Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Регуляции обмена воды в организме↑ Стр 1 из 3Следующая ⇒ Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Таблица 1. Содержание и распределение воды в организме взрослого человека
Содержание воды в организме определяется в основном его возрастом, массой и полом. Вода в организме находится в разных секторах, или компартментах (рис. 1).
Рис. 1. Распределение и состояние воды в секторах организма. Вода разных компартментов Вода организма находится либо внеклеточно, либо внутриклеточно. Внутри‑ и внеклеточная жидкость находятся в состоянии постоянного обмена, хотя состав их и не идентичен. Внутриклеточная вода Внутриклеточная вода составляет в среднем 31% от массы тела, т.е. примерно 24 л. Эта вода находится в трёх состояниях: • Связанном с гидрофильными органическими и неорганическими веществами. • Адгезированном («притяжённом») на поверхности коллоидных молекул. • Свободном (мобильном). Эта часть внутриклеточной воды меняется наиболее значимо при изменении жизнедеятельности клетки как в норме, так и при развитии патологических процессов. Изменения объёма внутриклеточной воды наблюдаются позднее и развиваются медленнее, чем внеклеточной воды. Внеклеточная вода Внеклеточная жидкость составляет в среднем 22% от общей массы тела, т.е. примерно 15 л. Внеклеточная вода входит в состав крови, интерстициальной и трансклеточной жидкости. • Плазма крови (интраваскулярная вода). Плазма состоит из воды (около 90%), органических (9%) и неорганических (1%) веществ. Около 6% всех веществ плазмы представлены белками. Вода циркулирующей плазмы составляет в среднем около 4% массы тела или 2–2,5 л. • Межклеточная (интерстициальная) жидкость. Она составляет в среднем 18% от массы тела, т.е. примерно 12 л. Вода плазмы крови и межклеточной жидкости близки по химическому составу. Их компоненты свободно обмениваются. • Трансклеточная жидкость (около 1,5% массы тела) находится в различных пространствах организма. † спинномозговая жидкость (СМЖ), † синовиальная жидкость (суставов, сухожилий и др.), † желудочный и кишечный соки, † жидкость полости капсулы клубочка и канальцев почек (первичная моча), † жидкость серозных полостей (плевральной, перикарда, брюшной и др.), † влага камер глаза. Водный баланс Водный баланс (табл. 2) складывается из трёх процессов: • поступления воды в организм с пищей и питьём, • образования воды при обмене веществ (так называемая эндогенная вода), • выделения воды из организма. Таблица 2. Суточный баланс воды в организме взрослого человека
Изменения или нарушения водного обмена обозначаются как положительный (накопление в организме избытка воды) или отрицательный (дефицит в организме воды) баланс. Регуляции обмена воды в организме Система регуляции обмена воды имеет сложную структуру (рис. 2). Адаптивная цель этой системы — поддержание оптимального объёма жидкости в организме. При воздействии патогенных факторов и/или отклонении содержания жидкости и солей в организме эта система устраняет сдвиги или способствует уменьшению их степени. Функция системы регуляции водного обмена тесно связана с системами контроля солевого обмена и осмотического давления. Система регуляции обмена воды в организме включает центральное, афферентное и эфферентное звенья. • Центральное звено системы контроля обмена воды — центр жажды (водорегулирующий). Его нейроны находятся в основном в переднем отделе гипоталамуса. Этот центр связан с областями коры большого мозга, участвующих в формировании чувства жажды или водного комфорта. • Афферентное звено системы включает чувствительные нервные окончания и нервные волокна от различных органов и тканей организма (слизистой оболочки полости рта, сосудистого русла, желудка и кишечника. тканей), дистантные рецепторы (главным образом, зрительные и слуховые).
Рис. 2. Система регуляции водного обмена организма. ВНС — вегетативная нервная система; ПНФ — предсердный натрийуретический фактор (атриопептин); Рецепторы — чувствительные нервные окончания.
