Респираторный микоплазмоз птиц

(болезнь воздухоносных мешков, инфекционный синусит индеек, хроническая респираторная болезнь)

Микоплазмы являются причиной респираторного микоплазмоза кур, инфекционного синовита цыплят и индюшат, инфекционного синусита индеек, аэросаккулита индюшат, инфекции половых органов индеек. Среди этих заболеваний наиболее распространен респираторный микоплазмоз.

Респираторный микоплазмоз птиц – инфекционное заболевание кур и индеек, характеризующееся поражением органов дыхания и хроническим течением. В 1936 г. S.B. Nelson и T. Gibbs впервые описали заболевание кур с медленным началом и продолжительным течением. В 1952 г. F.S. Markham и S.C. Wong по ряду свойств, напоминающих возбудителя плевропневмонии крупного рогатого скота, отнесли этот микроорганизм к групе плевропневмониеподобных. D.C. Edward и E.A. Freundt вследствии явных отличий от бактерий и вирусов, назвали его mycoplasma.

В 1957 г. плевропневмониеподобным организмам, вызывающим хроническую респираторную болезнь и синусит индеек, было дано название Мycoplasma gallinarum (D. Bergly). В дальнейшем было предложено это название использовать для определеня непатогенных разновидностей микоплазм, патогенные рекомендовано называть M. gallisepticum.

В 1961 г. на 29 сессии Международного Эпизоотического Бюро рекомендовано хроническую респираторную болезнь называть «респираторным микоплазмозом». Этим названием определяется сущность и этиология данного заболевания.

Заболевание появилось и начало распространяться одновременно с организацией производства яиц и мяса птицы на промышленной основе. В настоящее время регистрируется во всех странах мира. В нашу страну завезено с племенным яйцом из США в 1959 г, зарегистрировано среди цыплят породы корниш.

Возбудитель – бактерия семейства микоплазм. Практическое значение имеют следующие виды микоплазм: M. gallisepticum, M. synoviae, M. meleagridis, M. lowae.

M. gallisepticum является наиболее патогенным видом и стала причиной наибольших потерь. У кур и индеек она вызывает поражение дыхательных путей, уменьшение приростов, снижение выводимости цыплят и уменьшение яйценоскости. Размеры M. gallisepticum, по данным ряда авторов, варьируют в пределах 0,05 – 0,08 мкм. Она проходит через ряд бактериальных фильтров. Вследствие большой пластичности они могут иметь различные форму, в мазках M. gallisepticum чаще имеет вид микрококков.

Возбудитель требователен к составу питательных сред. В лабораторной практике к питательным средам, используемым для культивирования M. gallisepticum, как правило, добавляют 10 – 20 % сыворотки крови, 10 % дрожжевого экстракта и 0,5 – 1% глюкозы.Многие авторы отмечают, что M. gallisepticum может находиться в организме длительное время, не проявляя патогенных свойств. Ослабление защитных сил организма активизирует возбудителя. Тем не менее, культуры M. gallisepticum, выделенные от птиц, больных респираторным микоплазмозом, патогенны для куриных и индюшиных эмбрионов, цыплят, индюшат, кур и индеек.

M. gallisepticum кроме кур и индеек способна заражать и другие виды куриных, такие как фазаны, куропатки, павлины, перепёлки, вызывая у них конъюнктивиты и синуситы.

Возбудитель во внешней среде устойчив недостаточно хорошо – быстро погибает, но отличается высокой устойчивостью к действию минусовой температуры. При минус 25°С M. gallisepticum остается жизнеспособной до трех лет, при минус 30°С – до пяти. С повышением температуры устойчивость M. gallisepticum снижается. В птичнике при температуре 5 – 10°С возбудитель сохраняется до 28 суток, при температуре 12 – 18°С – до 23 суток, в желтке яиц сохраняется весь период инкубации.

Микоплазмы высокочувствительны к раствору гипохлорита натрия и хлорной извести, горячему раствору NaOH.

Эпизоотология. Заболевание широко распространено среди кур и индеек, в естественных условиях болеют также фазаны, куропатки, голуби, павлины. Микоплазмы могут находиться длительное время в организме, не проявляя патогенных свойств; ослабление защитных сил его активизирует возбудителя.

