточки, що нагадують волосяний покрив і легко знімаються ножем. Найчастіше “волосате серце” спостерігається при уремії, ревматизмі, при переході запалення з плеври на перикард. В результаті виникають спайки між листками перикарда, які повністю заміщають його порожнину (облітерація перикарда), при випаданні вапна говорять про “панцирне серце”. Аналогічні процеси (формування спайок, облітерація) мають місце і при фібринозному плевриті. Наслідком виразок (дифтеритичний коліт при дизентерії) є формування рубців.
	При гнійному запаленні ексудат тьм’яний, не прозорий, зеленого або жовтого, інколи сіруватого кольору в залежності від виду мікроорганізмів. Вміст білків(альбуміни, глобуліни) складає більше 3%. В ексудаті переважають нейтрофіли, які виділяють багато ферментів (колагеназа, еластаза, катепсін, кислі гідролази), в результаті чого виникає вторинна альтерація у вигляді розплавлення тканин (гістоліз). Клініко-морфологічними формами гнійного запалення є абсцес, флегмона, емпієма, свищ, натьочник. Абсцесс є гнійне запалення вогнищевого характеру. Якщо він утворюється в органах з більш щільною тканиною, то навколо бактеріальних скупчень (часто як результат септикопіемії) спочатку спостерігається скупчення лейкоцитів в проміжній тканині і набряк навколишніх тканин. Однак дуже швидко приєднується колікваційний некроз тканини і зона альтерації перетворюється в порожнину, виповнену гноєм (лейкоцити з ознаками жирової дистрофії – “гнійні тільця”). Такі порожнини носять назву абсцесів, бувають різні за розмірами: від мікроабсцесів до абсцесів таких розмірів, що здатні руйнувати значну частину органу. Флегмона– це дифузне гнійне запалення, яке найчастіше виникає в підшкірній клітковині, фасціях, по ходу судинно-нервових пучків, а також серозних та слизових оболонок, інколи в паренхіматозних органах. При цьому необхідно враховувати, що флегмона виникає найчастіше там, де є клітковина, тому, наприклад, в тканині мозку її не буває. Свищ – це канал, утворений грануляційною тканиною, що з’єднує вогнище гнійного запалення з зовнішнім середовищем; натьочник – це є результат пасивного стікання гною по міжфасціальним проміжкам (наприклад, в області стегна при туберкульозі хребта). Гнійне запалення буває гострим та хронічним в залежності від того, як швидко зникають мікроорганізми з тканини. В найбільш благоприємних випадках некротичні та гнійні маси розсмоктуються, відокремлюються, а на їх місці поступово формується рубець. Якщо мікроорганізми тривалий час зберігаються в тканині і викликають значне нагноєння, то навкруги них утворюється так звана піогенна капсула (membrana piogenica) представлена грануляційною тканиною, в якій весь час підтримується гнійна ексудація, і поверхня її, звернена в бік вогнища запалення, поступово розпадається. [Рис. 31]
	Катаральне запаленнявиникає на слизових оболонках, з поверхні яких стікає ексудат, багатий слизом. Поява великої кількості слизу пояснюється тим, що під впливом різних патогених агентів спостерігається процес гіперсекреції та десквамації епітеліоцитів. Крім того, в ексудаті багато лейкоцитів, що виходять із розширених судин слизової та підслизової оболонки, проникаючи між епітеліальними клітинами в напрямку просвіту. В етіології запалення важлива роль належить мікроорганізмам, а також хімічним речовинам та фізичним агентам.

 

 

Рис. 31

		- ГОСТРА ФОРМА - ХРОНІЧНА ФОРМА
		- СЕРОЗНЕ ЗАПАЛЕННЯ - ФІБРИНОЗНЕ ЗАПАЛЕННЯ - ГНІЙНЕ ЗАПАЛЕННЯ - КАТАРАЛЬНЕ ЗАПАЛЕННЯ - ГЕМОРАГІЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ - ІХОРОЗНЕ ЗАПАЛЕННЯ - ЗМІШАНЕ ЗАПАЛЕННЯ
		- ФЛЕГМОНА (ПАРАНІХІЯ, ПАНАРИЦІЙ, ФЛЕГМОНА ШИЇ, МЕДІАСТІНІТ, ПАРАНЕФРИТ, ПАРАМЕТРИТ, ПАРАПРОКТИТ) - КАРБУНКУЛ - ФУРУНКУЛ - АБСЦЕСС (ЛЕГЕНЬ, ПЕЧІНКИ) - ЕМПІЕМА (ПЛЕВРИ, ПЕРИКАРДУ, ЖОВЧНОГО МІХУРА, ФАЛОПІЄВИХ ТРУБ)

