Семиотика изменений водного баланса

 

Различают следующие виды нарушения водно-электролитного обмена.

 

Классификация дисгидрий:

1.По количеству жидкости в организме:

1) гипергидрадация;

2) гипогидратация (дегидратация);

3) отеки;

4) скопление жидкости в полостях – водянка.

2. По осмолярности внеклеточной жидкости:

1) гипоосмолярную;

2) изоосмолярную;

3) гиперосмолярную.

3. По локализации:

1) внутриклеточная;

2) внеклеточная;

3) смешанная.

Выделяют следующие типовые формы водного обмена:

I. Гипергидратация:

1) гиперволемия;

2) гипергидратация клеток;

3) отек

II. Гипогидратация

1) гиповолемия.

2) гипогидратация клеток.

 

Избыточное поступление и образование воды при неадекватно малом ее выделении из организма ведет к накоплению воды, и этот сдвиг водного баланса называется гипергидратацией. При гипергидратации вода накапливается в основном в интерстициальном водном секторе. Значительная степень гипергидратации проявляется водной интоксикацией - гипотоническая гипергидратация.

Развитие гипотонической гипергидратации вызывают следующие причины:

1) избыточное поступление воды в организм, утопление в пресной воде, избыточное вливание раствора глюкозы при нарушении функции почек;

2) снижение ультрафильтрации в почках при их недостаточности,

3) застойная недостаточность сердца, цирроз печени, асцит;

4) дефицит глюкокортикоидов, микседема;

5) назначение сильнодействующих диуретиков;

6) повышенная продукция вазопрессина.

При этом виде расстройств в интерстициальном водном секторе осмотическое давление становится ниже, чем внутри клеток, они поглощают воду, набухают, и осмотическое давление в них становится тоже сниженным. В результате повышенной чувствительности нервных клеток к уменьшению осмолярности водная интоксикация может сопровождаться возбуждением нервных центров и мышечными судорогами. У больных наблюдается головная боль, тошнота, рвота, и при явлениях комы может наступить смерть.

Гипертоническая гипергидратация э то такой вид нарушений водно-электролитного обмена, который может развиться в результате обильного употребления солевой воды, интенсивной терапии в послеоперационном периоде растворами солей, при быстром введении бикарбоната натрия и недостаточности почек, при первичном и вторичном гиперальдостероннзме.

В результате развития гипертонической гипергидратации осмотическое давление в экстрацеллюлярной среде повышается и жидкость перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Наряду с жаждой у таких лиц наблюдаются тяжелые нарушения, обусловленные дегидратацией клеток и сходные с таковыми при гиперосмолярном обезвоживании.

Изотоническая гипергидратация - э тот вид нарушений водно-электролитного равновесия встречается редко. Причины, вызывающие его развитие многообразны:

1) плохо контролируемое внутривенное введение физиологического раствора больным;

2) развитие отеков при застойной недостаточности сердца, циррозе печени, остром гломерулонефрите, хроническом гломерулонефрите с мочевым синдромом, при болезни Иценко-Кушинга, терапии кортикостероидами.

Избыточное количество жидкости, поступающее в организм, обычно не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду.

Недостаточное поступление и образование воды или чрезмерно большое ее выделение приводят к уменьшению водных пространств, главным образом интерстициального сектора, что называется дегидратацией. Это состояние сопровождается сгущением крови, ухудшением ее реологических свойств и нарушением гемодинамики.

Недостаток в организме воды в объеме 20% массы тела ведет к летальному исходу. Развитие дегидратации связано со срывом компенсации; увеличение количества теряемой воды до тех пор не приводит к эксикозу, пока поступление жидкости и немедленно вступающая в действие почечная регуляция способны поддерживать равновесие.

Нарушение баланса жидкости и электролитов у детей чаще всего наблюдается при заболеваниях органов пищеварения — диарее, рвоте и характеризуется разной степенью дегидратации (см. Приложение).

Клинические признаки дегидратации:

1. Снижение массы тела на 5% и более. Опасная для жизни недостаточность кровообращения наступает тогда, когда потеря натрия приближается к 10—15 мэкв/кг или когда величина потери экстрацеллюлярной жидкости достигает 8—10% от веса тела.

2. Сухость кожи, склер и роговиц, запавшие глаза, изменение тургора тканей. Тестоватость подкожного жирового слоя. При большой потере жидкости кожа легко собирается в складки, которые плохо расправляются.

3. Изменение сердечно-сосудистой деятельности вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (гиповолемия). Среди симптомов острой, тяжелой, опасной для жизни ангидремической недостаточности кровообращения следует отметить следующие: гиппократово лицо, цианотичные губы, ногти, холодные конечности, падающее кровяное давление, частый пульс, сокращение границ сердца, нарушение сознания, сниженную деятельность почек, азотемию. Тип дыхания изменяется в зависимости от реакции крови (в отличие от алкалоза, вызванного преобладанием рвоты, при ацидозе — глубокое токсическое дыхание Куссмауля). Развивается гиповолемический шок.