Источниками микоплазмоза являются больные и переболевшие птицы (микоплазмоносители), а основной путь распространения инфекции – снесенные ими яйца. По данным ряда авторов, в хозяйствах, неблагополучных по микоплазмозу, при кажущемся клиническом благополучии имеется 0,1 – 1 % эмбрионов, зараженными микоплазмами, т.е. из 1000 выведенных цыплят 10 могут быть инфицированны. В начале яйцекладки передача возбудителя через яйцо увеличивается до 10 %. Такое состояние в стаде может удерживаться до 1,5 – 2 месяцев. Загрязнение инкубационных яиц микоплазмами может достигать 16,6 – 47,9 %. Таким образом, главный путь передачи инфекции – трансовариальный.

Второй путь – аэрогенный. Этим путем возбудитель передается на небольшие расстояния, однако его необходимо учитывать в связи с тем, что, кроме домашней птицы, которая может оставаться зараженной всю жизнь, носителями микоплазм являются также и дикие птицы (M. gallisepticum и M. synoviae).

Третий путь – контактный – имеет ограниченное значение. Инфекция в этом случае распространяется медленно и носит как бы «вползающий» характер. Проявляется обычно после перемещения, транспортировки птиц, после поступления в хозяйство новой партии племенного яйца, нарушении зоогигиенических норм содержания, после иммунизации птицы живыми вакцинами против респираторных вирусных болезней. Появление антител к M. gallisepticum преимущественно в возрасте 90 – 120 дней указывает на преобладание контактного пути перезаражения в хозяйстве.

Часто респираторный микоплазмоз протекает в форме смешанной инфекции с колибактериозом, ИЛТ, ИБ.

Патогенез. Возбудитель активно размножается в эпителиальных тканях органов дыхания, проникает в кровь и вызывает нарушения в виде интоксикации. Гематогенным путём проникает в головной мозг, печень, селезёнку. У цыплят и эмбрионов поражаются воздухоносные мешки. Сопутствующие инфекции отягощают микоплазмоз.

Клинические признаки. Инкубационный период колеблется от 2 до 22 дней. Бройлеры болеют в возрасте 3-6 недель, куры – в период начала яйцекладки.

Микоплазмоз, как правило, осложняется вторичной вирусной или бактериальной инфекцией (колибактериоз, инфекционный бронхит, ларинготрахеит и др.). Основной признак болезни – снижение привесов, яйценоскости, повышенная гибель птицы при иммунизации против вирусных инфекций.

Клиника проявляется расстройством функции органов дыхания. Появляются одышка, кашель, трахеальные хрипы, дыхание с открытым клювом. Куры часто вытягивают шею, позевывают. Часто наблюдается одно- или двусторонний ринит, сопровождающийся истечением из носа серозного или серозно-фибринозного экссудата, особенно заметного при надавливании на носовые отверстия. Вследствие подсыхания экссудата носовые отверстия иногда оказываются заклеенными. Заболевание обычно протекает при нормальной температуре, иногда отмечается повышение ее, но не более, чем на 1°С. Клинические признаки могут быть выражены в различной степени, болезнь сопровождается потерей аппетита, снижением массы птиц и яйценоскости. У молодняка клинические симптомы аналогичны описанным у кур, но выражены интенсивнее. Первоначальным признаком респираторного микоплазмоза у цыплят является приостановка роста. При этом выбраковка достигает 75 %.

Отход цыплят при остром течении составляет 10 – 25 %, взрослых птиц – 4-6 %, эмбрионов – 10-30 %.

У индеек – выражено воспаление подглазничных синусов, они заполнены густой творожистой массой. У фазанов болезнь наблюдают в возрасте 2-8 недель, которая проявляется светобоязнью, частым миганием, депрессией, припухлостью в области век, кератитом, гибель достигает 80 %.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов птиц, павших от респираторного микоплазмоза, отмечают выраженное в различной степени истощение, а у цыплят, кроме этого, недоразвитие и отставание в росте. Кожа плюсны и клюв обычно бледной окраски. У некоторых птиц находят у ноздрей корочки засохшего экссудата серо-коричневого цвета, гиперемию и отек конъюнктивы с серозным выделением, изредка опухание инфраорбитальных синусов, обычно одностороннее. Фибринозно-казеозные отложения в конъюнктивальном мешке и воспаление роговицы, скорее всего, являются действием вторичной микрофлоры или сопутствующих инфекций (оспы, инфекционного ларинготрахеита), чем M. gallisepticum.