При геморагічному запаленні в складі ексудату виявляється багато еритроцитів, має місце значне підвищення проникності мікросудин, що спостерігається при важких формах грипу, сибірській виразці, сифілісі. Гнілисне запалення виникає при приєднанні анаеробної інфекції на фоні гнійного запалення. Для нього характерні досить розповсюджені некротичні зміни. Морфологія ексудативного запалення визначається природою патогенного агента, станом імунобіологічної реактивності організму, локалізауцією процесу. Так, при гострому катаральному бронхіті слизова оболонка потовщена, в цитоплазмі клітин нагромаджується слиз. В товщі і на поверхні оболонки та між епітеліоцитами розташовані багаточисельні поліморфноядерні лейкоцити. Кровоносні судини, розташовані в сполучній тканині під епітелієм, переповнені кров’ю. Навколо них зустрічаються невеликі клітинні інфільтрати. В стінках бронхів великого калібру вони розташовуються поблизу залоз і в міжм’язевих проміжках, в дрібних бронхах представлені лімфоїдно-гістіоцитарними елементами, поодинокими лейкоцитами. Фібринозний перикардіт виникає на фоні процесу в міокарді та клапанному апараті серця. Спостерігається він і при інших захворюваннях, причому запалення виникає як результат розповсюдження процесу з сусідніх органів та тканин (легені, плевра, межистіння) або шляхом заносу мікроорганізмів з током крові. Фібринозний ексудат утворюється на обох листках перикарду, як правило, виповнюючи всю порожнину серцевої сумки. Фібрин, що згорнувся на поверхні епікарду, з часом ущільнюється, в результаті чого серце набуває характерного вигляду (cor villosum, або “волосате серце”). Мікроскопічно запалення розпочинається з розширення судин, що знаходяться в сполучній або жировій тканині під мезотелієм, який вистилає порожнину серцевої сумки. Більша частина фібрина випадає на поверхні оболонки у вигляді спочатку тонко-волокнистих сплетінь, а потім і гомогенних структур з домішкою лейкоцитів. Мезотелій набухає, частково десквамується, завдяки чому на початкових стадіях запалення межа між випавшим на поверхню фібрином та серозною оболонкою досить чітка. Поступово мезотелій гине, кількість фібрину зростає, він стає товщим за перикард і межа між ексудатом та тканиною, що під ним знаходиться, стає нечіткою. В подальшому із судин виходять лейкоцити, які нагромаджуються в самій тканині і в складі фібрину, волоконця якого зливаються між обою, стають грубими або набувають вигляду гомогенних мас. З часом у перикарді виникають зміни продуктивного характеру. При цьому поблизу судин і в сполучній тканині епікарду з”являються гістіоцити, які поступово проникають в щілини між волокнами фібрину. Виникають новоутворені судини з подальшим розростанням сполучної тканини, тобто відбувається процес організації фібрину. Мезотеліоцити не відновлюються і в результаті виникають спайки обох листків серцевої сумки. Збудники гнійного запалення проникають в печінку найчастіше через кровоносні судини або жовчні протоки, рідше - лімфатичним шляхом або в результаті безпосереднього контакту з сусідніми органами. Це запалення в печінці носить обмежений характер, тобто мова йде про утворення поодиноких або множинних абсцесів. Дрібні за розмірами, вони найчастіше мають емболічне походження в тих випадках, коли гноєрідні бактерії проникають з током артеріальної крові. Зовні абсцеси мають вигляд вузликів сірувато-жовтого кольору, на розрізі вміст їх кашицеподібний, по периферії чітко обмежені від навколишньої паренхіми, вибіркової локалізації не мають. Більші за розмірами абсцеси виникають у випадках розповсюдження інфекції через гілочки ворітної вени (v. portae) - пілефлебітичні абсцеси або по жовчним протокам - холангіолітичні абсцеси. Абсцеси печінки, якщо вони не являються множинними, можуть існувати досить тривалий час. В цих умовах запалення набуває хронічного характеру і абсцеси уявляють собою