Синдром снижения яйценоскости у кур (ССЯ-76)

Аденовирусные инфекции – болезни птиц разных видов (кур, индеек, цесарок, фазанов, мускусных уток, голубей, перепелов, волнистых попугайчиков). Вызываются 12 типами аденовирусов птиц, которые не имеют общего группового антигена с другими аденовирусами человека, обезьян, свиней и мышей.

Аденовирусы птиц относят к семейству аденовирусов, так как их объединяет с этим семейством ряд общих свойств: размер частиц, структура вирионов, строение генома, тип репликации. У аденовирусов вирион лишен наружной липопротеидной оболочки, не содержит липидов и гликопротеидов, имеет сферическую форму капсида, размер 70-80 нм.

К аденовирусным инфекциям у птиц относят: СЕLО – инфекция, ССЯ– 76 – синдром снижения яйценоскости, аденовирусную респираторную болезнь, гепатит с тельцами – включениями.

Синдром снижения яйценоскости – заболевание кур-несушек, характеризующееся размягчением, отсутствием (литьё) или депигментацией скорлупы яиц. Сопровождается значительным снижением яйценоскости.

Впервые заболевание описал в Голландии в 1976 J. Van Ecke с соавторами. Проведенные исследования позволили исключить НБ, ИЛТ птиц. До него никто в мире не обратил внимания на характерную динамику снижения яичной продуктивности. Антитела к вирусу ССЯ– 76 также не обнаружены ни в одной музейной пробе сыворотки крови, полученной от кур до 1976 г. Это является неоспоримым подтверждением того, что возникновение болезни приурочено к определённому периоду.

В различное время в ряде стран были выделены штаммы вируса ССЯ-76: ВС-14 - в Великобритании, В/78 – в Венгрии, Е-77 – Италии, 3877 – Франции, J РА–1 – В Японии. Все полученные изоляты оказались серологически полностью идентичны первому выделенному штамму -127.

ССЯ-76 широко распространено в странах с высокоразвитой технологией промышленного птицеводства и наносит весьма существенный экономический ущерб, особенно в племенных хозяйствах. Потери складываются от недополученных яиц от несушек во время пика яйцекладки (по одним данным – до 15 яиц на несушку, по другим - до 25 %, в США – ущерб достигал 5 млн. долларов), а также от снижения товарного качества коммерческих яиц и от племенных несушек (выбраковка составляла до 50 яиц на голову). Как правило, у переболевших, яйценоскость не восстанавливается до первоначального уровня. В настоящее время болезнь достаточно изучена, однако, вопросы этиологии, эпизоотологии, патогенеза во многом спорны.

Возбудитель – ДНК- содержащий вирус семейства аденовирусов. Был выделен в 1976г в Северной Ирландии из назальных клоачных сливов и яичников больных птиц – в настоящее время этот штамм известен под номером 127, и идентифицирован как возбудитель ССЯ – 76.

Есть мнение ряда учёных, что вирус ССЯ-76 является аденовирусом уток, не вызывающим у естественных «хозяев» патологии. Заболевание впервые появилось в Голландии – стране интенсивного утководства. Первичное заражение им кур было произведено искусственно, при введении вакцины против болезни Марека из штамма «Риспенс», приготовленной с использованием культуры клеток фибробластов утиных эмбрионов, контаминированной аденовирусом. Вирус быстро адаптировался к новому «хозяину» - курам и проявил свои патогенные свойства.

Характеристика возбудителя ССЯ-76 полностью соответствует характеристике других аденовирусов птиц, за исключением его способности агглютинировать эритроциты кур, уток и гусей. По этому признаку он даже более «аденовирус птиц», чем другие аденовирусы, которые не обладают гемагглютинирующей способностью.

Вирус неустойчив к нагреванию: температура +65С полностью инактивирует вирус за 30 мин. К УФЛ – облучению вирус ССЯ в 15 раз чувствительнее, чем вирус инфекционного бронхита. Устойчив вирус ССЯ-76 к изменению рН среды, особенно резистентен в щелочной среде. Устойчив к многократному замораживанию-оттаиванию, к воздействию других физических факторов, а также – к дезинфектантам.

