Журнал учета дезинфекции, дезинсекции и дератизации

(сельхозучет, фор­ма № 10-вет)

№	Объекты	Дата проведения работ	Название использо­ванных дезосредств	Метод и режим дезинфекции, дезинсекции и дератизации
текущих, профилактических	вынуж­денных
планировалось по технологиче­скому графику	фактически выполнено

Объем проведенной работы, м^2, м^3	Всего израсходовано средств	Подпись лица, ответственного за проведение работ	Особые отметки

В тех птицеводческих предприятиях, где организованы ветеринарные лабо­ратории, помимо указанных, должны быть регистрационные журналы, которые ведут по аналогии с таковыми для ветеринарных лабораторий госветсети: жур­нал серологических исследований крови, журнал токсико-микологических иссле­дований кормов и другие.

Отчётность. Для отражения фактического состояния мер борьбы с болезнями птиц, ре­зультатов деятельности ветеринарной службы по диагностике, профилактике и ликвидации болезни, а также анализа ветеринарного дела введена специальная периодическая статистическая отчетность по утверждённым формам (№ 1-вет - № 5-вет).

Кроме указанной выше периодической отчетности, при появлении болезней особо опасных болезней (например, чума (псевдочума), грипп птиц), главные ветеринарные врачи (начальники ветотделов) представляют вышестоящей организации по телефону, телеграфу, телетайпу сроч­ные донесения. Их составляют немедленно при появлении инфекции, а в даль­нейшем ежедекадно до ликвидации эпизоотии по состоянию на 10, 20 и 30-е чис­ло каждого месяца. Первое донесение может быть сделано устно, но последую­щие обязательно письменно.

Ветеринарные специалисты птицеводческих предприятий представляют отче­ты в вышестоящие органы в строго установленные сроки, точно по установлен­ной форме, исключающей дополнения или изменения. В отчет включают сведе­ния, соответствующие данным учетных документов. Отчет составляет главный (старший) ветеринарный врач предприятия в трех экземплярах: один направля­ют районной станции по борьбе с болезнями животных, второй — ветеринарно­му органу по подчиненности хозяйств, а третий хранят в делах ветеринарной службы хозяйства.

Ответственность за полноту отчета, точность сообщаемых в нем данных и своевременное его представление возлагается на главного (старшего) ветвра­ча хозяйства (области, края, республики и т.д.). К отчету должны быть даны пояснения, в ко­торых расшифровывают значение отдельных цифровых показателей, указывают причины возникновения и распространения заразных болезней и меры, принятые по их ликвидации, причины падежа, сообщают о достоинствах и недостат­ках применяемых методов профилактики и т. п. Пояснения составляют сжато, по произвольной форме.

Составленные и подготовленные к отправке отчеты должны быть подписа­ны лицами, их составившими, с указанием занимаемой должности и даты от­правления. Копии отчетных документов хранят в делах ветеринарной службы птицеводческого предприятия, управления не менее одного календарного года, следующего за отчетным.

Анализ отчетности служит средством изучения ветеринарно-санитарного и эпизоотиче­ского состояния хозяйства и активного воздействия на ход его развития путем разработки и осуществления необходимых ветеринарно-санитарных и специаль­ных мер при болезнях птицы. На основе анализа отчетности можно установить размеры финансирования для проведения намеченных ветеринарных мероприя­тий по профилактике заразных и незаразных болезней птицы.

Отчетность помогает вышестоящим ветеринарным органам проверять ре­зультаты работы ветеринарных работников птицеводческих предприятий и руко­водить деятельностью службы в указанных предприятиях.

РАЗДЕЛ 4. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ

Вирусные болезни птиц

Ньюкаслская болезнь

(псевдочума, азиатская чума птиц, болезнь Реникхет, болезнь Филарет)

Ньюкаслская болезнь (НБ) – высококонтагиозная вирусная болезнь, главным образом отряд куриных, характеризующая поражением респираторных органов (пневмония), центральной нервной системы (энцефалит), висцеральных органов (множественные точечные кровоизлияния во внутренних органах) и высокой смертностью. В литературе описаны случаи заражения людей НБ при нарушении гигиены на предприятии – у больных развился конъюнктивит.

Впервые НБ диагностировал и описал Краневельд на о. Ява в 1926 г. В 1927 г. английский учен Дойль обнаружил это заболевание вблизи г. Ньюкасла и дал ей соответствующее название.