Афферентная импульсация от рецепторов различного типа (хемо‑, осмо‑. баро‑, терморецепторов, возможно, и некоторых других) поступает к нейронам гипоталамуса. Наиболее важное значение при этом имеют: † увеличение осмоляльности плазмы крови более 280±3 мосм/кг H2O (нормальный диапазон: 270–290 мосм/кг); † гипогидратация клеток, † увеличение уровня ангиотензина II. Регуляторные стимулы от нейронов центра жажды (нервные и гуморальные) адресуются эффекторным структурам. • Эфферентное звено системы регуляции водного обмена включает почки, потовые железы, кишечник, лёгкие. Эти органы в большей (почки) или меньшей (например, лёгкие) мере обеспечивают устранение отклонений содержания воды, а также солей в организме. Важными регуляторами главного механизма изменения объёма воды в организме — экскреторной функции почек — являются АДГ, система «ренин‑ангиотензин‑альдостерон», предсердный натрийуретический фактор (атриопептин), катехоламины, Пг, минералокортикоиды. Гипогидратация Для всех видов гипогидратации характерен отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм. Причины гипогидратации Причинами гипогидратации могут быть недостаточное поступление воды в организм или повышенная её потеря. • Недостаточное поступление воды в организм наиболее часто наблюдается при: † Водном голодании — дефиците введения в организм жидкости с пищей и питьём (например, при вынужденном голодании, невозможности обеспечить нормальный режим питья при стихийных бедствиях или боевых действиях). † Нервно‑психических заболеваниях или травмах, снижающих или устраняющих чувство жажды (например, при сотрясении головного мозга; при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста; при истерии, неврозе). † Соматических болезнях, препятствующих приёму пищи и питью жидкостей (например, при нарушениях глотания, проходимости пищевода, при травме лицевого черепа). • Повышенная потеря воды организмом наблюдается при: † Длительной полиурии (например, у пациентов с почечной недостаточностью, СД; при неправильном применении диуретиков). † Желудочно‑кишечных расстройствах (например, при длительном обильном слюнотечении, повторной рвоте, хронических поносах), а также — при наличии свищей желудка и/или кишечника без эквивалентного возмещения утраченного объёма жидкости. † Массивной кровопотере (например, в связи с ранением кровеносных сосудов и/или сердца). † Продолжительном и/или значительном потоотделении (например, в условиях жаркого сухого климата или производственных процессов с повышенной температурой воздуха и сниженной влажностью в помещении). † Гипертермических состояниях, включая лихорадку. Увеличение температуры тела на 1 °C приводит к выделению 400–500 мл жидкости в сутки с потом. Одновременно возможно увеличение диуреза, развитие рвоты и/или поноса. † Патологических процессов, вызывающих потерю большого количества лимфы (например, при обширных ожогах, разрушении опухолью лимфатических стволов или ранении их). Виды гипогидратации В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяются три варианта гипогидратации: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную. Причины • Гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона или отмене лечения минералокортикоидами). Гипоальдостеронизм сопровождается снижением реабсорбции ионов Na+ в почках, уменьшением осмоляльности плазмы крови, реабсорбции воды и как следствие — гипогидратацией организма. • Продолжительное профузное потоотделение с выделением большого количества солей. • Повторная или неукротимая рвота (например, при отравлениях или беременности), ведущая к потерям Na+ и K+. • Мочеизнурение сахарное (при СД) или несахарное (например, при дефиците АДГ), сочетающееся с экскрецией солей K+, Na+, глюкозы, альбуминов. • Профузные поносы (например, при холере или синдроме мальабсорбции), сопровождающиеся потерей кишечного сока, содержащего K+, Na+, Ca2+ и другие катионы. • Неправильное или необоснованное проведение процедур диализа (гемодиализа или перитонеального диализа с низкой осмоляльностью диализирующих растворов). Это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа. • Коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей. Преимущественная утрата организмом жидкости обусловливает в основном внеклеточную форму гипоосмоляльной гипогидратации. Однако её выраженные и/или длительно протекающие разновидности сопровождаются транспортом жидкости в клетку (по градиенту осмотического давления). В связи с этим одновременно может регистрироваться внутриклеточная гипергидратация (набухание клеток), потенцирующая степень внеклеточной гипогидратации. Последствия и проявления • Уменьшение ОЦК. • Увеличение вязкости крови в связи с уменьшением объёма её плазмы и повышением гематокрита (Ht). • Расстройства центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, являющиеся прямым следствием уменьшения ОЦК, повышения вязкости крови, а также гипоперфузии сосудов кровью и характеризующиеся: † снижением ударного и минутного выбросов сердца, † гипоперфузией органов и тканей, † нарушением циркуляции крови в сосудах микроциркуляторного русла. • Расстройства кислотно-щелочного