Этиология и патогенез механического илеуса

 

1. Внекишечное сдавление	- спайки (в тонком кишечнике приводят к илеусу в 75% случаев). Спаечная болезнь
2. Патологические изменения стенки кишки	- дивертикулы кишечника, рак, региональный энтерит
3. Патологические изменения положения частей стенок кишечника относительно друг друга	- инвагинация
4. Патогенное изменение кишечного содержимого	- закупорка кишечника желчными или каловыми камнями

 

23.13.2. Этиология и патогенез динамической (паралитической) непроходимости

 

1. При попадании на париетальную брюшину кишечного содержимого, крови, инородных тел	- рефлекторное угнетение моторики
2. Патологическая боль в условиях неадекватного обезболивания у больных после высоко-травматичных хирургических вмешательств	- активация симпатоадреналовой системы и гиперполяризация мышечных клеток кишечной стенки, приводящей к снижению моторики
3. Гипо- и гиперкалиемия	- патологическое изменение трансмембранного потенциала гладкомышечных клеток стенки кишечника, сопровождающееся снижением моторики
4. Системные заболевания (склеродермия и др.)	- аномальное изменение стенки кишечника, приводящее к снижению моторики
5. Тромбоз и атеросклероз мезентериальных сосудов	- локальная циркуляторная гипоксия гладких мышц стенки кишечника
6. При тяжелой травме и раневой болезни	- повреждение клеточных элементов кишечника при защитной централизации кровообращения

 

Острая кишечная непроходимость вызывает:

1. Стремительное нарастание обезвоживания.

2. Экзо- и эндогенную интоксикацию.

3. Патогенно интенсивную стимуляцию системы иммунитета органов брюшной полости.

4. Вторичные расстройства периферического и системного кровообращения вплоть до РДС (респираторного дистресс синдрома), септического и гиповолемического шока.

Нарушение пищеварения у детей

 

Основные клинические формы у детей раннего возраста	Клинические примеры или механизмы возникновения
1. Простая (алиментарная) диспепсия: - острое расстройство пищеварения вследствие несоответствия объема и состава пищи физиологическим возможностям организма ребенка.	▪ перекармливание. ▪ питание, не соответствующее возрасту. ▪ перевод на искусственное вскармливание и др.
2. Кишечный токсикоз с эксикозом: - развивается при попадании в кишечник инфицированной пищи или пищи, не соответствующей возрасту. Тяжелое нарушение всех видов обмена веществ и всех органов и физиологических систем вплоть до шока.	Ведущими механизмами являются: ▪ интоксикация (из-за несовершенства барьеров). ▪ негазовый ацидоз. ▪ гипокалиемия. ▪ угнетение всех систем управления.

 

Синдром мальабсорбции у детей

 

Виды	Клинические примеры или механизмы возникновения
1. Первичный (врожденный): - развивается при ряде наследственных заболеваний.	▪ целиакия или глютеновая болезнь (непереносимость злаков) ▪ лактозная мальабсорбция (непереносимость молока). ▪ сахаразная и изомальтазная мальабсорбция (непереносимость крахмала и сахарозы).
2. Вторичная (приобретенная) - развивается при многих патологических состояниях.	▪ после гастроэктомии. ▪ при энтероколитах. ▪ при панкреатите. ▪ при нарушениях желчеобразования и желчевыделения. ▪ при нарушениях крово- и лимфообращения в органах брюшной полости и мн. др.

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Печеночная недостаточность – нарушение одной или нескольких функций печени, возникающее вследствие острого или хронического повреждения гепатоцитов

Функции печени:

· участие во всех видах обмена веществ

· защитная, обезвреживающая, барьерная функция

· образование и выделение желчи в кишечник

· участие в гемостазе и кроветворении

· участие в гемодинамике и др.

ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО И ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ

1. Биологические факторы: - вирусы (гепатитов А, В, С, D, F,G; инфекционного мононуклеоза)

- бактерии (возбудители туберкулеза, сифилиса)

- простейшие (лямблии, амебы)

- грибы, актиномицеты

- гельминты

2. Химические факторы (гепатотропные яды): - алкоголь, промышленные яды (четыреххлористый углерод, тяжелые

металлы, хлороформ, мышьяк, фосфорорганические инсектициды);

- растительные яды (афлатоксин, мускарин);

- продукты распада тканей, продукты нарушенного метаболизма;

- лекарственные препараты (ПАСК, сульфаниламиды, биомицин,

тетрациклин, цитостатики и др.).

3. Физические факторы:

ионизирующая радиация, механическая травма

4. Алиментарные факторы:

белковое, витаминное голодание, жирная пища

5. Нарушение фукции других органов и систем:

- недостаточность кровообращения

- эндокринные и обменные заболевания

- опухоли, аллергия

- почечная недостаточность

 

Нарушение обмена веществ при печеночной недостаточности

1. Нарушение углеводного обмена:

Нарушен гликогеногенез, глюконеогенез

¯содержание гликогена неустойчивый уровень ¯ глюкозы крови,

¯ обезвреживающей функции склонность к гипогликемии

печени (нарушение образования

Глюкуроновой кислоты)

2. Нарушение жирового обмена

- снижение образования эфиров холестерина (­ свободного холестерина);

- снижение образования фосфолипидов;

- повышение синтеза кетоновых тел;

- жировая инфильтрация печени.

Патогенез жировой инфильтрации печени:

- повышенное поступление жира в печень;

- ¯ синтеза фосфолипидов и ­ синтеза ТГ(триацилглицеринов);

- ¯ липолиза и окисления жирных кислот;

- нарушение выхода жиров из печени из-за нарушения синтеза липопротеидов.

3. Нарушение белкового обмена:

1) снижение синтеза альбуминов ® гипоальбуминемия ®

гипоонкия ® отеки;

2) снижение синтеза факторов свертывания крови (протромбина, фибриногена, тромбопластина, Y, YII, IX, X, XII, XIII факторов)

¯

геморрагический синдром

 

3) ­ синтеза гамма-глобулинов, ¯ синтеза альфа- и бета-

глобулинов, синтез качественно измененных белков

¯

гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия

 

4) Нарушение дезаминирования и переаминирования

аминокислот, снижение синтеза мочевины

¯

аминацидемия, аминацидурия, ­ аммиака в крови,

продукционная гиперазотемия

5) Выход из поврежденных гепатоцитов внутриклеточных

ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ₅, g-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы)

4. Нарушение обмена витаминов

- снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых

витаминов;

- снижение способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины (каротин ® вит. А);

- торможение образования из витаминов коферментов (вит.В₁ ® кокарбоксилаза пирувата);

- уменьшение депонирования витаминов в печени (А, Д, К, РР, Е, В₁, В₂)

¯

гиповитаминозы

6. Нарушение обмена гормонов

нарушение инактивации, Т₃, Т₄, инсулина, глюкагона, СТГ, АДГ,

альдостерона, эстрогенов, андрогенов (вторичный альдостеронизм,

гинекомастия, сосудистые звездочки и др.).

 

7. Нарушение «барьерной», обезвреживающей функции печени

1) нарушается обезвреживание в гепатоцитах:

- кишечных ядов (фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин,

тирамин, аммиак);

- ядовитых метаболитов;

- экзогенных ядов, в.т.ч. лекарственных препаратов.

2) снижается фагоцитарная активность купферовских клеток (поглощение из кровотока микроорганизмов, токсинов, иммунных комплексов, жировых капель, поврежденных эритроцитов)