Заболевание зарегистрировано на всех континентах, относится к особо опасным болезням списка А. По данным МЭБ в 2001 г официально зарегистрировано 3183 очага НБ более, чем в 58 странах. В Российской Федерации в период 2000-2003 гг. вспышки НБ регистрировались в Кабардино-Балкарии, Псковской, Тверской, Курской, Липецкой областях.

Экономический ущерб складывается из проведения жёстких карантинных и ограничительных мероприятий при массовой заболеваемости и гибели птицы, снижения яйценоскости.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, агглютинирующий куриные эритроциты (отдельные штаммы при определенной температуре утрачивают эту способность).

По вирулентности вирус НБ делят на лентогенные штаммы - природно-ослабленные, апатогенные для птиц; мезогенные - природно или искусственно ослабленные штаммы, губительно действуют на эмбрион и цыплят до 30 дней; велогенные - эпизоотические вирулентные штаммы, патогенные для птиц всех возрастов.

По тропности вирусные велогенные штаммы различают нейротроптные, висцеротропные и респираторные. Общепризнано, что вирус НБ - пантропный во всех органах. Выделить вирус можно только в начале болезни.

Вирус НБ устойчив к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. В замороженных тушках птиц сохраняется при - 20º С от 6 месяцев до 1 года. Внутри яйца выживает на протяжении всего периода инкубации, а на поверхности скорлупы инактивируется в первые дни. К нагреванию вирус не устойчив. В цельных куриных тушках при нагревании 90-95 ºС вирус погибает через 40 минут. В птичьем помете при действии прямых солнечных лучей вирус инактивируется через 48-72 часа.

Вирус погибает при дезинфекции птичника 1% водным раствором NaOH или 3%-ным раствором формальдегида за 24 часа.

Эпизоотологические особенности. Восприимчивы к вирусу куры всех возрастов, менее восприимчивы индейки, фазаны, гуси, утки, дикие, экзотические птицы.

Заражение здоровой птицы происходит при контакте с больной, переболевшей, с инфицированными предметами ухода, подстилкой, кормами, водой. Вирусоносительство длится 15-20 дней. В период острой вспышки вирус выделяется во внешнюю среду в изобилии с фекалиями, трахеальной слизью, выдыхаемым воздухом; передается трансовариально. Переносчиками могут быть дикие, синантропные птицы, собаки, грызуны, мухи, а также человек (на поверхности инфицированной обуви, одежды).

Распространяется вирус внутри хозяйства главным образом аэрогенно – с пылью через систему вентиляции. Серьезную угрозу в распространении инфекции представляет инфицированная яичная и мясная оборотная тара, транспорт.

В крупных птицеводческих хозяйствах с переполненным циклом производства, однажды попавший вирус может сохраняться длительное время за счет постоянного персистирования на недостаточно иммунной птице и пассивно иммунных цыплятах. Этим можно объяснить стационарный характер течения болезни в отдельных птицеводческих хозяйствах. При этом чаще болеют цыплята с 23-32 дневного возраста. Среди взрослого поголовья при циркуляции полевого вируса увеличивается выбраковка кур из-за воспаления яичников; в сыворотке крови у такой птицы высокие титр антител к вирусу НБ (1:4096 и выше).

Попав в организм птицы, вирус током крови разносится по всему органам. Стенки кровеносных сосудов становятся порозными, в них нарушается кровообращение, ослабевает сердечная деятельность.

Клинические признаки. Инкубационный период зависит от иммунного состояния и возраста птицы, вирулентности, дозы и пути попадания вируса в организм и может длиться от 3 до 10-12 дней.

При вспышке НБ среди не привитого поголовья инфекция развивается сверхостро и за 2-3 дня может охватить весь птичник. Клиника проявляется четко: цыплята резко угнетены, скучиваются, нахохлены или бесцельно ходят по клетке. Птица может не попадать клювом в кормушку. Дыхание затруднено, диарея – фекалии с примесью крови. Затем – коматозное состояние (сидит с опущенной головой и крыльями, из ротовой полости вытекает – слизистая жидкость, понос). Гибель на 2-3 день, смертность до 90%. Эта форма болезни вызывается высокопатогенным вирусом азиатского типа.

При подостром течении отмечают первичные симптомы: повышенная возбудимость птицы, расстройство движений (теряет равновесие, шаткая походка, движение по кругу), частое дёргание шеи и головы, судорожные припадки, шея изгибается, перекручивается, голова запрокидывается назад, в сторону, ноги вытягиваются. Часто наблюдают полупаралич крыльев, хвоста, шеи, ног. Птица вытягивает шею, открывает клюв, слышны хрипы, карканье.