равновесия † Негазового выделительного алкалоза (при рвоте желудочным содержимым). † Негазового выделительного ацидоза (при поносах). • Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), потерей крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая). • Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи. • Необходимо помнить o возможном отсутствии у пациентов с гипоосмоляльной гипогидратацией чувства жажды вследствие низкой осмоляльности плазмы крови и гипергидратации клеток. Причины • Недостаточное питьё воды (например, при так называемом «сухом» голодании с отказом от потребления жидкости; при отсутствии или недостаточности питьевой воды во время боевых действий, стихийных бедствий, аварийных ситуаций). • Гипертермические состояния (включая лихорадку), сопровождающиеся обильным длительным потоотделением. • Полиурия (например, при несахарном [почечном] диабете с утратой организмом большого объёма жидкости с малым содержанием осмотически активных веществ: ионов, глюкозы, азотистых соединений; при СД в связи с осмотической полиурией, сочетающейся с высокой гипергликемией). • Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью. • Питьё морской воды в условиях гипогидратации организма. • Парентеральное введение растворов с повышенной осмоляльностью (например, при лечении нарушений КЩР; проведении искусственного питания у пациентов с дистрофией). Последствия и проявления • Снижение ОЦК. • Повышение Ht и как следствие — вязкости крови. • Системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого, МЦ). • Нарушения КЩР (чаще ацидоз) в результате нарушений гемодинамики, дыхания и обмена веществ. • Гипоксия. Как видно, проявления гиперосмоляльной гипогидратации во много сходны (но не идентичны) с таковыми при гипоосмоляльной гипогидратации. Однако, значительная гипогидратация клеток и гибель части их при гиперосмоляльной гипогидратации приводит к более тяжелому её течению. В связи с этим при гиперосмолярной гипогидратации развиваются и некоторые другие признаки: • Лихорадка (вследствие высвобождением пирогенов из повреждённых клеток). • Нервно‑психические расстройства (психо‑моторное возбуждение, беспокойство, страх смерти, спутанность и потеря сознания). • Мучительная, непреодолимая жажда вследствие вне‑ и внутриклеточной гипогидратации. Гиперосмолярная гипогидратация развивается быстрее и протекает тяжелее у детей. Это объясняется более высокой интенсивностью выведения из их организма жидкости через почки, кожу и лёгкие в сравнении со взрослыми (при расчёте на единицу поверхности тела). Причины • Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации). • Обильная повторная рвота. • Профузный понос. • Ожоги большой площади. • Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов. Последствия и проявления • Уменьшение ОЦК. • Повышение вязкости крови. • Нарушение центральной, органно‑тканевой и микрогемоциркуляции. • Расстройства КЩР (например, ацидоз при профузных поносах и острой кровопотере, алкалоз при повторной рвоте). • Гипоксия (особенно после массивной кровопотери). Жажда Ощущение жажды формируется при дефиците уже 1-2% воды. Оно существенно усиливается при гипернатриемии (гиперосмоляльности). Дефицит 2,5-4 л воды вызывает тягостное, мучительное ощущение жажды. Причины жажды • Повышение осмоляльности внеклеточной жидкости (главным образом — плазмы крови более 285 мосм/кг H2O). • Снижение содержания воды в клетках. • Уменьшение уровня ангиотензина II в плазме крови, что непосредственно стимулирует нейроны центра жажды. Уменьшение или устранение гипогидратации достигается путём повышения потребления воды (если это возможно в конкретной ситуации) и постепенном устранении или уменьшении её дефицита в организме. Антидиуретический гормон Активация синтеза АДГ (вазопрессин) в нейронах супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса и его выделение в кровь из задней доли гипофиза приводит к уменьшению диуреза и к сосудосуживающим эффектам. Эффекты АДГ приведены на рис. 4. Компенсаторные реакции эффективны при лёгкой степени гипогидратации организма, когда дефицит воды не превышает 5% от нормы. При более тяжёлых степенях гипогидратации необходимо оказание специализированной врачебной помощи. Рис. 4. Эффекты АДГ при гипогидратации организма. Гипергидратация Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию. Причины • Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при многократном энтеральном введении в организм воды. Это состояние обозначают как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться при некоторых нервно‑психических расстройствах, когда пациенты многократно потребляют большое количество воды или напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью промывания желудка или кишечника). • Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона). • Почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек). • Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков. Последствия и проявления • Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция. Гиперволемия и гемодилюция обусловлены транспортом воды в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью. • Полиурия — повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипо‑ или анурической стадии почечной недостаточности. • Гемолиз эритроцитов. • Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов. • Рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с высвобождением из повреждённых и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ). • Психо‑неврологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства являются результатом повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием. • Гипоосмоляльный синдром. Развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг H2O и ниже, как правило, в результате гипонатриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипо‑ так и гипергидратации организма). Причины развития синдрома † Гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостерона корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек. И в том, и другом случае уровень Na+ в организме понижен. † Значительная потеря организмом натрия (например, при интенсивном потоотделении, рвоте, диарее). † Гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na+ (например, при избыточном введении в организм растворов с низкой концентрацией Na+ при проведении дезинтоксикации организма. Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг H2O чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью. Причины • Вынужденное питьё морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов). • Введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изо- или гипоосмоляльной гипогидратацией, при расстройствах КЩР). • Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na+. • Почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло- и/или ферментопатиях). Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание объёма и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведёт к гипогидратации клеток (в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, развивается смешанная (ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация. Последствия и проявления • Гиперволемия. • Увеличение ОЦК. • Повышение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности. • Возрастание АД. • Увеличение центрального венозного давления крови. Все указанные выше признаки гиперосмолярной гипергидратации являются следствием увеличения объёма плазмы крови. • Отёк мозга. • Отёк лёгких. Два последних проявления развиваются в результате внутриклеточной гипергидратации, а также — увеличения объёма межклеточной жидкости (отёка) в связи с сердечной недостаточностью. • Гипоксия, вызванная развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания. • Нервно–психические расстройства, обусловленные повреждением мозга в связи с его отёком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма. • Сильная жажда, развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток. Дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента. • Гиперосмолярный синдром. Наблюдается при возрастании осмоляльности плазмы крови (чаще всего за счёт избытка Na+ и/или глюкозы) свыше 300 мосм/кг H2O (как при гипер‑ так и гипогидратации организма). При этом выявляются признаки гипогидратации клеток. Наиболее частые причины развития синдрома † Гиперальдостеронизм (как первичный, например, при опухолях коры надпочечников, так и вторичный, например, при почечной гипертензии, гипокалиемии, сердечной недостаточности). † Почечная недостаточность (например, на фоне диффузного гломерулонефрита) с нарушением экскреции Na+, K+ и некоторых других. † Избыточное употребление солей натрия с пищей. † Длительный приём препаратов минерало‑ или глюкокортикоидов. † Сахарный диабет (сопровождающийся гиперосмией за счёт гипернатриемии и гипергликемии). Причины • Вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида натрия, калия, гидрокарбоната натрия). • Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости в результате: † увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах, † снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах. • Повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных). • Гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме). • Хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды. Названные и некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена. Последствия и проявления • Увеличение объёма крови: её общей и циркулирующей фракций (олигоцитемическая гиперволемия). • Повышение уровня АД, обусловленное гиперволемией, увеличением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. • Развитие сердечной недостаточности, особенно при длительной гиперволемии. Последняя вызывает перегрузку сердца (как объёмом крови, так и повышенным сосудистым сопротивлением). • Формирование отёков. В основе их развития лежат гемо‑ и лимфодинамический, мембраногенный и онкотический факторы. Развитие отёка может существенно осложнить состояние пациента, если отёк формируется в лёгких или мозге. Таблица 1. Содержание и распределение воды в организме взрослого человека
Содержание воды в организме определяется в основном его возрастом, массой и полом. Вода в организме находится в разных секторах, или компартментах (рис. 1).