порожнину, виповнену гноєм з стінками, утвореними грануляційною тканиною. Мікроскопічно виникнення абсцесів у печінці відбувається у відповідності до розташування кровоносних судин та жовчних протоків в міжчасточковій сполучній тканині. Спочатку відбувається інфільтрація лейкоцитами стінок судин або протоків, які некротизуються. Навколо них з’являються лейкоцити, що проникають із просвітів судин з навколишньої паренхіми. Клітини розташовуються між волокнами сполучної тканини і між печінковими балками сусідніх часточок, де відбувається загибель гепатоцитів. Завдяки виходу мікроорганізмів з місць основної локалізації та розмноженню їх серед зруйнованих лейкоцитів гинуть нові печінкові балки, що призводить до зростання розмірів абсцесу. Структура печінкової часточки в ньому стає повністю відсутньою. Абсцес уявляється як ділянка круглої або овальної форми, інтенсивно забарвленої гематоксиліном та інфільтрованою великою кількістю лейкоцитів. Інколи центральні відділи менш забарвлені в результаті розчинення ядерного хроматину. Тут часто зустрічаються скупчення бактерій у вигляді дрібнозернистих мас. По периферії абсцесу печінкові балки здавлені, клітини їх сплющені, багато гепатоцитів з пікнотичними ядрами. Клітини, віддалені від абсцесу, з ознаками жирової дистрофії. У просвітах більшості капілярів знаходяться поліморфноядерні лейкоцити. При хронізації процесу по периферії абсцесу розростається грануляційна тканина, багата новоутвореними мікросудинами, а також різноманітними клітинами круглої, овальної або видовженої форми. При флегмоні підшкірної клітковини гнійне запалення, навпаки, розповсюджується на значну відстань від місця проникнення стафіло- або стрептококової інфекції, тобто носить не вогнищевий характер, в чому велике значення надається лімфатичним судинам. Епідерміс змінюється не досить сильно: сосочки дещо зглажені в судинах дерми, з’являються незначні інфільтрати, розташовані периваскулярно. Найбільш значними є зміни в глибині тканини. Тут знаходиться значна кількість лейкоцитів, що лежать у вигляді суцільної маси, завдяки чому зникають контури волокон. Збережені волокна чітко відокремлені від навколишньої жирової тканини. В більшості лейкоцитів ядра з ознаками каріорексису та каріопікнозу, інколи лейкоцити повністю перекривають просвіти лімфатичних судин. Гнійне запалення м’якої мозкової оболонки також носить розповсюджений характер завдяки тому, що периваскулярний простір сполучається з субарахноїдальним вздовж гілочок судин, що входять в тканину головного мозку. Сама ж тканина мозку не зазнає змін, хоча інколи в ній зустрічаються дрібні ділянки розм”якшення та крововиливи. Ексудат виповнюєсубарахноїдальні та периваскулярні проміжки. Крім багаточисельних лейкоцитів, в складі його виявляються фібрин та окремі еритроцити. М’яка мозкова оболонка потовщена, сполучнотканинні волокна обох листків не виявляються. Таким чином, запалення уявляє собою досить складну, комплексну судинно-тканинну реакцію цілісного організму у відповідь на пошкодження. Позитивним у ньому є знищення або знешкодження патогенного агента (мікроорганізму), відмежування зони пошкодження (альтерації) з подальшим відновленням структури органу або тканини. Негативним в ньому є прогресування дистрофічних та деструктивних змін, що може стати причиною смерті (міокардит, гломерулонефрит, енцефаліт, менінгіт). Кожна з трьох стадій запалення має свої структурно-функціональні ознаки, вони тісно співіснують на протязі запального процесу. Але в одних випадках переважають процеси підвищеної судинно-тканинної проникності, зміни кількісного і якісного складу крові і на перший план виходить ексудація з міграцією клітинних елементів (ексудативне запалення), в інших - превалюють процеси розмноження (проліферації) їх з клітинними трансформаціями, а процеси ексудації відходять на другий план (продуктивне або проліферативне запалення).