Эпизоотология. Чаще всего ССЯ-76 болеют куры несушки всех пород с максимальным проявлением болезни в период повышенной яйцекладки в 26-35-недельном возрасте. Особо восприимчива птица мясных пород.

Отмечено, что птица старше 40-недельного возраста не страдает от ССЯ-76 и вирус не выделяет, но в крови содержатся антитела к этому вирусу.

Аденовирусы широко распространены также среди домашних и диких уток, которые в то же время не заболевают. Антитела выявлены у 85% поголовья уток и 65-100% гусей в Венгрии. В естественных и диких условиях они являются резервуаром возбудителя в природе. Несмотря на невысокую контагиозность заболевания, существует опасность заноса возбудителя на территорию хозяйства дикими птицами: голубями, воробьями.

Основной источник возбудителя ССЯ-76 – больные куры, выделяющие вирус с фекалиями иди передающие его потомству с яйцом.

Основной путь распространения аденовирусов – вертикальный. Меньшее значение имеет горизонтальный и контактный путь передачи возбудителя. Более быстро болезнь распространяется при напольном содержании кур.

Эпизоотологической особенностью болезни является строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. Причиной этого может быть стресс, которым и является физиологическая перестройка организма кур несушек перед началом активной стадии яйцекладки. Других специфических предрасполагающих факторов возникновения болезни, кроме возрастного, не установлено.

Патогенез. В период латентной инфекции вирус персистирует в кишечнике. Реактивация вируса происходит вследствие изменения гормонального профиля в начале яйцекладки, которую рассматривают как стрессовый фактор. По-видимому, вирус оказывает непосредственное действие на железистый эпителий матки, что обусловливает кладку бесскорлупных или с тонкой скорлупой яиц.

Клинические признаки. Характерных симптомов ССЯ-76 не отмечают. У птицы снижен аппетит, оперение взъерошено, диарея. Птица несёт в течение 2-3 недель депигментированные, деформированные и дефектные яйца. Значительно увеличивается количество «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки. Белок яйца водянистый и мутный.

Яичная продуктивность снижается в среднем на 15-30 %, в отдельных случаях – до 50 %. Снижение продуктивности нарастает постепенно в течение 5-6 недель, после чего продуктивность очень медленно восстанавливается при клеточном содержании кур, и не восстанавливается - при напольном.

Падёж птицы при ССЯ-76 даже в пик болезни незначительный. Смертность среди несушек составляет до 3-5 %, в основном за счёт желточного перитонита, расклёвов.

При поражении вирусом эмбрионов их гибель начинается на 4-6 сутки после инфицировании и продолжается до момента вылупления цыплят.

Патологоанатомические изменения локализованы в основном в органах репродуктивного тракта и выражены в виде атрофии яичников, иногда в них обнаруживают кровоизлияния. Во всех случаях отмечают малое количество созревающих и зрелых фолликулов в яичнике. Яйцевод, как правило, укорочен, стенка его истончена, с очагами гиперемии. Печень может быть увеличена в размере, отёчна, дряблой консистенции.

Диагностика. Предварительный диагноз ставят на основе комплексной оценки данных эпизоотологического обследования птицехозяйства. При этом особое внимание уделяется динамике яйценоскости взрослых кур, массовой гибели суточных цыплят. Важное диагностическое значение имеет возраст птиц во время снижения яйценоскости.

При гистологическом исследовании пораженных участков яйцевода обнаруживают внутриядерные тельца – включения в эпителиальных клетках.

Лабораторная диагностика основана на выделении вируса из патологического материала (лучше на утиных эмбрионах) и идентификации его в РЗГА, МФА.

Серологическую диагностику (РЗГА, РДП, ИФА) используют для выявления в динамики антител к вирусу ССЯ-76 у птиц в парных сыворотках крови, а также, для установления напряженности иммунитета.

При дифференциальной диагностике ССЯ-76 исключают снижение яйценоскости, вызванное вирусами CELO, инфекционного бронхита, Ньюкаслской болезни или нарушением условий содержания.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучном по ССЯ пункте обязательно строго соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий для исключения разноса возбудителя из очага инфекции. Санируют систему приточно-вытяжной вентиляции.