Рис. 1. Распределение и состояние воды в секторах организма. Вода разных компартментов Вода организма находится либо внеклеточно, либо внутриклеточно. Внутри‑ и внеклеточная жидкость находятся в состоянии постоянного обмена, хотя состав их и не идентичен. Внутриклеточная вода Внутриклеточная вода составляет в среднем 31% от массы тела, т.е. примерно 24 л. Эта вода находится в трёх состояниях: • Связанном с гидрофильными органическими и неорганическими веществами. • Адгезированном («притяжённом») на поверхности коллоидных молекул. • Свободном (мобильном). Эта часть внутриклеточной воды меняется наиболее значимо при изменении жизнедеятельности клетки как в норме, так и при развитии патологических процессов. Изменения объёма внутриклеточной воды наблюдаются позднее и развиваются медленнее, чем внеклеточной воды. Внеклеточная вода Внеклеточная жидкость составляет в среднем 22% от общей массы тела, т.е. примерно 15 л. Внеклеточная вода входит в состав крови, интерстициальной и трансклеточной жидкости. • Плазма крови (интраваскулярная вода). Плазма состоит из воды (около 90%), органических (9%) и неорганических (1%) веществ. Около 6% всех веществ плазмы представлены белками. Вода циркулирующей плазмы составляет в среднем около 4% массы тела или 2–2,5 л. • Межклеточная (интерстициальная) жидкость. Она составляет в среднем 18% от массы тела, т.е. примерно 12 л. Вода плазмы крови и межклеточной жидкости близки по химическому составу. Их компоненты свободно обмениваются. • Трансклеточная жидкость (около 1,5% массы тела) находится в различных пространствах организма. † спинномозговая жидкость (СМЖ), † синовиальная жидкость (суставов, сухожилий и др.), † желудочный и кишечный соки, † жидкость полости капсулы клубочка и канальцев почек (первичная моча), † жидкость серозных полостей (плевральной, перикарда, брюшной и др.), † влага камер глаза. Водный баланс Водный баланс (табл. 2) складывается из трёх процессов: • поступления воды в организм с пищей и питьём, • образования воды при обмене веществ (так называемая эндогенная вода), • выделения воды из организма. Таблица 2. Суточный баланс воды в организме взрослого человека
Изменения или нарушения водного обмена обозначаются как положительный (накопление в организме избытка воды) или отрицательный (дефицит в организме воды) баланс. Регуляции обмена воды в организме Система регуляции обмена воды имеет сложную структуру (рис. 2). Адаптивная цель этой системы — поддержание оптимального объёма жидкости в организме. При воздействии патогенных факторов и/или отклонении содержания жидкости и солей в организме эта система устраняет сдвиги или способствует уменьшению их степени. Функция системы регуляции водного обмена тесно связана с системами контроля солевого обмена и осмотического давления. Система регуляции обмена воды в организме включает центральное, афферентное и эфферентное звенья. • Центральное звено системы контроля обмена воды — центр жажды (водорегулирующий). Его нейроны находятся в основном в переднем отделе гипоталамуса. Этот центр связан с областями коры большого мозга, участвующих в формировании чувства жажды или водного комфорта. • Афферентное звено системы включает чувствительные нервные окончания и нервные волокна от различных органов и тканей организма (слизистой оболочки полости рта, сосудистого русла, желудка и кишечника. тканей), дистантные рецепторы (главным образом, зрительные и слуховые).
Рис. 2. Система регуляции водного обмена организма. ВНС — вегетативная нервная система; ПНФ — предсердный натрийуретический фактор (атриопептин); Рецепторы — чувствительные нервные окончания.
Афферентная импульсация от рецепторов различного типа (хемо‑, осмо‑. баро‑, терморецепторов, возможно, и некоторых других) поступает к нейронам гипоталамуса. Наиболее важное значение при этом имеют: † увеличение осмоляльности плазмы крови более 280±3 мосм/кг H2O (нормальный диапазон: 270–290 мосм/кг); † гипогидратация клеток, † увеличение уровня ангиотензина II. Регуляторные стимулы от нейронов центра жажды (нервные и гуморальные) адресуются эффекторным структурам. • Эфферентное звено системы регуляции водного обмена включает почки, потовые железы, кишечник, лёгкие. Эти органы в большей (почки) или меньшей (например, лёгкие) мере обеспечивают устранение отклонений содержания воды, а также солей в организме. Важными регуляторами главного механизма изменения объёма воды в организме — экскреторной функции почек — являются АДГ, система «ренин‑ангиотензин‑альдостерон», предсердный натрийуретический фактор (атриопептин), катехоламины, Пг, минералокортикоиды.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-19; просмотров: 2020; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.133.119.157 (0.019 с.) |