 

ТЕСТ-КОНТРОЛЬ КІНЦЕВОГО РІВНЯ Проведення його передбачає виконання 25 логічних операцій в кожній із задач. Задача № 1. 1) Складові елементи характеристик запального процесу: а)... б)..в)... г)... д)... 2) Клінічні-ознаки запалення: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Складові частини моноцитарно-макрофагальної системи: а)... б)... в)... 4) Стадії запалення: а)... б)... в)... 5) Плазмені (циркулюючі) медіатори: а)... б)... в)... 6) Вчені, які першими розробляли проблему запалення: а)... б)... в)... г)... д)... 7) Екзогенні та ендогенні фактори запалення: а)... б)... в)... г)... Задача № 2. 1) Вчені, які внесли значний вклад у вивчення проблеми запалення: а)... б)... в)... г)... 2) Види запалення: а)... б)... 3) Види ексудативного запалення: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 4) Характеристика серозного ексудату: а)... б)... в)... г)... 5) Реакція мікроциркуляторного русла: а)... б)... в)... 6) Групи клітинних медіаторів: а)... б)... в)... г)... д)... Задача № 3. Групи плазмених медіаторів: а)... б)... в)... г)... 2) Наслідки фібринозного запалення: а)... б)... в)... г)... 3) Причини серозного запалення: а)... б)... в)... г)... 4) Види гнійного запалення: а)... б)... 5) Несамостійні форми ексудативного запалення: а)... б)... в)... 6) Значення фактора Хагемана: а)... б)... в)... г)... 7) Вазоактивні аміни: а)... б)... 8) Стадії ексудації: а)... б)... в)... Задача № 4. 1) Ефекти медіації: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 2)Мікроморфологія стадії альтерації: а)... б)... в)... 3) Значення запальної реакції: а)... б)... в)... 4) Етіологія запалення: а)... б)... в)... 5) Стадії лейкодіапедезу: а)... б)... в)... г)... 6) Фактори, що визначають характер ексудата: а)... б)... в)... г)... 7) Вид запалення в залежності від перебігу: а)... б)... в)... Задача № 5. 1) Види фібринозного запалення: а)... б)... 2) Клітинний склад ексудату: а)... б)... в)... 3) Ферменти лейкоцитів, що викликають гістоліз: а)... б)... в)... г)... 4) Характеристика геморагічного запалення: а)... б)... в)... 5) Локалізація крупозного фібринозного запалення: а)... б)... в)... г)... 6) Цитокіни та фактори росту: а)... б)... в)... 7) Види ексудативного запалення: а)... б)... в)... Задача № 6. 1) Клінічні ознаки запалення: а)... б)... в)... г)... д)... 2)Системи плазмених медіаторів: а)... б)... в)... 3) Види абсцесів: а)... б)... 4)Найчастіша локалізація флегмони: а)... б)... в)... 5) Етіологія фібринозного перикардиту: а)... б)... в)... г)... 6) Стадії запалення: а)... б)... в)... 7)Характеристика катарального запалення: а)... б)... в)... г)... 8) Види фагоцитозу: а)... б)... Задача № 7. 1) Стадії фагоцитозу: а)... б)... в)... г)... 2) Форми ексудативного запалення: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 3) Етапи лейкодіапедеза: а)... б)... в)... г)... 4) Макроморфологія гнійного лептоменінгіту: а)... б)... в)... 5) Мікроморфологія абсцесу: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Основні фактори в морфогенезі запалення: а)... б)... в)... Задача № 8. 1) Наслідки фібринозного перикардіту: а)... б)... 2)Значення клітинних медіаторів: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3)Макроморфологія дифтеритичного запалення: а)... б)... в)... 4) Основні ознаки стадії проліферації: а)... б)... в)... 5) Ознаки іхоронозного (гнилісного) запалення: а)... б)... в)... 6) Стадії ексудації: а)...б)... в)... 7) Види ексудативного запалення: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... Задача № 9. 1) Стадії ексудації: а)... б)... в)... 2) Основні ефекти медіації: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) Місцева дія цитокінів: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Характеристика крупозного запалення: а)... б)... в)... 5) Несамостійні форми ексудативного запалення: а)... б)... в)... 6) Основні фактори в морфогенезі запалення: а)... б)... в)... 7) Види флегмон: а)... б)... Задача № 10. 1) Клінічні ознаки холодного абсцесу: а)... б)... в)... 2)Характеристика серозного ексудату: а)... б)... в)... г)... 3) Вазоактивні аміни продукують: а)... б)... 4) Продукти обміну арахідонової кислоти: а)... б)... в)... г)... 5) Компоненти комплемента: а)... б)... в)... 6) Клітинні медіатори забезпечують: а)... 7) Види ексудативного запалення: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... Задача № 11. 