Просвет трахеи заполнен экссудатом. В легких имеются уплотненные участки, иногда узелковые образования, а в воздухоносных мешках – слизистый или слизисто-фибринозный экссудат, прилегающий более или менее к стенке. Чаще поражаются грудные и брюшные воздухоносные мешки. На ранних стадиях стенка имеет неравномерно мутный и отечный вид. В дальнейшем с усилением воспалительных изменений стенка воздухоносного мешка уплотняется, полость их заполняется различным количеством желтоватых казеозных масс.

При хроническом течении респираторного микоплазмоза преимущественно возникает фибринозное воспаление плевры и брюшины.

У некоторых павших птиц отмечается фибринозное воспаление капсулы печени с обильным отложением фибрина на поверхности печени в виде студневидных масс.

Диагностика. Диагноз на респираторный микоплазмоз ставится с учетом эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных и результатов бактериологических (микоплазматических) исследований и биопробы, а также – серологического исследования.

При респираторном микоплазмозе возбудитель обнаруживается во всех органах и тканях, но чаще исследуют соскобы слизистой оболочки трахеи. При других микоплазма-инфекциях исследуют материал из воздухоносных синусов, гомогенаты генитальных органов. В лабораторию материал отправляют в термосе со льдом.

В лаборатории делают высевы на среды Эдварда, Хоттингера, Мартена. При первоначальном выделении микоплазм визуальный рост медленно растущих штаммов зачастую отсутствует и поэтому необходимо проводить «слепые» пассажи с интервалом 5 – 7 дней: до пяти пересевов – при выделении культур от кур и до десяти – от индеек.

Одной из чувствительных лабораторных моделей для выделения и культивирования микоплазм являются куриные эмбрионы. С этой целью используют инкубационное яйцо из хозяйств, благополучных по микоплазма-инфекциям птиц. При положительной биопробе гибель эмбрионов отмечают на 3 – 7 день после заражения. У них отмечают отставание в росте, отечность и застой крови с кровоизлияниями в области шеи и головы, увеличение печени и селезенки, артриты и аэросаккулиты, попугаев клюв; во многих случаях утолщение хориоаллантоисной мембраны.

Серологический метод диагностикииспользуют для контроля эпизоотологической ситуации по респираторному микоплазмозу. Применяют крове-капельную реакцию агглютинации и сывороточно-капельную реакцию агглютинации (СКРА) с соответствующим антигеном. Реакцию ставят на стекле, учет реакции проводят в течение 2 мин после соединения компонентов. При положительной реакции в компонентах образуются компактные сгустки, наступает просветление жидкости. Антитела у инфицированной птицы можно обнаружить в течение 7 дней после заражения.

Также разработаны и предложены несколько новых методов обнаружения микоплазм у птиц, в том числе метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), позволяющий обнаружить специфическую ДНК (Tyrell и соавт. 1992), и более чувствительного теста ELISA (разновидность иммуноферментного анализа) для обнаружения антител (Czifra, 1993).

Респираторный микоплазмоз следует дифференцировать от колисептицемии, пастереллеза, гемофилеза, инфекционного ларинготрахеита, аспергиллеза. Из незаразных болезней респираторные симптомы встречаются при авитаминозе А.

Профилактика и меры борьбы. С целью предупреждения проявления клинических симптомов болезни и профилактики снижения продуктивности птицы рекомендуется вакцинировать кур в возрасте 6 недель и старше до появления полевой инфекции. Используют живые и инактивированные вакцины. Их обычно применяют для предупреждения снижения яйценоскости в промышленных стадах, там, где заражение микоплазмами представляет реальную угрозу. Для уменьшения риска переноса микоплазм через яйца вакцины используют также в репродуктивных стадах, хотя рекомендуется содержать такие стада вообще свободными от микоплазм.

Однако в ветеринарной практике вакцины не нашли широкого применения из-за отсутствия надежных средств дифференциальной диагностики полевого микоплазмоза от вакцинного.