4. Организм на потерю жидкости отвечает ее перераспределением — интерстициальная жидкость начинает переходить в кровяное русло. Значительные потери воды приводят к уменьшению содержания внутриклеточной жидкости.

Наиболее часто (около 75 % случаев) наблюдается изотоническая дегидратация — пропорциональная потеря воды и натрия.

Причины, вызывающие развитие изотонической дегидратации:

1)потеря жидкости из пищеварительного тракта (рвота, понос, свищи, дренирования желчных путей и др.);

2) кровотечения, ожоги, обширные поверхностные раны;

3) чрезмерная терапия диуретиками, особенно на фоне бессолевой диеты.

Изотоническая дегидратация означает истинный дефицит натрия в организме, так как развивается при потерях жидкости, изотоничной плазме крови, а, следовательно, со значительным содержанием натрия. Уменьшение общего содержания натрия в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточной жидкости. Уменьшается внутрисосудистое содержание жидкости, нарушается гемодинамика, а в тяжелых случаях развивается дегидратационный шок. Потеря 30% объема плазмы крови угрожает жизни.

В ответ на снижение объема циркулирующей крови повышается образование вазопрессина и альдостерона Выделение с мочой натрии и хлора снижается. Диурез уменьшается. Возникающие на почве гиповолемии нарушения микроциркуляции сопровождаются метаболическим ацидозом и выходом калия из клеток. Концентрация его в плазме крови повышается. При повторной рвоте и припоносе изотоническая дегидратация при нарушениях микроциркуляции и преобладании анаэробного гликолиза в тканях сопровождается, как правило, нарушениями кислотно-основного гомеостаза (при рвоте — выделительный алкалоз; при поносе — выделительный; ацидоз).

Гипертоническая дегидратация развивается в 25% случаев. Гипертоническая дегидратация развивается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов, прежде всего натрия.

Она может возникать при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипотоничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте, полиурии, когда замещение потери поступлением воды в организм недостаточно. При этом наступает уменьшение объема внеклеточной жидкости (внутри- и внесосудистой). Нарастает ее осмотическая концентрация. Вступает в действие компенсаторный механизм (усиленная продукция вазопрессина), который ограничивает потерю воды ренальным и экстраренальными путями. Иногда включается также и второй механизм: уменьшение внеклеточного пространства может стимулировать секрецию альдостерона, что ведет к задержке натрия, и еще большему нарастанию гиперосмолярности.

У больных наблюдается заторможенность, сонливость, апатичность. Характерно усиление распада белка, повышение температуры.

Гипотоническая дегидратация наблюдается при преимущественной потере электролитов.

Снижение осмотиче­ского давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки. Ведущими патогенетическими факторами при этом являются: гиповолемия, сгущение крови и нарушение крово­обращения, расстройства кислотно-щелочного равновесия.

Различают три степени дегидратации:

I. - потеря 1—2 л воды (до 2% массы тела). Отмечается чувство жажды.

II - потеря 3—5 л воды (до 5% массы тела). При этом повышается температура тела, появляется беспокойство - признак нарастающей дегидратации головного мозга.

III - потеря 6—8 л (более 1°% массы тела). У больного имеет место гипертермия, нарушается мпкроциркуляция, выражены признаки тяжелого дегидратационного шока.

При тяжелой дегидратации уменьшается объем циркулирующей крови, возрастает сопротивление кровотоку вследствие увеличения вязкости крови и повышенного выброса катехоламинов. Повышается уровень в крови вазопрессина, ренина, ангиотензина II, альдостерона. Концентрация натрия в крови становится выше 147 ммоль/л. Снижается артериальное давление, диурез.

 

Отеки

Отек (oedema) — избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Общие патогенетические факторы отека:

1. Гиперсекреция альдостерона и аитидиуретического гормона.

2. Понижение фильтрации в почках.

К местным патогенетическим факторам отека относятся:

1. Повышение гидростатического давления крови.

2. Понижение онкотического давления крови.

3. Снижение тканевого давления.

4. Повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран.

5. Повышение гидрофильности тканей.

6. Затруднение оттока лимфы.

В зависимости от причин и механизма возникновения отеки делят на следующие виды:

1) сердечные,

2) почечные (нефритические и нефротические),

3) воспалительные и токсические,

4) голодные и кахектическне,

5) нервно-дистрофические,

6) аллергические,

7) лимфатические,

8) застойные и др.