Бессимптомное течение у птиц встречается в стационарно-неблагополучных хозяйствах, когда вирус попадает в организм пассивно иммунных цыплят или привитых взрослых птиц. При этом птица угнетена, «позевывает», снижается яйцекладка до 50% в течение 2-3 недель.

У индеек симптомы НБ проявляются парезами или полным параличом конечностей. У фазанов – потеря способности стоять на ногах, глухота, дрожание головы, смертность высокая; у голубей – исхудание, апатия, взъерошенность перьев.

Патологоанатомические изменения. При острой форме болезни характерными признаками являются геморрагический провентрикулит в виде кровоизлияние пояском на слизистой железистого желудка на границе с мышечным, а также дифтеритическое воспаление (бутоны) в области бифуркации слепых отростков. Кровоизлияния отмечают также (пятнистые или полосатые) на слизистой прямой кишки.

При респираторной форме у птиц все эти признаки не отмечают, а лишь – пневмонию, отеки подкожной клетки головы, гиперемии и слизь в гортани, трахее.

При атипичном течении при вскрытии у цыплят регистрируют изменения, свойственные энтериту, кровоизлияния слизистой тонкого отдела кишечника, прямой кишки, у взрослой птицы – дифтеритические поражения кишечника, перикардит, овариит, сальпингоперитонит, кровоизлияние железах слепых отростков, поражение селезенки (увеличена, бледно-серого цвета, пятнистая).

Диагностика. Предварительно ставится диагноз на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений, результатов серологических исследований (реакции торможения гемагглютинации, иммуноферментный анализ). Учитывают быстрое нарастание титра антител в парных пробах сыворотках крови: через 8-10 дней после начала заболевания они достигают титра 1:2048 – 1:4096 и выше.

Окончательный диагноз ставят на основании изоляции вируса и определении его патогенности, а также при дальнейшем выявлении высоких (1:4096 и выше) титров антител парность пробах сыворотки. Дифференциальный диагноз НБ проводят от гриппа, ИЛТ, ИБ, ИЭМ.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры борьбы должны быть направлены на охрану птицехозяйств от заноса вируса и поддержание образцового ветеринарно-санитарного состояния. Особое внимание необходимо уделять мойке и дезинфекции возвратной тары, транспорта, переодеванию обслуживающего персонала, поступающего в производственную зону. Принимают меры по предупреждению попадания на территорию птицефабрик бродячих собак и синантропной птицы. Вокруг птицефабрик в радиусе 15 км создают иммунные зоны, благополучные по НБ. Оправданы методы иммунизации синантропной птицы против НБ скармливанием кормовых влажных мешанок с добавкой вакцины Ла-Сота или Бор-74.

Важным звеном в борьбе с НБ служит специфическая профилактика с помощью вакцин. Вакцинации подлежит вся клинически здоровая птица благополучных и неблагополучных хозяйств. В профилактике Ньюкаслской болезни важна разработка оптимальной схемы иммунизации птицы. Поэтому схемы и методы вакцинации должны разрабатываться для конкретных хозяйств и регионов исходя из эпизоотологической ситуации. Наиболее подходящий возраст для первой вакцинации – 10-14-е сутки, а ревакцинацию осуществляют в 35-40-дневном возрасте методом выпаивания, спрей (крупнодисперсный аэрозоль), интраназально, окулярно. В дальнейшем птиц необходимо прививать по показаниям РТГА.

У индюшат после вакцинации против НБ живыми вакцинами в 2-3-недельном возрасте появляются осложнения.

В России и СНГ широко применяют сухие вирусвакцины из штаммов «Н», Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ.

Необходимо знать, что аэрозольное применение вакцин против НБ, особенно из штамма Ла-Сота может провоцировать респираторные заболевания птиц. Поэтому ее применяют на старшем молодняке и взрослой птице в хозяйствах, благополучных по респираторному микоплазмозу и колибактериозу, при оптимальных условиях содержания птицы. Во многих хозяйствах с целью предупреждения респираторных болезней, первую вакцинацию цыплят проводят интраназальным или оральным методом, а последующие – аэрозольным. Выпаивание вакцины НБ, как правило, не приводит к поствакцинальным осложнениям и при точном соблюдении техники обеспечивает надежную защиту. Надежными методами введения вакцины является интраназальный и окулярный, т.е. закапывание вакцины под третье веко на конъюнктиву глаза.

