Патологические процессы в самой железе

 

Нарушения синтеза гормонов

Деструктивные изменения железы: · опухоли; · инфекции; · воспаление; · нарушения кровообращения; · некроз; · атрофия (аутоиммунные повреждения)

Врожденные: · наследственный дефект синтеза; · врожденные аномалии развития железы

Приобретенные: · токсические; лекарственные (метирапон → гипокортицизм; мерказолил → гипотиреоз); · алиментарные (чрезмерно избыточное потребление пищевых продуктов: репы, редьки, кабачков и т.д. угнетает синтез тиреоидных гормонов) · дефицит субстратов необходимых для синтеза гормонов (йода, цинка)

Блокада рецепторов тропных гормонов гипофиза аутоантителами в периферических железах

Внежелезистые нарушения активности гормонов

нарушение перехода прогормона в гормон (ангиотензиногена в ангиотензин, проинсулина в инсулин, Т4 в Т3, проренина в ренин)

нарушение связывания гормонов с белками плазмы

нарушение инактивации гормонов (печеночная, почечная недостаточности)

наличие антагонистов гормонов (аутоантител)

Нарушение периферических механизмов действия гормонов

генетический дефект рецепторов тканей-мишеней

наследственный дефект биологических мембран клеток-мишеней

блокада рецепторов клеток-мишеней аутоантителами

атрофия или повреждение клеток-мишеней (при циррозе печени подавляется действие глюкагона, при нефросклерозе – вазопрессина)

Нарушение функции эндокринных желез

Гипофункция Гиперфункция

гипофункция железы развивается при:

Нарушении

центральных

механизмов

регуляции

Угнетении синтеза гормона:	Внежелезистой недостаточность гормонов:	Периферической резистентности к гормону
· деструкция железы (гормононепродуцирующие опухоли, атрофия, инфекция, воспаление, кровоизлияние, ишемия, тромбоз и т.д.); · генетический дефект синтеза; · дефицит субстратов, необходимых для синтеза (йод); · блокада рецепторов регуляторных тропных гормонов аутоантителами	· нарушение перехода прогормона в гормон; · образование антигормональных аутоантител; · прочное связывание с белками плазмы.	Рецепторные механизмы: · дефект внутриклеточных рецепторов; · генетический дефект мембранных рецепторов; · блокада рецепторов аутоантителами; · угнетение экспрессии генов рецепторов эпигенетическими воздействиями (ожирение)	Пострецепторные механизмы: · нарушение сопряжения рецептора с аденилатциклазами за счет наследственного дефекта гуанилнуклеотидного связывающего рецепторного белка; · неспособность тканей вырабатывать белковых посредников гормона (соматомединов, посредников кортизола); · атрофия или повреждение клеток-мишеней (цирроз печени, нефросклероз)

гиперфункция развивается при:

нарушении

центральных

механизмов

регуляции

Избыточной продукции гормона и/или активных промежуточных продуктов: · недостаточность механизма саморегуляции по типу обратной связи (снижение чувствительности β-клеток к глюкозе, гипоталамуса к глюкокортикоидам и АКТГ); · избыточная стимуляция гормонопродуцирующих клеток (наличие антител – агонистов рецепторов тропных гормонов при Базедовой болезни, гиперальдостеронизм при сердечной недостаточности и гиповолемии); · нерегулируемая гиперпродукция гормона (аденомы); · метаболический блок во взаимопревращениях гормонов, приводящий к накоплению промежуточного активного продукта (адреногенитальный синдром)

Внежелезистом повышении активности гормонов: · эктопическая продукция (бронхогенный рак – гормоны гипофиза, опухоли молочной железы – тиреоидные гормоны); · избыточное превращение прогормона в гормон в периферических тканях (ожирение → гиперэстрогенизм, патология печени → превращение андростендиона в эстрогены); · ятрогенный избыток гормона (гормонотерапия, препараты корня солодки); · снижение связывания с белками плазмы и инактивации гормона (голодание, печеночная недостаточность, нефротический синдром)

Нарушении рецепторного механизма: · аутоантитела к гормональным рецепторам тканей-мишеней