Некоронарогенные поражения миокарда 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Некоронарогенные поражения миокарда



Поражения миокарда, не связанные с нарушениями коронарного кровообращения относятся, к кардиомиопатиям. Кардиомиопатией (КМП) называют «заболевания микарда, связанные с сердечной дисфункцией» (ВОЗ, 1996).

 

КМП

 

Идиопатические Специфические (связанные с распознанными сердечно-сосудистыми заболеваниями)
· Дилятационная (ДКМП) · Гипертрофическая (ГКМП) · Рестриктивная (РКМП) · Аритмогенная дисплазия правого желудочка · Неклассифицируемая   · Воспалительные (миокардиты под влиянием вирусов Коксаки В, гриппа, цитомегаловируса, возбудителей дифтерии, туберкулеза и т.д.); · Токсические (алкоголь, кардиотоксические препараты (адриамицин, противотуберкулезные препараты и т.д.); тяжелые металлы (кобальт, кадмий, хром, свинец, ртуть и т.д.); · Эндокринные (микседема, тиреотоксикоз, сахарный диабет, феохромоцитома); · Беременность; · Нарушения питания (бери-бери, квашиоркор, пеллагра); · Хроническая гипоксия; · Стрессорная; · Электролитно – стероидная.

 

Идиопатические КМП составляют около 18% всех заболеваний сердца, приводящих к сердечной недостаточности.

· При ДКМП существенно расширены полости сердца, гипертрофия не наблюдается, снижаются сила сокращения левого желудочка и ударный объем крови. Аутосомно-доминантным путем наследуются высокая чувствительность миокарда к инфекциям и токсинам

· ГКМП – характеризуется развитием значительной гипертрофии миокарда. При этом нарушается диастолическая функция сердца. Наследуются аутосомно-доминантным путем изменения генов, ответственных за синтез тяжелой цепи миозина.

· Рестриктивная КМП – характеризуется эндомиокардиальным фиброзом и нарушением диастолической функции сердца при отсутствии дилятации полости левого желудочка. Она обусловлена инфильтративными и гранулематозными процессами в миокарде (накопление гликогена, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз и т.д.)

· Аритмогенная дисплазия правого желудочка – наследственное прогрессирующее заболевание, встречается у молодых мужчин. Для нее характерно прогрессирующее замещение фиброзно-жировой тканью миокарда сегментов свободной стенки правого желудочка. Она может быть причиной внезапной смерти у молодых людей, ранее не имевших признаков болезни сердца. Смерть наступает часто при интенсивной физической нагрузке.

Специфические КМП (включая миокардиты) по своей клинической картине напоминают идиопатическую ДКМП. Однако они связаны с распознанными сердечно-сосудистыми заболеваниями.

 

Ведущим звеном патогенеза повреждений миокарда является активация перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов.

Ишемия Токсические факторы

Реперфузия Тяжелые металлы

Стресс

Инфекция

Иммунные воздействия

 
 


­прооксидантная система антиоксидантная система¯

 

 

Активация ПОЛ, накопление свободных радикалов

 
 


Нарушения функции мембран кардиомиоцита

Сарколеммы Митохондрий Лизосом Ядра Саркоплазматического ретикулума
·­проницаемости; ·¯ активности Na+,K+ - АТФазы; ·Нарушение функции ионных каналов; ·Ионный дисбаланс ·Поступление в кровь внутриклеточных белков и ферментов; аутоиммунизация; ·Нарушение рецепторной функции;   ·Аккумуляция ионов Са2+; ·Разобщение окисления и фосфорилирования; ·¯ синтеза АТФ; ·Нарушение внутриклеточного транспорта энергии; ·Энергодефицит; ·Освобождение гидролитических ферментов; ·Миолиз; ·Кариолиз; ·Нарушение генетического аппарата; ·Нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белка; ·¯ Са2+-АТФазы; нарушение Са2+-аккумулирующей функции; ·­ Са2+ в саркоплазме; ·Нарушение диастолической функции сердца; ·Активация фосфолипаз

 

Нарушения сократительной функции сердца:

· Некротизированные мышечные клетки не участвуют в сокращении и расслаблении миокарда;

· Энергодефицит не обеспечивает функционирование сердца необходимым количеством энергии;

· ¯ активности Са2+-АТФазы СПР и перегрузка ионами Са2+ саркоплазмы нарушает расслабление миокарда и приводит к контрактурному сокращению сердца.

АРИТМИИ СЕРДЦА

 

Нарушения частоты и последовательности сокращений сердца.

