Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Механизмы Антибластомной резистентности
1. АНТИКАНЦЕРОГЕННЫЕ действуют против канцерогенов: - реакции инактивации канцерогенов (окисление, восстановление, метилирование, ацетилирование, конъюгация с глюкуроновой кислотой); - элиминация канцерогенов в составе желчи, мочи, кала; - образование антител против канцерогенов - активация антиоксидантной системы и торможение образования свободных радикалов. - уничтожение онкогенных вирусов; 2. АНТИТРАНСФОРМАЦИОННЫЕ предотвращают превращение нормальной клетки в опухолевую (функция ферментов репарации ДНК, генов- супрессоров, генов апоптоза).
3. АНТИЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ направлены на уничтожение или подавление роста опухолевых клеток ( натуральные киллеры (NK-клетки), сенсибилизированные Т-лимфоциты (Т-киллеры), макрофаги и выделяемые ими интерфероны и фактор некроза опухолей, иммуноглобулины, кейлоны, гепарин.
14. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 14.1. ЭТИОЛОГИЯ
МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ · оболочки мозга, окружающие нейрон глиальные и шванновские клетки · микроглия (система мононуклеарных фагоцитов) · гематоэнцефалический барьер · антисистемы (антиноцицептивная, антиэпилептическая) · высокая степень надежности функционирования нервных образований. Особенности действия этиологических факторов · чем сильнее и дольше воздействие, тем значительней его эффект
· слабые, но продолжительно и постоянно действующие факторы могут оказывать повреждающий эффект при меньшей суммарной дозе, чем при однократном воздействии (эффект Беринга) · степень нарушения функций зависит не только от количества поврежденных нейронов, но и от формирования зоны торможения, которая увеличивает функциональный дефект Пути поступления патогенных агентов в нервную систему · через гематоэнцефалический барьер · по нервным стволам.
Нарушения деятельности нервной системы и нервной регуляции функций могут быть вызваны условно - рефлекторно.
ЭКЗОГЕННЫЕ И ЭНДОГЕННЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
формирование эндогенных механизмов повреждения (вторичных эндогенных этиологических факторов) - повреждение нейронов - нарушение межнейрональных связей - формирование ГПУВ – генератора патологически усиленного возбуждения - формирование патологической детерминанты и системы
ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ · повреждение тела нейрона · повреждение аксонов. · повреждение дендритов. · нарушение функции синаптического аппарата
В патогенезе повреждения нейронов имеют значение: · повреждение мембран и ферментных систем, · нарушение энергообеспечения · ионный дисбаланс · нарушение регуляции клетки Патогенез повреждения мембран нейронов · активация ПОЛ. · активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз · осмотическое повреждение · иммунное повреждение. ПОВРЕЖДЕНИЕ АКСОНОВ 1. Нарушение проведения возбуждения - при воспалении, рубцовых изменениях нерва, - при сдавлении нервных волокон, - при демиелинизации нервных волокон, - дегенерации аксона, - при ингибировании Na+/К+ - АТФ-азы 2. Нарушение аксонального транспорта - при разрушении микротрубочек и нейрофиламентов (колхицин, винбластин), - при дефиците АТФ, - при дегенерации аксона (дефицит вит. В1 и В6, промышленные яды- гексахлороформ, алкоголь)
дистрофия нейронов и иннервируемых ими тканей.
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДЕНДРИТОВ
· ишемия, сотрясение мозга, стресс · редуцируются при старении, отсутствуют при старческом слабоумии нарушение интегративной функции нервной системы, уменьшение площади синаптических контактов, возникновение эпилептической активности.
СИНАПТИЧЕСКИЙ АППАРАТ синтез медиатора ® транспорт медиатора к синаптической щели ® депонирование в пресинаптической области ® выброс в синаптическую щель ® взаимодействие с рецепторами ® распад нейромедиаторов, обратный захват.
|
||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-19; просмотров: 344; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.36.10 (0.008 с.) |