К.м.н., доцент В.А. Поликарпов

Ассистент А.В.Средняков

Ассистент, к.м.н. И.И.Копченов

А.А.Зыкова

 

Для студентов 4-6 курсов дневного и вечернего отделений медицинских ВУЗов

 

Содержание

 

Список сокращений и условных обозначений……………………………….4

Введение………………………………………………………………………...6

Определение…………………………………………………………………….7

Этиология……………………………………………………………………….8

Патогенез………………………………………………………………………..9

Диагностика артериальной гипертензии и методы

обследования…………………………………………………………………..13

Диагностика вторичных форм артериальных

гипертензий……………………………………………………………………22

Классификация артериальной гипертензии…………………………………27

Примеры диагностических заключений……………………………………..33

Тактика ведения и лечения больных…………………………………………33

Динамическое наблюдение……………………………………………………43

Особенности лечения артериальной гипертензии

у больных отдельных групп…………………………………………………..44

Неотложные состояния………………………………………………………..50

Показания к госпитализации………………………………………………….53

Партнерские отношения с пациентом………………………………………...53

Тестовые задания……………………………………………………………….55

Список литературы……………………………………………………………..62

 

 

Список сокращений и условных обозначений

А – ангиотензин

АВ блокада – атриовентрикулярная блокада

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

АК – антагонисты кальция

АКС – ассоциированные клинические состояния

АКТГ – адренокортикотропный гормон

АО – абдоминальное ожирение

АРП – активность ренина в плазме крови

БА – бронхиальная астма

ББ – бета-адреноблокаторы

ГБ – гипертоническая болезнь

ГК – гипертонический криз

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка

ГЛП – гиперлипидемия

ДАД – диастолическое артериальное давление

ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ДЛП – дислипидемия

иАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМ – инфаркт миокарда

ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка

ИМТ – индекс массы тела

ИСАГ – изолированная систолическая артериальная гипертония

КТ – компьютерная томография (рентгеновская)

МАУ – микроальбуминурия

МИ – мозговой инсульт

МРТ – магнитно-резонансная томография

МС – метаболический синдром

НТГ – нарушение толерантности к глюкозе

НФА – низкая физическая активность

ОМ – органы-мишени

ОТ – окружность талии

ОХС – общий холестерин

ПНМК – преходящее нарушение мозгового кровообращения

ПОМ – поражение органов-мишеней

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

САД – систолическое артериальное давление

СД – сахарный диабет

СДАГ – систоло-диастолическая артериальная гипертония

СМАД – суточное мониторирование артериального давления

СРБ – с-реактивный белок

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ССО – сердечно-сосудистые осложнения

ТГ – триглицериды

ТИА – транзиторная ишемическая атака

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФА – физическая активность

ФК – функциональный класс

ФН – физические нагрузки

ФР – факторы риска

ХОБЛ – хронические обструктивные болезни легких

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ХС ЛВП – холестерин липопротеинов высокой плотности

ХС ЛНП – холестерин липопротеинов низкой плотности

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЦВБ – цереброваскулярные болезни

ЦНС – центральная нервная система

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭхоКГ – эхокардиография

Введение

Артериальная гипертензия (артериальная гипертония) в Российской Федерации, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из самых актуальных медико-социальных проблем. Это обусловлено тремя основными причинами. Во-первых, АГ наряду с ДЛП, курением, АО и СД является независимым ФР развития ИМ, МИ, ХСН и смерти от ССЗ. Во-вторых, в России АГ очень широко распространена; она имеет место у 30-40% всего взрослого населения и у 60-70% лиц старше 60 лет. В-третьих, несмотря на то, что разработка и внедрение в широкую практику высокоэффективных антигипертензивных препаратов сделало АГ одним из самых модифицируемых ФР развития ССЗ и их осложнений, до сих пор даже в Западной Европе и США не достигнут адекватный контроль за АГ. В странах Запада АД должным образом контролируется менее чем у 30%, а в России у 17,5% женщин и 5,7% мужчин, больных АГ. Польза от снижения АД доказана не только в целом ряде крупных многоцентровых исследований, но и реальным увеличением продолжительности жизни в Западной Европе и США.

Важной особенностью представленного проекта рекомендаций, как и предшествующих, является то, что в соответствии с современными положениями, изложенными в последнем Европейском руководстве, АГ рассматривается как один из элементов системы стратификации индивидуального сердечно-сосудистого риска. АГ в силу своей патогенетической значимости и регулируемости служит одним из важнейших элементов данной системы. Как показала практика, такой подход к пониманию сути и роли АГ как ФР должен реально снизить ССЗ и смертность в России.

Определение

 

Под термином "артериальная гипертензия" подразумевают синдром повышения АД при "гипертонической болезни" и "симптоматических артериальных гипертензиях".

Термин "гипертоническая болезнь" (ГБ), предложенный Г.Ф.Лангом в 1948 году, соответствует употребляемому в других странах понятию "эссенциальная гипертензия".