Благоприятный прогноз возможен только с применением специфической профилактики. Птицу иммунизируют жидкой инактивированной сорбированной вакциной против ССЯ-76 однократно внутримышечно в возрасте 100-110 дней. Разработаны и внедрены в практику птицеводства моновалентные и ассоциированные формы вакцин на основе минеральных и масляных адъювантов (против инфекционного бронхита, ИББ, Ньюкаслской болезни и ССЯ-76).

 

Бактериальные болезни птиц

Сальмонеллёз птиц

Сальмонеллёз птиц- инфекционное бактериальное заболевание домашних и диких птиц многих видов, протекающее в виде септицемии с поражением желудочно-кишечного тракта и органов дыхания у молодняка и хронически или латентно у взрослых птиц с поражением репродуктивной системы. Восприимчивы также многие виды животных и человек, поэтому данное заболевание у птиц помимо эпизоотологического имеет и эпидемиологическое значение. Сальмонеллы могут вызывать пищевые токсикоинфекции у людей.

Заболевание впервые зарегистрировано в США, в период с 1921 по 1929 гг. заболевание получило широкое распространение в Европе и с 1925 г – в России. В СССР эту болезнь установил в 1924 г А.А. Ушаков после завоза импортных цыплят, у которых отмечались признаки заболевания. Широкому распространению инфекции способствовала искусственная инкубация яиц от птиц-пуллороносителей. У цыплят заболевание носит название пуллороз-тиф.

В настоящее время заболевание регистрируют повсеместно, часто оно носит стационарный характер, причиняя экономический ущерб, складывающийся из значительной летальности молодняка (до 90 %), снижения яйценоскости и процента вывода цыплят (от 3-7 % до 40 %) и больших затрат на лечебно-профилактические мероприятия. Заболевание занимает весьма существенный удельный вес среди инфекционных болезней (до 40 %).

Возбудитель принадлежит к семейству энтеробактерий, род сальмонелла. У взрослых птиц – кур, индеек возбудителем является Salmonella enteritidis, опасный и для человека, а также Salmonella gallinarum-pullorum, которая у молодняка вызывает остропротекающее заболевание пуллороз-тиф, а у взрослых – бессимптомную инфекцию. У водоплавающих птиц - гусей, уток, голубей возбудителем является Salmonella typhimurium.

Сальмонелла – бактерия, при микрокопировании имеет вид подвижной (перитрих) грамотрицательной полочки, не образует спор и капсул. Хорошо культивируется на обычных питательных средах (МПА, МПБ), оптимальная температура 37С. На плотных средах растет гладкими с ровными краями матово - серыми колониями, в МПБ - дает помутнение с небольшим, легко разбивающимся осадком, может образовывать пристеночное кольцо. В полужидком агаре (ПЖА) отмечают диффузный рост, так как возбудитель подвижный.

Дифференциальными средами для сальмонелл являются среды Эндо, Левина, висмут-сульфит-агар. Рост на средах Эндо, Левина характеризуется бесцветными матовыми колониями, так как возбудитель сальмонеллеза не ферментирует лактозу. На висмут-сульфит агаре - колонии характерного черного цвета. У сальмонелл выраженные сахаролитические свойства - ферментируют глюкозу, мальтозу, дульцит, но не сбраживают лактозу, и слабые протеолитические свойства - не свертывают молоко, не разжижают желатин.

Антигенная структур сальмонелл представлена О-антигеном – видовым, и Н-антигеном - типоспецифическим. Всего на антигенной структуре насчитывают более 2200 серовариантов сальмонелл.

Сальмонелла обладает высокой устойчивостью к физическим и химическим воздействиям во внешней среде: выживает в почве, в птичниках 3-4 месяца, в помете - до 120 дней, устойчива к тепловой обработке.

Наиболее эффективные дезосредства против сальмонелл - 2% горячий раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 2% раствор формальдегида. Во всех случаях экспозиция должна быть не менее 3 часов. Чувствительность бактерий к антибиотикам и другим препаратам различна, возможно привыкание их к антибиотикам при длительном применении.

Эпизоотология. Особенно чувствительна к сальмонеллам птица до 10-15-ти дневного возраста и чаще – молодняк водоплавающей птицы, в частности утята, индюшата, гусята, а при трансовариальном способе заражения – гибнут эмбрионы перед выводом.