Причины:

· Воспаление, ишемия или токсические поражения миокарда;

· Нарушения нервной регуляции сердца

 

 

Нарушения ритма сердца от:

 
 


Изменения формирования изменения проведения комбинированного изменения

импульса импульса формирования и проведения

импульса

 

 

17.1. Нарушения формирования импульса от:

 
 

 


изменения нормального появления аномального триггерной активности

автоматизма пейсмекерных автоматизма в клетках вследствие ранних или

клеток (номотопные сократительного миокарда поздних деполяризации

аритмии) и проводящих структурах

(эктопический автоматизм

или гетеротопные аритмии)

 

 

1. Изменения нормального автоматизма характеризуются изменениями частоты и регулярности генерации импульсов в клетках пейсмекерах синоатриального узла и называются номотопными аритмиями.

 

 

Номотопные аритмии

 
 

 


Синусовая тахикардия Синусовая брадикардия Синусовая аритмия

(учащение частоты (урежение ЧСС < 60 уд. (учащение ЧСС при вдохе

сердечных сокращений в мин.) и урежение при выдохе)

> 100 уд. в мин.)

 

Электрофизиологические механизмы: В механизме развития

·¯ уровня мембранного ·­уровня мембранного имеет значение колебания тонуса

потенциала клеток потенциала клеток, n.vagus во время дыхания в результате

·­ скорости медленной ·¯скорости медленной ослабления тормозящего влияния

диастолической диастолической высших отделов ЦНС

деполяризации, деполяризации

·приближение поро- ·­расстояния между

гового критического пороговым критичес-

потенциала к ким и мембранным

мембранному потенциалами

потенциалу.

 
 

 


·влияние высокой t° тела, ·раздражение n.vagus

·усиление крове- (­ внутричерепного давления

наполенения правого рефлексы Данини-Ашнера, Геринга

предсердия и устьев ·холиномиметики, препараты

полых вен, наперстянки,

·катехоламины ·желчные кислоты

 

2. Появление аномального автоматизма возникает при снижении автоматизма синоатриального узла или при повышении способности к генерации импульсов в других участках сердца.

Повышение генерации импульсов в клетках миокарда предсердий и желудочков объясняет снижением порогового (критического) потенциала ниже – 60 мВ и появлением спонтанной диастолической деполяризации вследствие изменения функционирования ионных каналов клеточных мембран. При этом частота импульсов, формируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной для подавления автоматизма других отделов сердца. Это приводит к развитию гетеротопных аритмий.

 

¯способности к формированию импульсов ­способности к формированию

сино-атриального узла импульсов в других участках миокарда

       
   

 

 


ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ:

(эктопическое формирование импульсов)

· Предсердный медленный ритм, когда импульсы формируются на территории левого предсердия.

· Узловой ритм, когда водителем ритма является атриовентрикулярный узел.

· Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, когда импульсы формируются в верхней части межжелудочковой перегородки пучка Гиса, в одной из его ножек и реже в волокнах Пуркинье.

 

3. Триггерная активность обусловлена ранней или поздней деполяризацией мембран.

Триггерная активность

 
 


Ранняя деполяризация Поздняя деполяризация

·Экстрасистолия ·Наджелудочковая или желудочковая тахикардия

 

Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца, возникающее в ответ на возбуждение эктопического очага.

Причины: Коронарогенные и некоронарогенные дистрофии миокарда, приводящие к нарушению обмена веществ в миокарде и ионному дисбалансу кардиомиоцитов.

В патогенезе имеет значение наличие в миокарде разнородных по потенциалу действия и состоянию рефрактерности рядом расположенных миоцитов. Возбуждение волокон, рано вышедших из фазы рефрактерности, приводит к внеочередному сокращению.

 

В зависимости от места локализации эктопического очага возбуждения экстрасистолии различают:

· синусовую (номотопную);

· предсердную;

· предсердно-желудочковую;

· желудочковую

 

Тахикардии

· гипоксия,

· гиперкатехоламинемия,

· изменения функционирования рецепторов мембран кардиомиоцитов

¯

активация медленных Са2+ каналов

¯

развитие потенциала действия

¯

тахикардия

 
 

 


наджелудочковая желудочковая

· частые импульсы возникают в · импульсы высокой частоты возникают в

предсердии и они становятся желудочковых эктопических очагах.

водителем ритма.

 

Пароксизмальная тахикардия – приступообразное значительное увеличение импульсации правильного ритма из эктопического очага, частотой от 100 до 220 в минуту.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-09-19; просмотров: 198; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.238.86.122 (0.034 с.)