При возникновении НБ уничтожают всю клинически больную птицу с помощью аэрозоля 25% аммиака – 25-30 мл/м3 помещения и утилизируют. Клинически здоровую птицу сдают на мясо и используют в соответствии с правилами ветеринарно-санитарной экспертизы. В соседних птичниках, во дворах граждан, где не наблюдалось заболевание, птицу вакцинируют с проведением необходимых дезинфекционных мероприятий. Карантин с птицехозяйства снимают через месяц после последнего случая заболевания птицы и полной санации птицеводческих помещений и отрицательных результатов серологических исследований.

 

Грипп птиц

(классическая чума птиц, экссудативный тиф, брауншвейгская болезнь кур)

Грипп птиц – это острая, высококонтагиозная болезнь домашних, синатропных и диких птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. В последние годы птичий грипп уверенно и необратимо трансформируется в зооантропоноз пандемического характера с чрезвычайной летальностью, вызывая сезонные эпидемии, эпизоотии с различным уровнем смертности в зависимости от вирулентности штаммов. Заболевание регистрируется во многих странах мира. В последние годы вспышки гриппа птиц периодически возникали в Африке, Америке, Азии и Европе.

Историческая справка. Впервые вирусную природу гриппа птиц (КЧП) доказал в 1901г. Четани и Савонуци.

В 1943г. молекулу вирус гриппа впервые увидели в электрический микроскоп. Появилась классификация его типов: А, B, С. Тип А – самый опасный для человека, животных и птиц.

В 1956г. Шеффер и Уотерсон впервые установили принадлежность вируса классической чумы к гриппу типа А. В дальнейшем сообщалось о выделении вирусов гриппа от кур, цыплят, уток, индеек, перепелов, воробьев и др.

В 1967г. В Советском Союзе был выделен атипичный вариант вируса гриппа группы А (штамм 314), в 1968г – другой высоковирулентный штамм С, родственный в антигеном отношении вирусу КЧП.

В 20 веке отмечены четыре пандемии, вызванные вирусом гриппа: в 1918 г. (H1N1), в 1957 г. (H 2 N2), в 1968 г. (H 3 N2), и в 1977 г. (H 1N1).

В последние десятилетия классическая чума птиц, возбудитель которой относился к вирусу гриппа А субтипов Н7N1 и Н7N7, как нозологическая форма не регистрируется. С возникновением новых птичьих разновидностей вирусов гриппа А решением интернационального симпозиума в 1981 г рекомендовано инфекцию называть «грипп птиц».

Особое значение грипп птиц приобрёл в настоящее время, в связи с распространением в конце 2003 г в 10 странах Юго-Восточной Азии высокопатогенного ВПГ Н5N1. За последние 45 лет описано свыше 30 эпизоотий среди домашних животных, в ряде случаев сопровождающихся заболеванием и высокой смертностью людей. С 1996 г и до настоящего времени регистрировали случаи заражения человека подтипами вируса H5 и Н7 – в странах Азии, Южной Кореи, Вьетнаме, Японии, в январе 2004 г – во Вьетнаме и Таиланде (летальность составляла до 70 %), в 2005г – эпизоотии на территории РФ (вирус H5N1).

Возбудителем является РНК-содержащий вирус гриппа рода А семейства ортомиксовирусов. Вирус отличается высокой вариабельностью поверхностных антигенов: сочетание разных серотипов H и N составляет антигенную композицию оболочки вириона и характеризует разновидность. Гемагглютинин обеспечивает вирусу возможность прикрепиться к клетке хозяина, нейроминидаза разрушает мембрану клетки и позволяет ему проникать внутрь и выходить наружу.

По гемагглютинирующему антигену подразделяют на 15 подтипов (Н1 – Н15), по нейраминидазе – на 9 (N1 – N9) вируса гриппа. Штамм вируса гриппа обозначают цифрами. Наиболее вирулентными считаются возбудители, имеющие 5-й и 7-й подтип гемагглютинина.

В природе совершается так называемый «антигенный дрейф» вариантов вируса гриппа. Различные комбинации H и N способны привести к появлению высоковирулентных штаммов. Явление резкой и полной смены одного или другого поверхностного антигена вируса гриппа (H или N) называют антигенным «шифтом» или скачком. В результате таких скачков возникают пандемические штаммы, способные размножаться и вытеснять штаммы, против которых имеется иммунитет.

