Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

- прогрессирующее уменьшение функций почек

Причины:

Хронические заболевания почек:

гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз почек, амилоидоз почек, мочекаменная болезнь, поражения почек сахарном диабете, при гипертонической болезни, атеросклерозе

ПАТОГЕНЕЗ:

прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (нефросклероз) ® прогрессирующее снижение функции канальцев и клубочков ® уменьшение мочеобразования ® уремия ® уремическая кома

 

СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХПН)

по степени нарушения функции почек:

Латентная стадия	уровень клубочковой фильтрации снижается до 50%, остаточный азот крови в норме
Гиперазотемическая стадия	уровень клубочковой фильтрации снижается до 20%, гиперазотемия
Уремическая стадия	уровень клубочковой фильтрации снижается до 10- 5%, высокая степень гиперазотемии, уремия

по диурезу:

Скрытая стадия	диурез в норме, проба Зимницкого в норме, при нагрузочной пробе (еда всухомятку) выявляется понижение концентрационной способности почек
Стадия полиурии	снижение концентрационной функции почечных канальцев в условиях обычного режима, гипостенурия
Стадия олигурии	диурез менее 500 мл, изостенурия, уремия

 

 

25.5. Уремия (от греч. uron –моча, haima - кровь) – мочекровие.

синдром, возникающий при декомпенсации функций почек.

Патогенез:

1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками с мочой:

- компонентами остаточного азота - азотистыми шлаками

(аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.),

- продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол) и др;

2. нарушение водно-электролитного обмена:

- гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление;

- гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия;

3. метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов);

4. нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д);

5. нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др.

ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ УРЕМИИ

I. нейропсихические симптомы:

утомляемость, головная боль, угнетение рефлексов, нарушение

вкуса и слуха, тремор, бессонница, депрессия, отек мозга, кома

в патогенезе имеет значение:

- интоксикация;

- нарушение кислотно-основного состояния;

- гипергидратация;

- нарушение электролитного обмена;

- гипоксия.

II. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы:

дистрофия миокарда, аритмии сердца (нарушения электролитного обмена, гипоксия, интоксикация), перикардит (выделение токсических веществ через серозные оболочки), гипертензия (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, снижение образования депрессорных веществ).

III. Нарушение функции органов дыхания:

отек легких, пневмония, плеврит

IV. Гематологические изменения:

- анемия (дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов)

- нарушение свертывания крови (геморрагический синдром, ДВС-синдром)

V. Нарушение функции ЖКТ:

тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит:

в патогенезе имеет значение:

- Интоксикация;

- Гипоксия;

- выделение азотистых шлаков через слизистую ЖКТ.

VI. Дерматологические изменения:

зуд (раздражение нервных окончаний азотистыми шлаками)

«уремический иней» - выделение солей мочевой кислоты, мочевины

потовыми железами

гиперпигментация

VII. Нарушения костно – мышечной системы:

нарушение образования активной формы витамина Д ®

гипокальциемия ® вторичный гиперпаратиреоз ®остеомаляция,

кальциноз (почечный рахит)

 

 

СТРЕСС

СТРЕСС (анг. stress – напряжение) - неспецифическая реакция организма, возникающая под влиянием необычных и неблагоприятных раздражителей и сопровождающаяся активацией неспецифических механизмов адаптации. Термин введен Г.Селье (Selye).

Причины, стадии

Причины стресса – стрессоры:

физические, химические, биологические, социальные факторы.

Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома

Триада Селье:

1. инволюция тимуса и лимфоидной ткани;

2. гипертрофия коры надпочечников;

3. язвы желудка и 12-перстной кишки.

 

СТАДИИ ОБЩЕГО АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА

I. Стадия тревоги – alarm reaction: а) фаза шока   б) фаза противошока	гипотония мышц, ¯артериального давления, гипотермия, гипогликемия, отрицательный азотистый баланс, эозинопения, лимфопения, нейтрофилез, повышение проницаемости капилляров. инволюция лимфоидной ткани, язвенное поражение желудка и 12-перстной кишки.   ­ артериального давления и ­тонуса мышц, гипергликемия, усиление секреции кортикотропина и глюкокортикоидов
II. Стадия резистентности	гипертрофия коры надпочечников, увеличение концентрации в крови глюкокортикоидов, активация анаболических процессов, усиление глюконеогенеза. Приспособительные возможности организма достигают наивысшего уровня
III. Стадия истощения	атрофия коры надпочечников, ¯продукции глюкокортикоидов, ¯артериального давления, гипотермия, гипогликемия, усиление распада тканевых белков, истощение функциональных возможностей организма

 

 

СТРЕССОР

стресс - реализующая система	стресс - лимитирующая система
гипоталамус – гипофиз - надпочечники симпато-адреналовая система (рилизинг факторы, АКТГ, СТГ, простагландины, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, катехоламины)	ГАМК-ергическая опиоид-ергическая серотонин-ергическая антиоксиданты