Поэтому основным профилактическим мероприятием является общие меры по недопущению заноса возбудителя в хозяйство: комплектование стад из благополучных хозяйств, изолированное выращивание вновь завезённых партий цыплят и инкубация. А также – повышение резистентности птицы.

При установлении неблагополучия по микоплазмозу вводят ограничительные мероприятия. Степень распространения инфекции определяют серологическими исследованиями 5-10 % птиц неблагополучной группы. Особенно важно проверить кур родительского стада, с тем, чтобы исключить трансовариальный путь распространения возбудителя.

Больную птицу содержать нецелесообразно, её лучше утилизировать, условно здоровую птицу можно оставить для получения пищевых яиц и в дальнейшем – отправить на убой. Внутри хозяйства вводят ограничения по перемещению птицы. Срок ограничений – 6 месяцев. После проведения комплекса оздоровительных мер по всем технологическим звеньям производства приступают к выведению и выращиванию здорового молодняка в хозяйстве, свободном от микоплазмоза.

 

Эшерихиоз

(колибактериоз, колисептицемия, колиинфекция)

 

Эшерихиоз - инфекционная болезнь всех видов домаш­них и диких птиц, характеризующаяся поражением сердца, пече­ни, воздухоносных мешков, кишечника и других органов. Болеют и млекопитающие, особенно молодняк (поросята, телята и др.).

Эшерихиоз обусловливает высокий процент гибели птиц, снижение их продуктивности и иммунологической реактивнос­ти. В большинстве птицехозяйств колисептицемия создает слож­ную ситуацию, так как встречается в форме энзоотии, а также в виде смешанной инфекции - сопровождается такими болезня­ми, как инфекционный бронхит кур, инфекционный ларинготрахеит, сальмонеллез, кокцидиоз, или протекает на фоне гиповитаминозов. Эшерихиоз характеризуется отсутствием сезонности, стационарностью и значительными экономическими потерями.

Возбудитель болезни - Escherichia coli - грамотрицательная палочка, не образующая спор и капсул, хорошо растет на простых питательных средах: на МПА образует колонии круг­лой формы, выпуклые, гладкие, блестящие, с ровными краями; в МПБ вызывает интенсивное помутнение. На дифференциальной среде Эндо колонии красного или малинового цвета с металличес­ким оттенком. Эшерихии ферментируют лактозу и маннит, не разжижают желатин; образуют индол, сбраживают молоко.

Важное этиологическое значение у птиц имеют отдельные осо­бо патогенные серотипы кишечной палочки - 01, 02, 078, 055, 0111; реже другие. Значительная часть культур возбудителя обра­зует эндо- и экзотоксины, а также колицины.

Бактерии группы кишечной палочки во внешней среде сохра­няются до 4 месяцев; хорошо переносят замораживание и высушива­ние. Лучшие дезинфицирующие вещества - 4%-й раствор едкого натра, 20%-я взвесь свежегашеной извести.

Эпизоотология. К заболеванию наибо­лее восприимчивы молодняк 1...90-дневного возраста и птица в период яйцекладки.

Источником инфекции служат больные и переболевшие пти­цы, выделяющие возбудителя во внешнюю среду со слизью из ор­ганов дыхания и с пометом. Птица заражается через инфициро­ванные корма, воздух, воду, предметы ухода. Возбудитель перено­сится грызунами, дикими птицами; механически - с одеждой об­служивающего персонала, транспортом, тарой.

Основной путь заражения - аэрогенный. Контаминация со­держимого яиц не превышает 0,2 %, наклюнувшихся эмбрионов и выведенных цыплят - соответственно 19,4 и 12 %. Однако цыпля­та при наклеве могут заражаться вследствие инфицированности эшерихиями скорлупы яиц и воздуха в инкубаторе. У переболев­ших птиц возбудитель локализуется в кишечнике, носовой полос­ти, гортани, трахее.

Клинические признаки. Инкубационный период длит­ся 1..10 дней. У молодняка эшерихиоз протекает в острой форме и проявляется угнетением, сонливостью, потерей аппетита, от­ставанием в росте и развитии, а также жаждой и диареей. Все чаще болезнь регистрируют с 1...3-дневного возраста. Начинать­ся может неожиданно резким увеличением среднесуточной гибе­ли цыплят.