Заболевание протекает остро, подостро и хронически. Взрослые птицы- домашние и дикие переболевают бессимптомно, в хронической форме, и после этого являются бактерионосителями. Бактерионосителями надолго становится и переболевший молодняк. Продолжительность бактерионосительства зависит от степени инфицирования, локализации возбудителя в организме птиц и вида сальмонелл.

Источником возбудителя является инфицированные дикие и домашние птицы, больные и переболевшие животные, грызуны – сальмонеллоносители, выделяющие с помётом большое количество возбудителя, инфицирующего корм, воду и предметы ухода.

Кроме того, инфекция распространяется не только с отходами боен и инкубации, но рабочими разных цехов.

Путь заражения, в основном, алиментарный; возбудитель может содержаться в рыбной и мясо-костной муке. Возможно и аэрогенное заражение молодняка в выводных шкафах инкубатора. Важное значение в распространении болезни имеет вертикальный (трансовариальный) способ заражения. Возбудитель содержится в желтке, вызывая гибель зародышей во всех стадиях эмбрионального развития. Инфицирование яиц происходит путем заноса возбудителя с кровью в желточный фолликул на последних стадиях его созревания. Цыплята выводятся больными и служат основным источником инфекции – пуллороза-тифа.

Предрасполагающими факторами к заболеванию являются неполноценное и несвоевременное кормление птицы, скученность, переохлаждение и перегрев.

Патогенез. Заражение птицы происходит через желудочно-кишечный тракт. Сальмонеллы локализуются на слизистой слепых отростков и толстого отдела кишечника. Возбудитель выделяется с пометом. При нарушении слизистой оболочки при какой либо инвазии возбудитель с током крови проникает в печень и яичные фолликулы. Находясь в кишечнике, сальмонеллы могут вызывать инфекционный процесс в острой или субклинической форме.

В случае аэрогенной передачи возбудитель попадает в лёгкие, образуя очаги некроза, откуда проникает далее в кровяное русло и разносится по всему организму.

Клинические признаки. Инкубационный период зависит от вида и возраста птицы, степени естественной резистентности её, способа заражения, вирулентности циркулирующего в хозяйстве возбудителя.

При алиментарном заражении 10-дневного молодняка инкубационный период составляет от 24-36 часов и до 3-4 суток, при аэрогенном - 12-24 часа. У молодняка 30-дневного возраста инкубационный период удлиняется в 2-3 раза.

При сверхостром течении - гибель молодняка через 12-24 часа без проявления признаков болезни. При остром течении – вялость, мышечная слабость, сонливость, слезотечение, коньюктивит, шаткая походка, расстройства кишечника, как следствие интоксикации – нервные явления с запрокидывание головы на спину. Продолжительность болезни 1-2 дня. Смертность среди гуся, индюшат - 45-65%, среди цыплят, утят – 15-30%, если своевременно не будет проведено лечение.

В случае благоприятного исхода признаки болезни постепенно исчезают, однако переболевший молодняк долго отстает в росте и развитии.

У взрослых птиц и молодняка старше 50-дней заболевание протекает хронически, без клиники, больные куры и индейки сидят в гнёздах, гребеь и серёжки бледные, отвислость живота. Нередко птицы погибают от желточного перитонита. При резком снижении резистентности организма птиц и значительном количестве бактерионосителей в стаде заболевание может переходить в острую форму с летальным исходом.

Патологоанатомические изменения. Характер их зависит от формы проявления заболевания и возраста птиц. У эмбрионов при вскрытии обнаруживают воспаление желточного мешка, содержимое его травянисто-зелёного цвета. Желчный пузырь увеличен, заполнен тягучей желчью. Прямая кишка расширена мочекислыми солями и газами. Печень увеличена, с серовато-белыми очажками некроза или перерождения. Гибель эмбрионов впервые 10 – 18 дней инкубации.

При гибели молодняка первых 5-9 дней жизни от молниеносной формы наблюдают увеличение печени, селезенки, катаральное воспаление легких, слизистой кишечника, крупный неиспользованный желток размером с орех. Паренхиматозные органы кровенаполнены. При острой форме у трупов гусят, индюшат, утят обнаруживают множественные очажки некроза в печени, селезенке, легких, серозно-фибринозный перикардит, перерождение печени, воспаление в легких. Слизистая кишечника воспалена, отложения мочекислых солей.