Сердечные отеки начинаются с включения альдостерон-вазопрессинового механизма перераспределения крови из-за нарушения сократительной способности миокарда. Затем усиливается реабсорбция натрия в канальцах нефронов. Вследствие этого задерживается вода. Позднее происходит повышение гидростатического давления крови (венозный застой) и затруднение оттока лимфы. Развивающаяся хроническая гипоксия приводит к нарушению трофики и проницаемости стенки сосудов. Снижающаяся белково-синтетическая функция печени сопровождается гипопротеинемией и понижением онкотического давления крови.

Почечные отеки делятся на нефротические и нефритические. Нефротические отеки обусловлены вторичной гиперсекрецией альдостерона, резким снижением онкотического давления из-за массивной протеинурии. К этим двум решающим патогенетическим факторам могут присоединиться снижение тканевого давления и повышение гидрофильности тканей.

Нефритические отеки возникают при гломерулонефрите. Первичное значение в механизме их развития имеет снижение фильтрации воды и электролитов в почках. Существенную роль в патогенезе этого отека играют также понижение онкотического давления крови (гидремия, протеинурия), повышение проницаемости сосудистой стенки, повышение гидрофильности тканей, обусловленное выходом плазменных белков.

Воспалительный и токсический отеки развиваются вследствие повышения гидростатического давления крови, повышения проницаемости сосудов и затруднения оттока лимфы, которые наступают вследствие нарушения микроциркуляции под влиянием медиаторов воспаления и токсических веществ, а также из-за повышения онкотического давления в очагах воспаления.

Голодные и кахектические отеки развиваются при голодании, гипотрофии у детей, злокачественных опухолей и других нетощающих заболеваниях. Важнейшими их патогенетическими факторами являются: понижение онкотического давления крови (гипопротеинемия из-за нарушения синтеза белка), снижение тканевого давления и повышение гидрофильности тканей, связанное с нарушением трофики. Голодные отеки резко усиливаются при повышенном потреблении соли.

Механизм развития аллергического отека во многом сходен спатогенезом воспалительного отека. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости сосудов играют роль освобождающиеся биологически активные вещества и иммунные комплексы. Примером аллергическою отека может быть отек Квинке. Это приступообразно появляющийся отек кожи и подкожной клетчатки. Чаще всего отек локализуется на губах, веках и щеках. Отек гортани может принести к асфиксии. Отек Квинке развивается в организме, сенсибилизированном к яйцу, шоколаду, молоку и др. Нередко к этому отек приводят охлаждение, травма, прием алкоголя.

Нервно-дистрофнчсекип отек развивается вследствие травматического повреждения или патологического процесса в мозгу или периферических нервах. Нарушение регулирующего и трофического влияния нервной системы на ткани приводит к расстройству ее водного баланса разными путями: нарушается проницаемость сосудов, происходит расстройство регуляции их тонуса и гемодинамики, нарушается отток лимфы, расстраивается обмен в денервированной ткани, а, следовательно, изменяются свойства ее коллоидов, онкотическое и осмотические давление. Одним из: главных среди этих изменений является повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран.

СЕМИОТИКА НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА

НЕКОТОРЫХ ИОНОВ

Нарушения ионного обмена могут быть обусловлены следующими факторами: увеличением или уменьшением количества воды в организме, уменьшением или увеличением общего количества какого-либо иона в организме. Чаще в педиатрической практике встречаются гипер- и гипонатриемия, гипер- и гипокалиемия, гипер- и гипокальциемия, гипер- и гипомагниемия, гипер- и гипохлоремия.

Гипернатриемия. Концентрация натрия и содержание воды в организме могут изменяться независимо друг от друга, что приводит к гипер- или гипонатриемии. Следует подчеркнуть, что по величине концентрации натрия еще нельзя судить об общем содержании его в организме. Гипернатриемия не всегда означает избыток соли, а гипонатриемия — ее недостаток: эти изменения концентрации отражают только сдвиги в соотношении содержания воды и соли.

Гипернатриемией называется состояние, при котором концентрация натрия в сыворотке крови превышает нормальные пределы (145—150 мэкв/л). Общим признаком гипернатриемии является клеточный эксикоз, вследствие повышения экстрацеллюлярной осмотической концентрации происходит выход воды из клеток. Количество экстрацеллюлярной жидкости может быть понижено при гипернатриемии с тотальным эксикозом и повышено при гипертоническом увеличении объема экстрацеллюлярной жидкости.