При подострой и хронической формах наблюдают резкое сни­жение прироста массы, замедленное развитие. Цыплята держатся скученно, у них плохая оперямость. При поражении респиратор­ного тракта цыплята хрипят, чихают. Если в процесс вовлечена слизистая оболочка кишечника, отмечают массовую и длительную диарею. Развивающийся панофтальмит может приводить к потере зрения.

У птиц старше 150-дневного возраста заболевание протекает в подострой или хронической форме, сопровождается снижением или прекращением яйцекладки, развитием овариитов, сальпинги­тов и массовыми желточными перитонитами. У водоплавающих птиц выявляют конъюнктивит и признаки поражения нервной си­стемы.

Гибель больных птиц при остром течении достигает 70 % и бо­лее; при хроническом - 10 %; выбраковка тушек - 10...15 %.

Патологоанатомические изменения. При вскры­тии трупов цыплят и индюшат, павших от эшерихиоза в первые дни жизни, отмечают признаки сепсиса - массовые кровоизлия­ния на серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах; увеличение селезенки и печени.

У взрослой птицы с подострым или хроническим течением бо­лезни находят фибринозный перикардит. Сердечная сорочка со­держит серозно-фибринозный экссудат; возможно слипчивое вос­паление пери- и эпикарда. На поверхности печени обнаруживают отложения фибрина - перигепатит.

Также устанавливают фибринозный аэросаккулит, катараль­ный энтерит, пневмонию, сальпингит, перитонит. Нередко у павших птиц на вскрытии отмечают особую форму болезни - колигрануломатоз, который характеризуется наличием в печени, слепых отростках кишечника, селезенке, желудке, легких и коже опухолевидных гранулем, заключенных в капсулу; размер грану­лем - от просяного зерна до куриного яйца, цвет - от светло-се­рого до зеленовато-желтого.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных; но решающее значение имеет бактериологическое исследование све­жих трупов птиц павших или убитых. Диагностическое значение имеет получение чистой вирулентной культуры из крови и кост­ного мозга. Культуры эшерихий типизируют по О-антигену при помощи стандартного набора типоспецифических агглютинирующих О-колисывороток. При этом вначале ставят РА на предметном стекле с поливалентными сыворотками, а затем - в пробирочной реакции агглютинации с каждой сывороткой, давшей положительную ре­акцию на стекле.

Эшерихиоз необ­ходимо дифференцировать от сальмонеллеза, пастереллеза, рес­пираторного микоплазмоза.

Меры профилактики и борьбы. С целью общей профилактики эшерихиоза птицу необходимо обеспечить полноценным рацио­ном, сбалансированным по белку, витаминам и минеральным ве­ществам. Соблюдать нормативы микроклимата в птичниках. Раз­новозрастные группы птиц и племенное стадо следует содержать раздельно. Необходимо систематически, не реже трех раз в день, собирать яйца и дезинфицировать скорлупу, лучше 1%-м раство­ром пероксида водорода или надуксусной кислоты, препаратом ВВ-1.

При назначении лечебных препаратов желательно определить чувствительность выделенных культур эшерихий к ним.

Курс антибактериальных препаратов не менее 5...6 дней, затем в течение 4...5 дней дают пробиотики, которые стабилизируют нормальную микрофлору кишечника, снижают количество болез­нетворных микроорганизмов методом конкурентного вытеснения, после чего назначают курс химиотерапии.

Желательно для первого и второго курсов лечения брать разные химиопрепараты, что предупреждает формирование устойчивой микрофлоры.

Хорошие результаты получены при чередовании антибиоти­ков, препаратов нитрофуранового ряда и пробиотиков, а также при сочетании лекарственных веществ с одновременной дезин­фекцией помещений в присутствии птицы. В период выращива­ния цыплят эффективен аэрозоль 1%-го водного раствора диоксидина; применяют из расчета 1 мл на 1 м³ воздушного бассейна птичника по схеме: в день посадки суточных цыплят, далее в воз­расте 12, 19 и 37 дней. Также положительные результаты получены при дезинфекции помещений в присутствии птицы парами хлорскипидара из расче­та 2 г хлорной извести и 0,2 мл скипидара на 1 м³, экспозиция 25...20 мин; можно использовать 1%-й раствор хлорамина, 5%-й раствор риванола или ацетилсалициловой кислоты. Обрабатывают не менее трех раз с интервалом 72 ч.