1) Стадія ексудації: а)... б)... в)... 2) Складові елементи у визначенні запалення: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Аспекти проблеми запалення: а)... б)... 4) Плазмені медіатори: а)... б)... в)... 5) Стадії лейкодіапедезу: а)... б)... в)...г)... 6) Ознаки гнійного запалення: а)... б)... в)... 7) Приклади скупчень гною в порожнинах та органах: а)... б)... в)... 8) Варіанти трансформації клітин на стадії проліферації: а)... б)... в)... Задача № 12. 1) Плазмені медіатори: а)... б)... в)... 2) Основні ефекти медіації: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) На стадії проліферації розмножуються клітини: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Зміни мікросудин, встановлені Ю.Конгейм (1878): а)... б)... в)... г)... д)... 5) Локалізація флегмони: а)... б)... в)... г)... д)... 6)Клітинний склад ексудату: а)... б)... в)... Задача № 13. 1) Клітинні (тканинні) медіатори: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 2) Клітини, що взаємодіють в зоні запалення: а)... б)... в)... г)... д)... 3)Види ексудативного запалення: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 4) Форма фібринозного запалення залежить від: а)... б)... 5) Складові елемнти membrana pyogenica: а)... б)... в)... 6) Наслідки фібринозного запалення: а)... б)... в)... г)... Задача № 14. 1) Основні фактори в морфогенезі запалення: а)... б)... в)... 2) Характеристика гнійного ексудату: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 3)Морфологія альтерації: а)... б)... в)... 4) Стадії ексудації: а)... б)... в)... г)... 5) Характеристика катарального запалення: а)... б)... в)... г)... 6) Стадія проліферації характеризується: а)... б)... Задача № 15. 1) Етіологічні фактори запалення: а)... б)... в)... 2) Види ексудативного запалення: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 3) Роль плазмених медіаторів: а)... б)... в)... 4) Макро-мікроморфологія фібринозного запалення: а)... б)... в)... г)... 5) Мікроскопічні зміни слизової оболонки при катаральному запаленні: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Стадії запалення: а)... б)... в)... Задача № 16. 1) Клітинні (тканинні) медіатори: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 2) Фактори проліферації та диференційовки клітинних елементів (стадія проліферації): а)... б)... в)... г)... д)... 3) Мікроморфологія абсцеса: а)... б)... в)... г)... 4) Збудники гнійного запалення: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Стадії ексудації: а)... б)... в)... 6) Основні ефекти медіації: а)... б)... в)... г)... д)... є)... Задача № 17. 1) Клінічні ознаки запалення: а)... б)... в)... г)... д)... 2) Етіологія запалення: а)... б)... в)... 3) Види абсцесів: а)... б)... 4) Наслідки фібринозного запалення: а)... б)... в)... 5) Локалізація гнилісного запалення: а)... б)... в)... г)... 6) Стадії запалення: а)... б)... в)... 7) Склад клітин ексудату: а)... б)... в)... 8) Наслідки фібринозного запалення клітини гістіогенного походження в зоні запалення: а)... б)... в)... г)... Задача № 18. 1) Клітини гістіогенного походження в зоні запалення: а)... б)... в)... г)... д)... 2) Форми ексудативного запалення: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 3) Фактори, що сприяють виникненню флегмони: а)... б)... в)... 4)Значення серозного ексудата для організму: а)... б)... в)... 5) Види гнійного запалення: а)... б)... в)... 6) Стадії імунного запалення: а)... б)... 7) Неспецифічні фактори захисту організму: а)... б)... в)... г)... д)... є)... Задача № 19. 1) Види фібринозного запалення: а)... б)... 2) Клітинні (тканинні) медіатори: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Стадії діапедеза: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Характеристика геморагічного запалення: а)... б)... в)... 5) Характеристика стадії проліферації: а)... б)... в)... 6) Види ексудативного запалення: а)... 7) Характеристика гангрени: а)... б)... в)... г)... д)... є)... Задача № 20. 1) Стадії ексудації: а)... б)... в)... г)... д)... 2) Клінічні ознаки запалення: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Стадії запалення: а)... б)... в)... 4) Етіологія запалення: а)... б)... в)... 5) Несамостійні форми ексудативного запалення: а)... б)... в)... 6) Плазмені медіатори: а)... б)... в)... 7) Самостійні форми ексудативного запалення: а)... б)... в)...