Вирус гриппа род А человека и птиц обнаруживают иммунологическое сходство по нейраминидазе, что является важным для понимания природы появления новых антигенных вариантов вирусов гриппа А человека. Вирус классической чумы птиц и гриппа свиней так же родственны по нейраминидазе.

Вирус гриппа хорошо размножается на куриных эмбрионах и в разной степени агглютинирует эритроциты птиц и млекопитающих.

Устойчивость во внешней среде вируса варьирует в зависимости от серотипа: защищённый слизью и фекальными массами, он достаточно терморезистентен, но сравнительно легко разрушается под действием дезинфицирующих веществ и ультрафиолетовых лучей. На инфицированных перьях выживает 20 суток, в трупах – до 100 дней, в лиофизированном состоянии активен 2-3 года.

Вирус надежно обезвреживают 3 % раствора Na OH, хлорной извести, креотина, фенола, 2% раствора формальдегида, хлороформа, эфира при экспозиции 1-6 часов.

Эпизоотология. Восприимчивы куры всех пород и возрастов, а также птицы других видов, включая синантропную и дикую. Доказана циркуляция вируса гриппа человека в популяции птиц. Вирусы гриппа способны преодолевать межвидовой барьер и поражать людей, причём заболевания заканчиваются в большом проценте случаев летальным исходом. Свиньи могут служить промежуточным хозяином, обеспечивающим появление новых вирусов путём адаптации, мутационных изменений птичьих вирусов. В результате этих изменений появляются высоковирулентные вирусы гриппа птиц, которые могут репродуцироваться в организме человека, а вирусы человека – в организме птиц.

Масштабность драматического воздействия на человечество гриппа птиц ощутима, если принять во внимание многомиллиардную численность диких и домашних птиц на Земле. Усугубляет опасность пандемического распространения воздушно-капельный путь передачи вируса. «Испанка» (грипп у человека) в 1918г вызвана штаммом птичьего гриппа – вирусом гриппа свиней, который стал передаваемым от человека к человеку воздушно-капельным путем.

Источник инфекции – больная и переболевшая птица, выделяющая вирус аэрогенно, со слюной, пометом, что создает возможность заражение птицы через воздух, инфицированный корм и воду. В силу высокой контагиозности инфекция быстро распространяется. Основные пути распространения возбудителя – аэрогенный и алиментарный. Межконтинентальный перенос вируса осуществляют пернатые дикой фауны – природный резервуар возбудителя инфекции. Межхозяйственная передача возможна горизонтальнвм и вертикальным путём. Внутри хозяйства вирус передаётся с помощью обслуживающего персонала, комарами, грызунами, синантропонй и дикой птицей.

Переболевшая птица выделяет вирус во внешнюю среду в течение 14 – 15 дней с начала заболевания, вирусоносителям является 2 – 4 месяца.

Пассирование вируса через ослабленный организм повышает его вирулентность и способствует последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях

Заболеваемость гриппом варьирует от 80 до 100%, смертность 10-90% в зависимости от вирулентности штаммов и условий содержания восприимчивого поголовья.

Патогенез. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активное размножение и проникновение в кровеносную систему. Ввиду того, что вирус выделяет токсические продукты в стадии виремии, происходит интоксикация и гибель птицы – исход зависит о резистентности организма. Все наиболее вирулентные штаммы вызывают генерализованную форму инфекции – вирус реплицируется в различных клетках органов и тканей. Происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов.

Клинические признаки. Отмечают тяжелое течение гриппа с большим процентом гибели больных, средней тяжести и легкой – без клинического проявления, с незначительным отходом птиц.

Тяжелое течение характеризуется коротким инкубационным периодом (1-7 дней) и быстрым развитием болезни. У больных птиц – депрессия, малоподвижность, отек под кожной клетчатки головы, шеи, слизистые истечения из носа, хрипы, потеря чувствительности, синюшность слизистых, гребешка. Гибель через 24 – 72 часа.

При средней тяжести – птица угнетена, слизистые истечения из носовой и ротовой полости, диарея, цианоз гребня и сережек, вокруг клоаки перья загрязнены жидкими испражнениями желтовато-зеленоватого цвета. Погибает 5-10% и более больных птиц. Болезнь длится 2-3 недели

Утята в возрасте до 45 дней болеют гриппом чаще, чем взрослые. Отход больных составляет 30 – 60 %. Симптомы те же, что и у кур. Если болезнь затягивается, в подглазничных синусах накапливается экссудат, который скрывает веки, образует припухлости под глазами. У утят характерные судороги, параличи шеи, крыльев, конечностей.