Отечественной кардиологической школе принадлежит приоритетная роль в развитии учения Г.Ф.Ланга о гипертонической болезни. Основу современного воззрения на диагностику, профилактику и лечение АГ заложено великим ученым А.Л.Мясниковым, его последователями акад. Е.И.Чазовым, В.А.Алмазовым, Е.И.Соколовым, В.И.Маколкиным, А.И.Мартыновым, Г.Г.Арабидзе, Г.И.Сторожаковым, М.С.Кушаковским, Е.Е.Гогиным, И.Е.Чазовой, В.С.Задионченко и др.

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, во многих случаях в современных условиях устраняемыми причинами ("симптоматические артериальные гипертензии"). Гипертоническая болезнь (ГБ), называемая также эссенциальной гипертензией (ЭГ), - заболевание, характеризующееся повышения уровня артериального давления (АД), что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связанно с какими-либо самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых артериальная гипертензия является одним из проявлений болезни).

В силу того, что ГБ является гетерогенным заболеванием, имеющим довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина "гипертоническая болезнь" часто используется понятие "артериальная гипертензия".

 

Этиология

 

Причины развития ГБ все еще не ясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:

- нервно-психическая травматизация (острая и хроническая) – эмоциональный стресс;

- наследственно-конституциональные особенности (возможно связанные с патологией клеточных мембран);

- профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);

- особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);

- возрастная перестройка диэнцифально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

- травмы черепа;

- интоксикации (алкоголь, курение);

- нарушение жирового обмена.

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности (?) могут играть этиологическую роль.

 

Патогенез

Уровень АД определяется соотношением ударного объема (выброса крови) и общего периферического сосудистого сопротивления (рис.1). Артериальная гипертензия может быть следствием:

1) повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;

2) увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);

3) сочетания увеличенного минутного объема и повышения перифери­ческого сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижени­ем периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается

Таким образом, регуляция АД определяется оптимальным соотноше­нием прессорной и депрессорной систем организма.

К прессорной системе относят:

- симпатико-адреналовую (САС);

- ренин-ангиотензиновую (РАС);

- альдостероновую;

- систему антидиуретического гормона (вазопрессин);

- систему простагландина F и циклических нуклеотидов.

Депрессорная система включает:

- аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД);

- систему депрессорных простагландинов; калликреин-кининовую систему;

- предсердный натрийуретический фактор;

- эндотелийзависимый релаксирующий фактор.

При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной системы.

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует по­вышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обу­словливающие рост АД:

1) периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;

2) возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увел ченным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса,

3) возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за с активации pi-рецепторов периферических артериол.

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (рис. 2). Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), он преобраазуется в очень мощный прессорный агент — ангиотензин II.

Роль AT II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как, кроме прессорного влияния, он обусловливает развитие и других патологических процессов - гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что, кроме повышения уровня AT II в кровяном русле, повышается его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования AT путем воздействия АПФ на AT I, существуют так называемые альтернативные пути, когда AT I превращается в AT II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образования AT II.

AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона - гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови). Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание эв Са⁺⁺ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через клеточные мембраны.

 

Выделяют несколько патогенетических форм АГ.

Гиперадренергическая форма ГБ характеризуется:

· лабильностью АД, выраженностью гиперкинетического типа кровообращения (высокий сердечный выброс при незначительном увеличении периферического сопротивления);

· клинически – выраженными вегетативными признаками в виде сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, ощущений пульсации в голове, покраснения лица, потливости, чувства озноба, необъяснимой тревоги;

· уровень ренина плазмы не изменен или повышен.

 

Натрий (объем) зависимая форма ГБ (гипергидратационная форма по М.С. Кушаковскому):

· четкая связь повышения АД с приемом большого количества жидкости, поваренной соли;

· объем внеклеточной жидкости повышен;

· клинически – отечность век, одутловатость лица, чувство онемения пальцев, парестезии;

· после приема мочегонных и обильного диуреза вновь отмечается задержка жидкости;

· уровень ренина плазмы часто снижен.

 

Кальцийзависимая форма, встречающаяся у 15 – 20 % больных, характеризуется:

· повышением внутриклеточной концентрации кальция;

· повышением экскреции кальция с мочой (по сравнению со здоровыми лицами);

· повышением уровня паратгормона в плазме крови;

· некоторым гипотензивным действием быстрорастворимых препаратов кальция, принимаемых внутрь;

· прием нифедипина (блокатор кальциевых каналов), снижая АД, нормализует внутриклеточный пул кальция.

Данная форма ГБ распознается по снижению АД после приема внутрь препаратов легко всасывающейся соли кальция.

 

Ангиотензинзависимая форма характеризуется:

· стабильно высоким диастолическим давлением, выраженной наклонностью к артериолоспазмам;

· тяжелым течением с грубыми изменениями глазного дна, частым развитием инфарктов миокарда и нарушений мозгового кровообращения;

 

Таким образом, АГ - это мультифакториальное заболевание, развивающееся как нарушение процессов адаптации человека к условиям окружающей среды, при наличии генетически предопределенных поломок механизмов регуляции АД, и на фоне закономерно развивающихся патофизиологических и инволютивных процессов в организме, которые могут влиять на механизмы регуляции АД.