Регуляция водно-электролитного баланса

Система регуляции водного баланса обеспечивает два основных гомеостатических процесса: во-первых, поддержание постоянства общего объема жидкости в организме и, во-вторых, оптимальное распределение воды между водными пространствами и секторами организма. К числу факторов поддержания водного гомеостаза относятся осмотическое и онкотическое давление жидкостей водных пространств, гидростатическое и гидродинамическое давление крови, проницаемость гистогематических барьеров и других мембран, активный транспорт электролитов и не электролитов, нейроэндокринные механизмы регуляции деятельности почек и других органов выделения, а также питьевое поведение и жажда.

Для гомеостаза электролитов необходимо взаимодействие нескольких процессов: поступление их в организм, перераспределение и депонирование в клетках и их микроокружении, выделение из организма. Поступление электролитов в организм зависит от состава и свойств пищевых продуктов и воды, особенностей их всасывания в желудочно-кишечном тракте и состояния энтерального барьера. Однако, несмотря на широкие колебания количества, и состава поступающих пищевых веществ и воды, водно-солевой баланс в здоровом организме неуклонно поддерживается за счет изменений экскреции с помощью органов выделения. Основную роль в этом гомеостатическом регулировании выполняют почки. То есть постоянство осмотической концентрации, ионного состава и объема жидкостей внутренней среды обеспечивается осморегулирующими, ионорегулирующими и волюморегулирующими рефлекторными механизмами. Особенно интенсивные возрастные изменения этих механизмов происходят в течение 1-го года жизни.

Химическое строение пространств таково, что на нагрузки они прежде всего реагируют «сглаживанием». Наряду с этим начинаются более сложные регуляторные процессы, направленные в сторону возможно более полного восстановления равновесия. Эти системы работают по принципу обратной связи. Автоматизм обеспечивается тем, что регуляторный характер определяется самим стимулом, приводящим систему в движение, точнее, малейшим отклонением от нормальных величин. Этот раздражитель улавливается рецепторами, которые возбуждают деятельность посредников — в большинстве случаев гормонов — в исполнительном органе, например в почечных канальцах. По устранениию стимула рецептор получает об этом «сообщение» посредством обратной связи, и прекращается деятельность посредников и их синтез. По данному принципу функционирует как осмо-, так и волюморегуляция.

Концентрация натрия в плазме (осмотическое давление) регулируется системой антидиуретического гормона, находящегося под управлением гипоталамических осморецепторов. Система обратной связи приводится в движение при изменении концентрации натрия, даже если отклонение от нормы невелико. Тот же стимул возбуждает гипоталамический центр жажды. Поэтому при гипернатриемии повышается потребление воды и понижается диурез; напротив, при гипонатриемии диурез повышается, ощущение жажды уменьшается и снижается потребление жидкости. Эти корригирующие процессы продолжаются до тех пор, пока не установится физиологическая концентрация натрия, о чем рецепторы получают информацию.

Осморегуляция. Увеличение мочеобразования при избыточном поступлении воды у новорожденных осуществляется клубочковым аппаратом. В раннем возрасте мочеобразование возрастает соответственно изменению скорости клубочковой фильтрации. В раннем постнатальном онтогенезе значительную роль в регуляции водно-солевого гомеостаза играют эфферентные нервы почек. У новорожденных эфферентные нервы оказывают на почки трофическое влияние, денервация влечет за собой атрофию почки, особенно мозгового вещества. В первые месяцы после рождения нервная система регулирует величину мочеобразования, симпатические вазомоторные волокна влияют на скорость клубочковой фильтрации. Действие вазопрессина на выведение воды и натрия в онтогенезе возникает не одновременно, влияние на выведение натрия появляется позже, а это снижает эффективность осморегуляции в первые месяцы после рождения.

Новорожденные значительно медленнее, чем взрослые, выводят калий при его избытке. Это обусловлено низкой секрецией калия в дистальных канальцах. Когда рефлекторное усиление выведения калия еще только появляется, оно не имеет специфического характера: усиленно выводятся ионы не только калия, но и натрия. Прием небольших доз калия детьми 10 лет сопровождается усилением выведения не только калия, но и натрия. Избирательное и эффективное выведение избытка только калия развивается лишь у подростков. У новорожденных значительно медленнее выводятся избытки ионов кальция и магния, чем у взрослых.