У взрослых птиц поражаются яичники, очаги некроза в печени и селезенке, перерождение фолликулов, очаговый некроз слизистой кишечника. Воспаление и разрыв оболочек фолликулов яичника служит часто причиной развития перитонита и воспаления яйцевода.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений, но преимущественно - на основании результатов бактериологического и серологического исследований. Особенно в хозяйствах, ранее благополучных по данной инфекции.

С целью выделения культуры возбудителя делают высевы из погибших эмбрионов (ХАО, желтка), из крови сердца, печени, селезенки, костного мозга и пораженных фолликулов яичников павших птиц в МПБ, МПА и дифференциальные среды Эндо, висмут-сульфит агар. Идентифицируют выделение культуры микроорганизмов в капельной РА на стекле с монорецепторными сальмонеллезными О- и Н- сыворотками, с учетом микроскопирования мазков и подвижности.

При необходимости бактериологического подтверждения показаний серологической реакции у реагировавших птиц высевы проводят из перерожденных фолликулов яичников, печени, селезенки. Вероятность выделения возбудителя от реагирующих птиц не превышает 20 - 50 % случаев от общего количества сделанных посевов.

Прижизненная диагностика сальмонеллеза заключается в исследовании крови птицы в кровекапельной реакции непрямой агглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным пуллорным или поливалентным антигеном.

Птицу исследуют в возрасте 50-55 дней и, повторно, в возрасте 7 месяцев. При выявлении 1 % и более положительно реагирующих особей хозяйство считается неблагополучным.

В неблагополучном хозяйстве диагностическая ценность прижизненной диагностики зависит от возраста исследуемой птицы: наиболее оптимальный возраст для утят - 40-45 дней, индюшат, гусят – 45-50, цыплят – 50-55 дней. В другие сроки исследование менее эффективно.

Птицу, кровь которой дала положительную реакцию с антигеном, изолируют и отправляют на убой.

Дифференцируют сальмонеллез от колибактериоза, пастереллеза, аспергиллеза, вирусных инфекций, кормовых отравлений и алиментарных энтеритов бактериологическим методом и выделением соответствующих возбудителей.

Мера борьбы и профилактика. При установлении в хозяйстве сальмонеллеза запрещается перемещать птицу из неблагополучных птичников. Клинически больную и подозрительную в заражении птицу немедленно выбраковывают и убивают.

При выявлении в стаде взрослой птицы с помощью пуллорного эритроцитарного антигена положительно реагирующих на сальмонеллез и выделении бактерий S. Typhimurium, S. Enteritidis и других возбудителей, её направляют на санитарную бойню. Оставшую птицу, отрицательно реагирующую на данное заболевание направляют в убойный цех. Мясо используют согласно действующим «Правилам ветеринарного осмотра животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов». Вопрос о реализации мяса птицы из неблагополучных птичников решают ветеринарная и санитарная служба на месте.

При клиническом проявлении сальмонеллёза у молодняка больную и слабую птицу утилизируют или уничтожают. Клинически здоровую птицу лечат; при достижении мясных кондиций ее сдают на убой. За 8-10 дней до убоя птице целесообразно давать параформ в дозе 300-500 г на 1т корма. Мясо используют так же, как указано выше.

В племенных хозяйствах, кроме указанных мероприятий, прекращают инкубацию яиц от птицы из неблагополучных птичников. Яйца отправляют в сеть общественного питания с предварительной дезинфекцией парами формальдегида по согласованию с местной санитарно - эпидемиологической службой. Через 25 дней после первого исследования на сальмонеллез (ККРНГА) проводят повторное и, если не будет выявлено положительно реагирующей птицы, стадо считают здоровым и яйцо используют для инкубации.

Освобожденные помещения подвергают механической очистке, мойке и дезинфекции.

При купировании сальмонеллеза особое внимание уделяются утилизации отходов инкубации, санитарной бойне, убойному цеху, яйцескладу и павшей птице. В конце каждого дня помещение яйцесклада, санитарной бойни, убойного и утилизационного цехов и территории вокруг них подвергают мойке и дезинфекции.