Тяжелее болеют индейки – продуктивность резко снижается, у выздоровевших не восстанавливается до прежнего уровня.

Патологоанатомические изменения разнообразны, зависят от тяжести переболевания, вида и возраста птицы. Труп может быть истощен, с синюшным оттенком и с кровоизлияниями в серозных покровах, скелетной мускулатуре, паренхиматозных органах и слизистой кишечника. У павших отмечают поражение верхних дыхательных путей, воспаление и отек легких, очаговые серозно-катаральные пневмонии. Слизистая кишечника, особенно двенадцатиперстной и прямой кишок в состоянии катарально-геморрагического воспаления, могут наблюдаться полосчатые и точечные кровоизлияния, язвы, оофориты и нефриты.

Диагностика. Диагноз ставят, учитывая эпизоотологические особенности, характер течения болезни, патологоанатомические изменения, по результатам лабораторных исследований с обязательным исключением Ньюкаслской болезни (по данным реакции задержки гемагглютинации с помощью диагностических наборов).

Лабораторные исследования включают выделение и идентификацию вируса, а также выявление антител в пробах сыворотки крови.

Дифференцируют грипп птиц, в виду схожести клинического проявления, от парамиксовирусной инфекции и особенно от НБ, от пастереллеза, ИЛТ и других болезней только с помощью лабораторных исследований: выделение и идентификация вируса и установление специфических антител.

Меры борьбы и профилактика. В нашей стране предусмотрен дифференцированный подход при организации мероприятий по борьбе с гриппом птиц, изложенный во «Временной инструкции о мероприятиях по борьбе с гриппом птиц», утверждённой ГУП МСХ СССР 15 августа 1978 г. (Ветеринарное законодательство. М., 1981. Т. 3, с. 92).

Основательно изменившаяся в мире в последние годы ситуация с птичьим гриппом, переросшим в зооантропоноз, требует принципиально новой стратегии его предупреждения.Международное эпизоотическое бюро (МЭБ), на основании анализа информации о вспышках гриппа птицы за последние 8 лет и результатов проводившихся мероприятий по борьбе с ними, рекомендует в неблагополучных хозяйствах и на всех птицефермах, находящихся от него на расстоянии 1-10 км, уничтожать всё поголовье птицы с последующим закапыванием или сжиганием трупов («стампинг аут») или организацией контролируемой продажи тушек и других продуктов убоя. Выбор любого из этих вариантов должен основываться на учёте патогенности выделенного изолята вируса, плотности поголовья птицы на фермах, находящихся вблизи очага инфекции и экономического положения неблагополучного хозяйства

Джавадов Э.Д., Полежаев Ф.Н. (2006 г) предлагают не сосредотачиваться на «штопанье эпизоотических дыр (карантин и уничтожение птицы в безвинно пострадавших хозяйствах)», а проводить политику системной радикальной ликвидации гриппа птиц в рамках государства – обязательную поголовную вакцинацию с первых часов жизни цыплят инактивированной вакциной. А на карантинные мероприятия полагаться как на дополнительные сопутствующие меры. Из организационно-карантинных мероприятий главными являются:

1. ограничение контактов с неблагополучными по гриппу птиц территориями;

2. осуществление эффективных программ экологической безопасности: высококачественные эффективные дезинфектанты, исключение попадания диких птиц в производственные помещения, контроль перемещений птицы;

3. периодический серомониторинг птицы и обслуживающего персонала;

4. в инфицированном хозяйстве – поголовный убой птицы;

5. в угрожаемой зоне – вакцинация.

В настоящее время для иммунизации птицы против гриппа используют три типа вакцин – инактивированные гомологичные, инактивированные гетерологичные и рекомбинантные. В России гидроокисьалюминиевую инактивированную вакцину против гриппа выпускают с 1974 г. Этот препарат создаёт через 2-3 недели после вакцинации напряженный иммунитет до 6 месяцев.

По данным американских учёных, антитела, синтезированные в результате иммунизации, подавляют репродукционную активность вируса гриппа, что снижает возможность мутационных изменений в геноме.

Согласно инструкциям МЭБ свежее мясо от птицы, привитой против гриппа, разрешено продавать в другие страны, в том случае, если благополучие стада по данной инфекции регулярно подтверждается.

 

Лабораторное занятие