Клинические состояния, при которых наиболее часто встречается гипокалиемия

 

Синдром	Клинические и лабораторные признаки	Методы диагностики, подлежащие первоочередной оценке
Первичный альдостеронизм	Артериальная гипертензия, метаболический алкалоз	Анамнез; исследование глазного дна (патологические изменения обычно отсутствуют), содержание в сыворотке крови и в моче К, ренина и альдостерона
Ренинсекре-тирующие опухоли	Артериальная гипертензия, метаболический алкалоз	Анамнез; признаки и симптомы; содержание в моче К, ренина, сывороточная концентрация альдостерона, содержание ренина в крови, взятой из почечных вен; ангиография почечных артерий
Почечный канальцевый ацидоз	Отставание в развитии, полиурия (нарушение концентрацией ной способности почек), почечные камни нефрокальциноз, ацидоз	Анамнез; содержание К в сыворотке крови и в моче, анализ газового состава крови, определение рН мочи на фоне ацидоза в анализе крови, содержание альдостерона в моче
Синдром Бартера	Нарушения умственного и физического развития, мышечная слабость, парестезии, полиурия, нормальное АД	Анамнез (скрываемое применение диуретиков?); АД, содержание в крови ренина, альдостерона, исследование газового состава крови, содержания электролитов в моче
Синдром Лиддла	Артериальная гипертензия	Анамнез (семейный); концентрация К в сыворотке крови, газовый состав артериальной крови, содержание ренина в крови, содержание альдостерона в сыворотке крови и в моче
Рвота или отсасывание желудочного содержимого	Метаболический алкалоз	Анамнез; газовый состав артериальной крови, сывороточная концентрация К, содержание в моче Na, CI, К, рН мочи

 

В канальцах происходит также обмен ионов Na⁺ — К⁺, таким образом имеет место конкуренция между ионами Н⁺ и К⁺ за поступающие в канальцы ионы Na⁺. Значение этого процесса заключается в том, что при дефиците калия вместо снижения его секреции повышается выведение ионов Н⁺, поэтому вслед за дефицитом калия развивается алкалоз, и наоборот: при первичном экстрацеллюлярном алкалозе увеличивается почечное выведение калия, что приводит к его дефициту. Кроме того, на почечное выведение калия существенно влияет величина секреции альдосте-рона, так как повышенная продукция альдостерона ведет к потере калия.

Вследствие дефицита калия поражаются все мышцы: поперечнополосатые, гладкие и сердечная мышца, а также почки. Эти изменения обусловливают патофизиологические реакции и определяют основную клиническую симптоматику — выраженную мышечную слабость, параличи, отсутствие рефлексов; метеоризм, запоры, паралитический илеус; изменения ЭКГ (снижение вольтажа зубца R, удлинение интервала Q— Т, Р—Q, уплощение зубца Т и смещение сегмента ST от изоэлектрической линии), нарушение ритма и проводимости, признаки миокардита, дилатацию сердца, повышенную чувствительность к дигиталису, остановку сердца; нарушения процесса дыхания (отчасти связаны с метеоризмом), паралич дыхательной мускулатуры до развития асфиксии; нефропатию с полиурией, гипостенурией, паралич мочевого пузыря. Так как калий является структурным элементом клеток, то его недостаток проявляется нарушением физического развития.

Страдающие от дефицита калия больные, до того как недостаток калия распознан, часто впервые обращаются к невропатологам, гастроэнтерологам или нефрологам с жалобами на мышечную слабость, метеоризм или полиурию. Острый дефицит калия часто присоединяется к тяжелым состояниям, особенно к эксикозу, выраженные симптомы которого маскируют менее выраженные клинические признаки калиевой недостаточности.

Концентрация сывороточного калия малоинформативна, так как 98 % калия находится внутриклеточно. Несмотря на недостаток калия в клетках, его концентрация в крови может быть высокой или нормальной (при стрессе, олигурии или ацидозе). Часто дефицит калия обнаруживается только после устранения этих состояний, например, после ликвидации ацидоза, когда калий из обедненного внеклеточного депо поступает в клетки, также страдающие от дефицита. Диагноз дефицита калия наиболее объективно подтверждается ею внутриклеточным уровнем, что в клинической практике соответствует анализу концентрации К⁺ в эритроцитах. Наиболее существенное значение для функции клетки имеют не абсолютные значения концентрации К⁺ внутри- и внеклеточно, а их соотношение (в норме 1:20 — 1:30). При концентрации калия в сыворотке крови ниже 3,5 мэкв/л можно говорить о гипокалиемии, дальнейшее снижение уровня калия — ниже 2,5 мэкв/л — является очень серьезным (в тяжелых случаях концентрация калия в плазме может упасть до 1,2 мэкв/л).

Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в сыворотке крови свыше 5,8—6 ммоль/л у взрослых и детей старше 1 мес жизни и более 6—7 ммоль/л у новорожденных. Причины гипер-калиемии следующие: значительное или полное прекращение выделения К⁺ с мочой, наблюдаемое при почечной недостаточности, которая обусловлена преренальными и ренальньши причинами, сольтеряющая форма адреногенитального синдрома, недостаточность коры надпочечников (см. табл№2). Гиперкалиемия сопутствует повышенному распаду клеток, особенно при гемолизе, при быстром введении больших доз калия внутривенно без соответствующего энергетического обеспечения или введении раствора калия на фоне сниженной функции почек.

Гиперкалиемия проявляется адинамией, вялыми параличами мышц, характерна брадикардия, снижается артериальное давление. При прогрессировании гиперкалиемии происходит остановка сердца в диастолу. Наиболее ранними являются ЭКГ- признаки: уменьшение ЧСС, нарушение ритма, расширение комплекса QRS, высокий заостренный зубец Т, блокада ножек пучка Гиса, удлинение интервала Р— Q.