Прогноз, план ликвидации и профилактика болезни. В ликвидации заболевания важное значение принадлежит методу массовой прижизненной диагностики. Исследование птиц родительских стад по ККРНГА на благополучие по сальмонеллезу должно проводится поголовно, также как на пуллороз-тиф. Это позволяет точно определить:

1) факт наличие или отсутствия инфекции, степень неблагополучия стада;

2) удалить бактерионосителей;

3) своевременно осуществить меры специфической профилактики.

Молодняк птиц родительских стад подвергают исследованию в ККРНА с антигеном сальмонелла тифимуриум эритроцитарным: утят в возрасте 40-45, гусят, индюшат – 45-50, цыплят – 50-55 дней. Исследование взрослых птиц проводят при достижении 45-50% яйценоскости. При необходимости повторные исследования проводят через 25-30 дней до получения 2-кратного отрицательного результата.

При выявления реагирующей взрослой птицы от 7 до 10% и более оздоровление такого стада путем систематического исследования, лечения и вакцинации экономически нецелесообразно. Такое поголовье птицы подлежит убою.

Независимо от благополучия птицехозяйства по сальмонеллезу, с целью профилактики алиментарного заражения S. Typhimurium и другими патогенными микроорганизмами необходимо систематически применять препарат СТФ-1/56 при выращивании молодняка птиц в течение первых 30-35 дней жизни и постоянно проводить бактериологический контроль поступающих в хозяйство кормов, особенно кормов животного происхождения на наличие сальмонелл. Нужно помнить, что СТФ-1/56 не в состоянии предотвратить инфекцию в случае аэрогенного заражения птиц.

Выводные инкубаторы дезинфицируют перед переводом партий эмбрионов на вывод формальдегидом аэрозольно и во время вывода путем естественного испарения формальдегида.

Тара и транспорт для перевозки отходов инкубации, молодняка птиц из инкубаторного цеха после каждого использования подлежат дезинфекции. Подстилку уничтожают сжиганием.

Молодняк птиц выращивают изолированно от взрослого поголовья. Заселение птичников должно проводится одновозрастной птицей. Помещение для выращивание молодняка птиц перед заселением санируют согласно действующим правилам. При этом обязательно подлежит очистке, мойке, дезинфекции не только помещения птичников, но и узлы кормораздатчиков, но и узлы кормораздачи, вентиляционные камеры, воздуховоды, приборы электрооборудования и автоматики.

Молодняку птиц с первого дня выращивания назначают препарат СТФ-1/56, а при необходимости и лекарственные препараты. Важное значение имеет полноценное сбалансированное кормление и комфортные условия содержания молодняка.

Через каждые 6-7 дней выращивания в течение месяца проводят дезинфекцию воздуха птичников в присутствии птицы 3 дня подряд аэрозолями хлор-скипидара.

Успех борьбы с сальмонеллезной инфекцией зависит от своевременного и тщательного выполнения следующих организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий:

- организация общей защиты хозяйств от заноса инфекции и ее распространения;

- систематический клинический осмотр и вскрытие павшей птицы;

- контроль за выполнением технологии убоя птицы и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов;

- упаковка и глубокая заморозка тушек;

- контроль за качеством приготовляемой мясокостной муки, поступающих комбикормов и отдельных кормовых ингредиентов;

- проведение серологических исследований с целью выявления сальмонеллоносителей, направление патологического материала отпавшей птицы для бактериологического исследования;

- осуществление плановой борьбы против мышевидных грызунов, дикой птицы, исключающей попадания их в кормокухни и складские помещения;

- складирование помета на пометохранилище и биотермическое его обеззараживание;

- соблюдение обслуживающим персоналом работниками убойных и яйцесортировочных цехов правил личной гигиены;

- обеспечение обслуживающего персонала цеха инкубации и операторов по сортировке суточных спецодежды, дезинфицируемой в конце каждого рабочего дня;

- проведение плановой профилактической работы по ликвидации эймериоза (кокцидиоза) и гельминтозов;

- внедрение термической обработки комбикормов как средства снижения их обсемененностью сальмонеллами.

Обслуживающий персонал должен периодически проходить медицинское обследование на бактерионосительство.