Во многих хозяйствах иммунизируют птицу жидкой формолвакциной против эшерихиоза, приготовленной из местных штаммов возбудителя. Вакцинируют аэрозольным методом в возрасте 50...55 дней, повторно в возрасте 70...75 дней.

 

Стафилококкоз

Стафилококкоз – инфекционная болезнь, протекающая в форме острой септицемии, сопровождающейся высокой смертностью, или в хронической форме, характеризующейся образованием абсцессов, артритами, остеомиелитом, дерматитом, клоацитами, омфалитами, воспалениями подглазничных синусов и сережек.

Впервые о стафилококковом артрите гусят сообщил Люссе в 1892 г. выделил возбудителя и экспериментально воспроизвел заболевание Фриз в 1907 г.

Экономический ущерб при болезни складывается из выбраковки птицы до 30 %, снижения яйцекладки.

Возбудитель – гноеродный стафилококк Staph. аlbus – представляет собой шаровидной формы бактерии, расположенные в виде скоплений, неподвижные, не образуют спор и капсул, грамположительные. Продуцирует коагулазу и некротоксин.

Микроб очень устойчив во внешней среде, длительно сохраняется в растворах с высоким содержанием поваренной соли, при высушивании и замораживании. Сохраняет жизнеспособность в течение часа при нагревании до 70. Некоторые штаммы «птичьих» стафилококков устойчивы к пенициллину, тетрациклину, стрептомицину.

Эпизоотология. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и энзоотических вспышек. Чаще болеет молодняк разного возраста. У цыплят первых дней жизни регистрируют острое течение, у взрослых кур стафилококкоз протекает как хроническая инфекция с воспалением суставов конечностей.

Развитию болезни способствуют содержание птицы в сырых помещениях, высокая концентрация поголовья, резкое колебание температуры, повышенное количество аммиака, иммунизация птицы живыми вирусными вакцинами, а также, сопутствующие инфекции – болезнь Гамборо, аденовирусные, пастереллёз, стрептококкоз.

Заражается птица через повреждённую кожу и при травмах конечностей, гребешков, а также аэрогенным путём. Цыплята заражаются, как правило, ещё в выводных шкафах инкубатория.

Стафилококки, выделяемые птицей, могут вызывать заболевания у обслуживающего персонала.

Клинические признаки. При остром течении цыплята вялые, скучиваются. Птицы с симптомами септицемии гибнут в течение 2-3 дней, смертность может возрастать до 10 %. У цыплят обнаруживают омфалит.

При хроническом течении у птицы болезненные суставы, они увеличены в размере, горячие, развивается хромота. Лицевая часть головы опухает, отёк тканей вызывает закрытие глазных щелей, сдавливание гортани.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни у трупов отмечают явление сепсиса – пораженные органы гиперемированы, гипертрофированы, дегенеративно изменены, на слизистых видны кровоизлияния, перитонит. При хроническом течении обнаруживают в суставах экссудат фибринозного или гнойно-казеозного характера.

Диагноз ставят на основании клинических и патологоанатомических данных с выделением культуры патогенного стафилококка из крови, пораженных органов и суставов. Дифференцируют от стрептококкозов, пастерелл и синегнойной палочки.

Профилактика и ликвидация. При вспышке болезни из помещений удаляют больную птицу, проводят дезинфекцию, устраняют факторы, благоприятствующие развитию заболевания, в том числе стрессовые. В птичниках устанавливают ртутно-кварцевые лампы, проводят аэрозольную дезинфекцию воздуха и перьевого покрова птицы молочной кислотой.

Назначают лечение, используя антистрессовые, витаминные, антимикробные препараты с различными механизмами действия на микробную клетку. Выраженный терапевтический эффект наблюдается при комплексном использовании смеси антибиотиков (тетрациклин, стрептомицин, пенициллин).

Для профилактики стафилококкоза в промышленных стадах птице в рацион вводят левомицетин, неомицин, сульфадимезин.