Гипернатриемия может возникать при уменьшении общего количества воды в организме и неизмененном количестве натрия или при потерях жидкости, более гипотоничной по сравнению с сывороткой крови. Это происходит вследствие недостаточного поступления воды, например при лихорадке или в результате потерь жидкости при повышенном потоотделении, несахарном диабете. Такое состояние соответствует гипертонической дегидратации. При диарее, несмотря на гипернатриемию, имеет место дефицит натрия; только при потере соли, превышающей потери воды, развивается гипонатриемия. Гипернатриемия может быть вызвана увеличением общего количества натрия в организме. Причины увеличения общего содержания натрия различны, но основная — превышение поступления над выведением. Это происходит, прежде всего, при ограничении выделительной функции почек (острая и хроническая почечная недостаточность). Причиной гипернатриемии может быть передозировка хлорида или бикарбоната натрия при инфузионной терапии, повышение уровня альдостерона в крови (увеличение реабсорбции ионов натрия в канальцах почек), усиленная секреция глюкокортикоидов, например в первые дни постагрессивного периода (задержка натрия в организме). Могут отмечаться возбуждение, лихорадка, сильная жажда, сухость слизистых оболочек. В тяжелых случаях в клинической картине доминируют церебральные симптомы — судороги, нарушение сознания. При гипертонической гипергидратации отмечаются отеки.

При хронической гипернатриемии может отмечаться отставание в умственном развитии. Считается, что причиной церебральных нарушений являются повреждающие осмотические факторы, дегидратация клеток; в тяжелых случаях могут произойти кровоизлияния в мозговые оболочки или вещество мозга — гипернатриемическая геморрагическая энцефалопатия, которая развивается в результате особенно остро наступившей гипернатриемии.

Гипонатриемия констатируется при концентрации натрия в плазме ниже 135 мэкв/л. Основой ее развития являются отрицательный баланс натрия или положительный баланс воды. Выделяются три основных типа гипонатриемии: 1) обусловленная дефицитом соли; 2) острая гипонатриемия разведения; 3) хроническая асимптоматическая гипонатриемия.

Самым частым типом гипонатриемии является гипонатриемия в связи с дефицитом соли, или гипотонический эксикоз. Вследствие гипонатриемии и разницы осмотического давления вода устремляется в клетки, поэтому внеклеточный эксикоз сочетается с интрацеллюлярным отеком.

Дефицит натрия вызывают экстраренальные потери — рвота, понос, сильное потоотделение (особенно у лихорадящих детей с муковисцидозом); уменьшенное потребление поваренной соли при бессолевой диете, отсутствии аппетита. Ренальные потери натрия возникают при хроническом гломеруло- и пиелонефрите, при уремии с полиурией, терапии салуретиками.

У новорожденных потери натрия наблюдаются вследствие незрелости ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или сниженной реакции почечных канальцев на альдостерон. Гипо-натриемия является одним из признаков нефротического синдрома, адреногенитального синдрома с потерей солей и синдрома Уотерхауса - Фридериксена.

Острая гипонатриемия разведения (гипотоническая гипергидратация — водная интоксикация) в большинстве случаев имеет ятрогенное происхождение, развивается при несоответствующем поступлении в организм натрия и воды. Ее причинами являются введение чрезмерно больших количеств гипотонического раствора при эксикозе, шоке или послеоперационном состоянии, бесконтрольное применение диуретиков при таких отечных состояниях, когда процессы ретенции воды преобладают над регуляцией ионного равновесия; перегрузка жидкостью больных с анурией. В основе патофизиологических нарушений лежит гипотонический отек клеток. Его признаками являются головная боль, рвота, подергивания икроножных мышц, общие судороги.

Асимптоматическая гипонатриемия встречается при тяжелых формах гипотрофии. Особой формой является гипонатриемия, связанная с избыточной секрецией антидиуретического гормона. Эта форма наблюдается при карциноме легких, заболеваниях мозга. Несмотря на гипонатриемию, натрий выводится с мочой. При асимптоматической гипонатриемии отсутствуют экстрацел-люлярный эксикоз и клеточный отек. Обе системы жидкостей настроены на низкую осмотическую концентрацию.

Гипокалиемия. Дефицит калия наблюдается при отрицательном балансе иона, то есть нарушении равновесия между поступлением иона с пищей и его выделением. Увеличению выведения калия из организма способствует катаболическая направленность метаболизма, при которой происходят активный распад клеточного белка и снижение выработки энергии клетками, что способствует выходу калия из клетки даже при неповрежденной мембране.

Повышенные потери калия могут быть вызваны рядом причин:

1) большими желудочно-кишечными потерями калия при продолжительной рвоте, поносе, хроническом истечении желудочно-кишечной жидкости из фистулы;

2) увеличенными почечными потерями вследствие алкалоза, особенно при повышенном поступлении натрия, значительной кислотной нагрузки, применения диуретических препаратов, наличия первичного и вторичного гиперальдостеронизма, болезни Кушинга, длительного приема кортикостероидов, состояния стресса, а также при хроническом пиелонефрите, синдроме де Тони-Дебре-Фанкони, почечном канальцевом ацидозе Олбрайта, цистинозе, «теряющей калий почки»;

3) семейным периодическим гипокалиемическим параличом обмена ионов Na⁺ — Н.

Таблица№4