Болезнь Марека (БМ, нейролимфоматоз, паралич птиц)

Болезнь Марека - высококонтагиозная опухолевая (лимфопролиферативная) болезнь отряда куриных, протекающая в острой форме (лимфоидный лейкоз) и, реже в классической форме с поражением периферической и центральной нервной системы.

Впервые заболевание описал в 1907 г венгерский ветеринарный патолог Ж. Марек у петухов и назвал его полиневритом. В России впервые болезнь регистрировали в 30-40-х гг. 20 века под названием нейролимфоматоз птиц. В 1961 г на конференции Всемирной ветеринарной ассоциации птицеводства вместо термина нейролимфоматоз рекомендовано было применять термин «болезнь Марека», в честь первооткрывателя.

Заболевание распространено повсеместно по всему миру, в странах с развитым птицеводством. До изучения свойств возбудителя, методов диагностики и средств специфической профилактики наносило огромный экономический ущерб, складывающийся из падежа и вынужденного убоя птицы, затрат на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.

До выявления вируса БМ смешивали с лейкозом из-за сходства поражений – опухолей в печени и других органах, состоящих почти исключительные из лимфоидных клеток.

Возбудитель болезни Марека – вирус, был впервые выделен и изучен в 1967-68 гг. в Англии учеными Бигсом и Пайном.

Возбудитель - клеточно-связанный, ДНК – содержащий вирус семейства герпесвирусов группы В. Диаметр вириона 85-170 нм, икосаэдрической формы. Имеет сложную антигенную структуру, выявлено 6 различных антигенов, из которых наиболее важные три: А, В, С. При аттенуации вируса (ослаблении вирулентных свойств) сохраняется общий антиген А.

Вирулентность возбудителя варьирует от сильновыраженной до слабой, причём возбудитель со слабой вирулентностью вызывает классическую форму болезни Марека (БМ). Вирус обладает интерферогенной и иммунодепрессивной активностью, снижает общую резистентность, иммунобиологическую толерантность птиц и повышает восприимчивость их к другим болезням.

Вирус БМ, являясь клеточно-связанным, сохраняет свою активность при целевой структурной целостности клеток. Поэтому, вируссодержащая кровь, опухолевый материал, собранный от больной птицы, могут длительно сохранять вирус при – 196 С (в жидком азоте). При – 25-70 С такой материал быстро теряет свою патогенность. Эта существенная деталь долго была причиной безуспешных попыток выделения самостоятельного возбудителя БМ.

В высохших эпителиальных клетках перьевых фолликул, где вирус уже не является клеточно-связанным, он может сохранять свою патогенность до 8 месяцев. Такой вирус способен индуцировать опухоли в течение 1 года.

Эпизоотология. В естественных условиях к БМ более чувствительны куры. Могут заражаться индейки, перепела, фазаны, утки и многие другие отряда куриных. Носителями вируса БМ являются в основном куры и индейки, а также дикие и синантропные птицы – вороны, скворцы.

К инфекции более восприимчивы цыплята первых недель жизни, но чаще от 12 до 24 недель. Результаты заражения и степень развития патологического процесса зависит от возраста, пола, генетической характеристики птицы, вирулентности и дозы вируса, действия стресса.

Больная птица – основной источник возбудителя – выделяет вирус через дыхательный аппарат, пищеварительный тракт, с десквамированным (слущенным) эпителием кожно-перьевых фолликул. Такие эпителиальные клетки инфицируют окружающую среду.

Основной путь распространения болезни аэрогенный, возможна передача через яйцо, скорлупа которого контаминирована вирусом БМ. Могут передавать вирус некоторые насекомые – клещи, жук-чернотелка, комары.

Болезнь проявляется в виде эпизоотии при слабой организации мероприятий по борьбе с БМ.

Патегенез. После инфицирования вирус адсорбируется лейкоцитами крови и разносится по всему организму. Размножается в клетках лимфоидных органов (фабрициевой сумке, селезёнке, тимусе), в эпителиальных клетках перьевых фолликул. Репликация вируса приводит к иммунодепрессии и сопровождается дистрофией клеток-мишеней. В случае дефектности противоопухолевой защиты организма, вследствие ослабления иммунной системы во многих органах возникают лимфоидные опухоли.

Клинические признаки. Наиболее отчетливо болезнь проявляется у 60-120 дневной птицы. Инкубационный период длится от 13 до 150 дней и более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птица, тем больше у нее предрасположенность к вирусу и короче инкубационный период.

Различают острую и классическую формы болезни.