 

 

Розділ 9.

 

ПРОДУКТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ.

ОСНОВНІ ПИТАННЯ:

 

1. Продуктивне запалення: загальна характеристика.

2. Інтерстиціальне продуктивне запалення.

3. Продуктивне запалення з утворенням поліпів та кондилом.

4. Гранульоматозне продуктивне запалення.

5. Туберкульозна гранульома (туберкул, горбок).

6. Сифілітична гранульома (гума).

7. Лепрозна та склеромна гранульома.

 

 

Продуктивне запалення характеризується проліферацією клітин гістіогенного та гематогенного походження в той час, як ексудація та альтерація виражені відносно слабко. Як правило, при продуктивному запаленні відсутні якісь попередньо виникаючі зміни в тканинах. Причина, яка викликає запалення, з самого початку діє так, що стимулює процеси клітинної проліферації та трансформації, не викликаючи досить глибоких порушень трофіки та кровопостачання органу. Відповідно з цим і проліферація клітин виникає повільно, тобто запалення частіше набуває характеру хронічної або підгострої форми. Розвиток змін спостерігається переважно в проміжній тканині (інтерстицій), в деяких органах має місце розмноження епітелія і мезотелія серозних оболонок. Продуктивне запалення виникає внаслідок персистенції патогенного агента, обумовленого або первинною недостатністю системи поліморфноядерного лейкоцита (ПЯЛ), або з розвитком резорбційної клітинної резистентності (РКР) системи моноцитарних фагоцитів (розвиток ендоцитобіозу у макрофагів). В складі клітинного інфільтрату вміст ПЯЛ незначний, основну масу клітин складають макрофаги та лімфоцити, число плазмоцитів та лаброцитів досить варіабельне. В результаті дії хемотаксичних факторів в зоні запалення з мікросудин виходять моноцити, трансформуються в макрофаги, що починають виділяти цитокіни, які активують лімфоцити. Останні, в свою чергу, також виділяють цитокіни, які активують макрофаги, викликаючи їх трансформацію в епітеліоїдні клітини, що трансформуються в велетенські клітини типа чужорідного тіла або Пирогова-Ланханса. Імунна стимуляція (активація) В-лімфоцитів антигеном закінчується появою плазмоцитів, продукуючих специфічні імуноглобуліни. Крім цитокінів, макрофаги виділяють фактори росту, які викликають проліферацію фібробластів та новоутворення судин. Це стимулює процеси розростання сполучної тканини, розвиток склерозу, а в подальшому виникнення атрофії або цирозу окремих органів. Гострий характер продуктивне запалення набуває лише в тих випадках, коли виникає в органах, клітини яких здатні досить швидко розмножуватись (лімфовузли, лімфоїдні фолікули кишечника, гострий гломерулонефрит, гострий ендокардит та інш.)

Розрізняють три види продуктивного запалення: а) інтерстиціальне запалення; б) запалення з утворенням поліпів та кандилом; в) гранульоматозне запалення. [Рис. 32] Інтерстиціальне запален