Регуляция объема жидкости (волюморегуляция). Уменьшение количества крови, притекающей к сердцу (гиповолемия), вызывает снижение диуреза и уменьшение экскреции натрия. Увеличение объема крови (гиперволемия) приводит к противоположной реакции. Раздражение волюморецепторов правого предсердия снижает секрецию ренина и через посредство альдостерона усиливает экскрецию натрия. Раздражение рецепторов левого предсердия через супраоптическое и паравентрикулярные ядра гипоталамуса уменьшает секрецию вазопрессина. У новорожденных волюморегулирующий рефлекс, вероятно, отсутствует (опыты на животных). Способность выводить из организма избыток воды и натрия в периодах раннего и первого детства выражена слабее, чем у взрослых. Отсутствие волюморегулирующего рефлекса у маленьких детей связано с особенностями состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Уже у плода 5 мес почки содержат ренин. Ко времени рождения концентрация ренина в плазме крови в 30 раз выше, чем у взрослых. Этим определяются высокий уровень реабсорбции натрия в дистальных сегментах нефрона. Гиперволемия в раннем возрасте не снижает секрецию ренина и альдостерона. Возможно, слабость реакции почек на гиперволемию связана также с низкой секрецией Na-уритического фактора.

 

Гормональная регуляция водного обмена.

 

Нормальный водный баланс поддерживается альдостероново-антидиуретическим механизмом, который запускается нервно-рефлекторным путем при изменениях в организме внеклеточной жидкости и концентрации в ней электролитов (главным образом натрия). Главным эфферентным органом обеих систем являются почки, а афферентное звено представлено волюмо- и осморецепторами.

В ходе эволюции сложилась тонко сбалансированная секреция вазопрессина и потребления воды с осмолярностью внеклеточной жидкости, т.е. с концентрацией ионов натрия. Изменение содержания натрия во внеклеточной жидкости оказывает глубокое влияние на объем. Следовательно, регуляция баланса натрия является главным фактором в гомеостазе объема внеклеточной жидкости и состава электролитов.

Альдостерон задерживает натрий в организме, влияя на все пути его выведения. Альдостерон способствует накоплению натрия во внеклеточной жидкости, а также в «сухих депо» — в костях и су­хожилиях. Содержание в организме натрия в основном зависит от того, сколько его выделяется с мочой.

Из первичной мочи натрий реабсорбируется активно с уча­стием ферментативных систем, так называемого, «натрий - калиево­го насоса». В проксимальных канальцах реабсорбируется 7/8 всего профильтровавшегося натрия. Это облигатная (обязательная) реабсорбция. В дистальные отделы канальцев поступает 1/8 профильтровавшегося натрия.

Альдостерон - это гормон клубочковой зоны коры надпо­чечников. Он «управляет» реабсорбцией натрия в дистальных от­делах канальцев и собирательных трубкочках. Под действием альдостерона происходит увеличение числа натриевых каналов на апекальном полюсе эпителиоцита, а на противоположном — базолатеральном — повышается активность Nа-К-АТфазы.

Главным стимулятором секреции альдостерона является ангиотензин-2. Механизм его появления в крови можно представить следующим образом (схема 1). Снижение центрального венозного давления или снижение сердечного выброса крови приводит к раздра­жению барорецепторов и возбуждению симпатической нервной системы. Это вызывает сужение почечных сосудов, что приводит к усилению секреции ренина в клетках юкстагломерулярного аппарата в приводящей артериоле клубочка, а также в мезангиальных клетках и в клетках плотного пятна стенки дистального извитого канальца. Полагают, что помимо ишемизации почки, секрецию ренина этими клетками стимулируют также колебания напряжения стенки приносящей артериолы при симпатической импульсации и дефицит натрия вкрови, повышение содержания в крови ионов калия, стрессовые состояния.

Ренин превращает ангиотензиноген крови, синтезируемый в печени, в ангиотензпн-1. Это также неактивное соединение. Ангиотензин-1 активируется под влиянием специального ангиотензин превращающего фермента легких и превращаетсяв ангиотензин-2.

Таким же действием, как и альдостерон, т.е. задерживающим натрий, обладают симпатические импульсы и их медиаторы-катехоламины, а также гормон антиотензин-2.

Противоположным альдостерону, т.е. тормозящим реабсорбцию натрия действием, обладают все факторы, приводящие к подъему артериального давления или к расширению почечных сосудов. Из эндогенных биологически активных веществ натруийуретическим действием обладают дофамин, простагландины А₂ и Е_2, кинины.

Механизм натрийуретического действия дофамина: 1)непосредственно подавляет реабсорбцию натрия; 2) усиливает выделение натрия с мочой, повышая почечный кровоток; 3) подавляет секрецию компонентов ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС); 4) стимулирует секрецию других натрийуретиков — простагландинов и кининов

Схема №1

Эффекты активации системы