 

Стрептококкозы

( стрептококковая септицемию кур, стрептококкозы молодняка,

сонная болезнь, стрептококковый перитонит)

 

Стрептококкоз птиц – инфекционня болезнь различных видов птиц, чаще отряда куриных, характеризующаяся септическими расстройствами.

Впервые описана в США в 1902 г как остро протекающая септицемия. О хроническом течении стрептококкоза с поражением органов яйцеобразования сообщили Кернк (1925), Эдварс (1937). В настоящее время заболевание регистрируется во многих странах.

Возбудителем являются стрептококки двух серологических групп, у кур – Str.zooepiolemicus (Str.pyogenes), а также энтерококки: Str.faecolis и его разновидности. Бактерии представляют собой грамположительные сферические, овальные клетки, расположенные в виде цепочек по 6-10 кокков. Обладают гемолитическими свойствами. Возбудитель устойчив к нагреванию – гибнет через 1 час при 70С, к замораживанию.

Энтерококки относятся к постоянным обитателям кишечника и респираторного тракта здоровых птиц. При соответствующих условиях могут усиливать свои патогенные свойства.

Эпизоотология. Стрептококкозы могут проявляться повсеместно в виде энзоотических вспышек или спорадических случаев.

Чаще болеют куры и цыплята, реже утки, гуси, индейки. Для стрептококковой инфекции характерно длительное течение (до 2-4 месяцев), летальность может достигать 90 – 100 %. Стрептококковая септицемия у кур – выраженная сезонная болезнь (преимущественно зимой и весной).

Заражение происходит через травмы кожи, слизистых, при поедании кормов, инфицированных возбудителем, при расклеве трупов. Местные стрептококковые инфекции возникают в любое время года, и тесно связаны с факторами, снижающими резистентность организма птиц.

Молодняк болеет в возрасте 1-2 недель и старше, клинические признаки сходны с признаками при пуллорозе и колисептицемии, иногда характеризуются поражением крыльев, ног, отеками межчелюстного пространства.

У взрослых птиц при остром течении наблюдают угнетение, сонливость, цианоз гребня, иногда судороги, часто при сверхостром течении – апоплексическая форма. При хронической форме течения отмечают анемичность, сухость и сероватость гребня, отсутствие яйцекладки, иногда массовые опухания сережек. Болезнь протекает 2 -3 недели и более. Местные стрептококковые инфекции клинически проявляются в виде:

- пододерматита мякишей ног (хромота, опухание и болезненность их, некроз кожи и подошвы, скопление гноеподобного экссудата);

- некротического воспаления бородок – чаще у петухов, бородки опухают, флюктуируют, становятся горячими, образуются свищи, бородки могут сморщиваться и отпадать;

- энтерококковых оварио-сальпингитов - воспаления органов яйцеобразования.

Патологоанатомические изменения. При остром течении кожный покров и слизистые оболочки цианотичны, мякиши ног припухлые, некроз кожи. Инфильтраты в подкожной клетчатке, скелетной мускулатуре. Печень, селезёнка увеличены в объеме, с кровоизлияниями. Легкие отечны. Кишечник в состоянии катарально-геморрагического воспаления.

Диагноз на стрептококкоз ставят, учитывая клинико-эпизоотологические данные и при обнаружении чистых культур гемалитических стрептококков, энтерококков. Дифференцируют от пуллороза, сальмонеллеза, колисептицемии.

Профилактика и ликвидация. Профилактика основана на повышении резистентности птицы к заболеванию. Хорошую устойчивость к стрептококкозу обеспечивает достаточное количество витамина А в организме.

Для профилактики заболевания рекомендуют смесь из тетрациклина, витаминов В₁₂, Д₂, рыбной муки, мясо-костной муки и углекислого кальция в течение 5-6 дней с кормом. В выводных шкафах инкубатория для профилактики применяют аэрозоли антибиотиков. При применении антибиотиков необходимо помнить о соблюдении дозировок и курса лечения, во избежание возникновения устойчивых к антибиотикам штаммов стрептококков.

При вспышке стрептококкоза на неблагополучный птичник накладывают карантин и проводят мероприятия согласно инструкции.

 

Лабораторное занятие