 

Таблица №2

Причины гиперкалиемии

Причины	Предрасполагающие факторы	Рекомендуемые методы обследования
Избыточное потребление заменителей поваренной соли или лечение KCI	Болезни почек	Анамнез
Гиперосмолярность крови или недостаток инсулина	Сахарный диабет	Анамнез, клинические симптомы, осмолярность сыворотки крови, содержание глюкозы в крови
Недостаток катехоламинов	Сахарный диабет	Признаки блокады или дисфункции симпатической нервной системы
Гемолиз	Прием лекарств, серповидно-клеточная анемия	Анамнез, обнаружение серповидных эритроцитов в мазке крови
Распад тканей	Рабдомиолиз	Мышечные боли, определение активности креатинфосфокиназы, анализ мочи
Недостаточность альдостерона	Болезнь Аддисона	Анамнез, содержание в крови натрия, кортизола и альдосте-рона
Селективная недостаточность альдостерона	Сахарный диабет, интерстициальный нефрит	Анамнез, умеренно выраженная почечная недостаточность, метаболический ацидоз, содержание в крови калия, ренина, альдостерона
Применение калийсберегающих диуретиков	Болезни почек	Анамнез, сывороточная концентрация азота мочевины и креатинина
Снижение доставки натрия в собирательные трубочки	Уменьшение объема циркулирующей крови, задержка натрия (застойная сердечная недостаточность)	Анамнез, клинические симптомы, содержание натрия в моче
Почечный канальцевый ацидоз	Обструкция моче-выводящих путей	Анамнез, клинические симптомы, умеренно выраженная почечная недостаточность, рН мочи, содержание калия и альдостерона в сыворотке крови и в моче

 

Гипокальциемия — снижение содержания ионов кальция в сыворотке крови ниже 2 ммоль/л, которое может быть связано с недостаточным поступлением кальция с пищей, нарушением его всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции, тяжелая диарея), увеличенным выделением кальция при жидком стуле, наличии свищей и дренирования тонкой кишки. Нарушения обмена кальция характерны для хронических заболеваний почек (гипокальциемическая форма витамин-D-независимого рахита, хроническая почечная недостаточность с почечной остеодист-рофией, нефротический синдром) и эндокринных желез (гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз, синдром Ди Георге). Гипокальциемия наблюдается также при нарушении метаболизма витамина D, рахите, после переливания больших количеств крови, при резком увеличении концентрации белка в сыворотке крови.

Гипокальциемия проявляется следующими характерными признаками: клинические симптомы скрытой (симптомы Хвос-тека, Люста, Эрба, Маслова и др.) или манифестной (ларин-госпазм, карпопедальный спазм, эклампсия) спазмофилии в сочетании с типичными изменениями ЭКГ — удлинением интервала Q— Т за счет сегмента ST без расширения зубца Т.

Гиперкальциемия — увеличение содержания кальция в сыворотке крови более 3 ммоль/л. Уровень кальция может повышаться при нарушении выведения кальция или при значительном его поступлении в организм. Повышение уровня кальция наблюдается при гиперпаратиреозе, иммобилизационном остеопорозе, гипофосфатазии, хронической идиопатической гиперкальциемии. Гиперкальциемия наблюдается также при злокачественных заболеваниях с поражением скелета, в том числе при остром лейкозе, интоксикации витамином D.

Клинически гиперкальциемия проявляется: тошнотой, частой рвотой, адинамией и жаждой. Типичные изменения на ЭКГ: укорочение интервала Q— Т за счет сегмента ST.

Гипомагниемия — снижение уровня магния в сыворотке крови ниже 0,5—0,65 ммоль/л. Гипомагниемия наблюдается при синдроме мальабсорбции, недостаточном питании, гипопаратире-озе, циррозе печени, лечении диуретиками, гиперкальциемии, почечном канальцевом ацидозе, первичном альдостеронизме.

Первоначальные признаки гипомагниемии — повышенная нервно-мышечная возбудимость (скрытая или явная тетания, изнуряющие судороги и тремор, которые не купируются внутривенным введением препаратов кальция, витамина D2 и парат-гормона), анорексия, изменения сердечного ритма и ЭКГ.

Гипермагниемия — увеличение концентрации магния в сыворотке крови более 2,5 ммоль/л. Наблюдается при нарушении функции почек, после применения магнийсодержащих слабительных, клизм и жидкости для внутривенного введения. Клинически гипермагниемия проявляется гипорефлексией, которая предшествует угнетению дыхания, сонливости и коме, при высоких концентрациях может наступить остановка сердца.

Гипохлоремия — снижение концентрации хлора в сыворотке крови ниже 100—95 ммоль/л. Нарушение обмена хлора происходит одновременно с нарушениями обмена натрия и калия. Гипохлоремия возникает при нефизиологических потерях из ЖКТ (рвота, желудочный дренаж, обильное промывание желудка водой и др.). Клиническая картина гипохлоремии неспецифична, однако при более значительных потерях хлора по сравнению с потерями натрия (потеря соляной кислоты) может развиться гипохло-ремический алкалоз.

Гиперхлоремия — увеличение концентрации иона хлора в сыворотке крови более 115—120 ммоль/л. Повышение концентрации хлора в сыворотке обычно происходит одновременно с повышением уровня натрия и обусловлено большим поступлением иона в организм при уменьшении выделения его с мочой. Клиническая картина неспецифична, может наблюдаться гиперхлоремический ацидоз.