Острая форма характеризуется образованием лимфом в органах; ранее такую форму рассматривали как острый лейкоз. Заболевание в острой форме проявляется внезапно, протекает быстро и сопровождается заболеваемостью и смертностью до 30 %. У больных птиц депрессия, атаксия, удушье. Перед гибелью развиваются параличи, дегидратация и истощение. Эта форма болезни поражает преимущественно птиц до половозрелого возраста, обуславливает также значительное снижение яйценоскости у взрослой птицы.

Классическая форма болезни Марека протекает подостро и хронически и характеризуется поражением периферической и центральной нервной системы. Поражаться может любой нерв, что проявляется хромотой, скручиванием пальцев, парезами шеи, параличом крыльев, хвоста. У больных птиц может меняться цвет радужной оболочки («сероглазые»), форма и размер зрачка, слепота. Птица погибает в возрасте 3-5 месяцев от истощения. У птицы более старшего возраста - 10 месяцев – диагностируют бурситы, иридоциклиты.

Патолооанатомические изменения. При вскрытии в трупах птиц, павшей от острой формы БМ, обнаруживают единичные и множественные опухоли во внутренних органах, коже, мышцах, яичниках.

Дифференциальный диагноз БМ от лимфоидного лейкоза включает следующие показатели: возраст птицы с лимфоидными опухолями моложе 18 недель (при лейкозе опухоли наблюдают у птиц в более старшем возрасте). Также, при БМ поражаются нервы - имеются диффузные или узелковые отечные разбухания седалищного нерва и плечевого, брюшного и поясничного сплетений. Природу инфильтраций в пораженных тканях идентифицируют гистологически, что имеет значительную диагностическую ценность.

У трупов, павших от классической формы болезни – диффузно-очаговое утолщение нервных стволов, изменение их цвета, поражённые нервы отечны, желтого цвета; единичные опухоли во внутренних органах, главным образом, в яичнике и семенниках.

Патологогистологические изменения во внутренних органах в виде лимфоидно-клеточной инфильтрации развиваются раньше, чем появляются симптомы болезни.

Диагностика БМ основана на клинико-эпизоотологических данных, патологических изменениях и результатах вирусологических исследований, включающих биопробу на цыплятах, КЭ, КК, выделение и идентификацию вируса в РДП в агаровом геле.

Для экспресс-диагностики используют МФА (антиген выявляют в первичном патологическом материале уже через 24 часа после заражения).

Ретроспективная диагностика – выявление специфических антител у больной и переболевшей птицы в РДП в агаровом геле.

Дифференцируют БМ от лимфоидного лейкоза (см. выше), гиповитаминозов группы В, Е, Д, болезни Ньюкасла, гриппа, листериоза.

Меры борьбы и профилактика. При мероприятиях по купированию болезни обращают внимание на качество проведения общих ветеринарно-санитарных мероприятий. Эффективна тщательная дезинфекция помещений для птиц, оборудования и инвентаря, санитарные мероприятия в птичниках, на яйцескладе и инкубатории, распыление в присутствии птицы антисептических препаратов: салициловой кислоты, скипидара и др.

Благоприятный прогноз в отношении ликвидации БМ в неблагополучном хозяйстве возможен при успешном решении следующих кардинальных задач: 1) применение для специфической профилактики полноценной живой вакцины против БМ, обязательно проверенной перед вакцинацией птицы на инфекционную активность (наличие иммунизирующих доз); 2) надежная санация помещений для птиц, яйцесклада, инкубатория и дезинфекция инкубационных яиц, эмбрионов и цыплят по уходу технической цепи производства, хранения и инкубации; 3) обязательное установление и устранение вирусных и бактериальных контаминантов в стадах птиц, ассоциирующихся с вирусом БМ.

В системе ветеринарно-санитарных мер важное значение имеет комплектование родительского стада за счет птицы из благополучных хозяйств, изолированное выращивание разновозрастных групп, особенно цыплят в первые дни жизни.

При широком распространении болезни в птицехозяйстве и высокой контагиозности вируса БМ ликвидируют всю птицу неблагополучных групп и проводят санацию птичников, инкубаториев, оборудования, инвентаря, территории и т.д.

Специфическая профилактика БМ основана на применении живых вакцин двух типов: из выделенного аттенуированного, природно-ослабленного вируса БМ и антигенно-родственного с ним вируса герпеса индеек.

В неблагополучных промышленных хозяйствах при проявлении классической формы БМ вакцинируют только ремонтный молодняк. При возникновении эпизоотии вакцинируют всех птиц в угрожаемых по этой болезни хозяйствах.

Цыплят суточного возраста прививают с профилактической целью согласно действующим наставлениям по применению вакцин.