Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Составители: д.м.н., доцент В.А. Дудаев↑ Стр 1 из 6Следующая ⇒ Содержание книги Поиск на нашем сайте
Учебно-методическое пособие Москва, 2004 год Под редакцией академика РАМН, профессора, д.м.н. Е.И.Соколова, д.м.н. О.Д.Остроумовой Составители: д.м.н., доцент В.А. Дудаев К.м.н., доцент В.А. Поликарпов Ассистент А.В.Средняков Ассистент, к.м.н. И.И.Копченов А.А.Зыкова
Для студентов 4-6 курсов дневного и вечернего отделений медицинских ВУЗов
Содержание
Список сокращений и условных обозначений……………………………….4 Введение………………………………………………………………………...6 Определение…………………………………………………………………….7 Этиология……………………………………………………………………….8 Патогенез………………………………………………………………………..9 Диагностика артериальной гипертензии и методы обследования…………………………………………………………………..13 Диагностика вторичных форм артериальных гипертензий……………………………………………………………………22 Классификация артериальной гипертензии…………………………………27 Примеры диагностических заключений……………………………………..33 Тактика ведения и лечения больных…………………………………………33 Динамическое наблюдение……………………………………………………43 Особенности лечения артериальной гипертензии у больных отдельных групп…………………………………………………..44 Неотложные состояния………………………………………………………..50 Показания к госпитализации………………………………………………….53 Партнерские отношения с пациентом………………………………………...53 Тестовые задания……………………………………………………………….55 Список литературы……………………………………………………………..62
Список сокращений и условных обозначений А – ангиотензин АВ блокада – атриовентрикулярная блокада АГ – артериальная гипертония АД – артериальное давление АК – антагонисты кальция АКС – ассоциированные клинические состояния АКТГ – адренокортикотропный гормон АО – абдоминальное ожирение АРП – активность ренина в плазме крови БА – бронхиальная астма ББ – бета-адреноблокаторы ГБ – гипертоническая болезнь ГК – гипертонический криз ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка ГЛП – гиперлипидемия ДАД – диастолическое артериальное давление ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания ДЛП – дислипидемия иАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента ИБС – ишемическая болезнь сердца ИМ – инфаркт миокарда ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка ИМТ – индекс массы тела ИСАГ – изолированная систолическая артериальная гипертония КТ – компьютерная томография (рентгеновская) МАУ – микроальбуминурия МИ – мозговой инсульт МРТ – магнитно-резонансная томография МС – метаболический синдром НТГ – нарушение толерантности к глюкозе НФА – низкая физическая активность ОМ – органы-мишени ОТ – окружность талии ОХС – общий холестерин ПНМК – преходящее нарушение мозгового кровообращения ПОМ – поражение органов-мишеней РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система САД – систолическое артериальное давление СД – сахарный диабет СДАГ – систоло-диастолическая артериальная гипертония СМАД – суточное мониторирование артериального давления СРБ – с-реактивный белок ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания ССО – сердечно-сосудистые осложнения ТГ – триглицериды ТИА – транзиторная ишемическая атака УЗИ – ультразвуковое исследование ФА – физическая активность ФК – функциональный класс ФН – физические нагрузки ФР – факторы риска ХОБЛ – хронические обструктивные болезни легких ХПН – хроническая почечная недостаточность ХС ЛВП – холестерин липопротеинов высокой плотности ХС ЛНП – холестерин липопротеинов низкой плотности ХСН – хроническая сердечная недостаточность ЦВБ – цереброваскулярные болезни ЦНС – центральная нервная система ЭКГ – электрокардиограмма ЭхоКГ – эхокардиография Введение Артериальная гипертензия (артериальная гипертония) в Российской Федерации, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из самых актуальных медико-социальных проблем. Это обусловлено тремя основными причинами. Во-первых, АГ наряду с ДЛП, курением, АО и СД является независимым ФР развития ИМ, МИ, ХСН и смерти от ССЗ. Во-вторых, в России АГ очень широко распространена; она имеет место у 30-40% всего взрослого населения и у 60-70% лиц старше 60 лет. В-третьих, несмотря на то, что разработка и внедрение в широкую практику высокоэффективных антигипертензивных препаратов сделало АГ одним из самых модифицируемых ФР развития ССЗ и их осложнений, до сих пор даже в Западной Европе и США не достигнут адекватный контроль за АГ. В странах Запада АД должным образом контролируется менее чем у 30%, а в России у 17,5% женщин и 5,7% мужчин, больных АГ. Польза от снижения АД доказана не только в целом ряде крупных многоцентровых исследований, но и реальным увеличением продолжительности жизни в Западной Европе и США. Важной особенностью представленного проекта рекомендаций, как и предшествующих, является то, что в соответствии с современными положениями, изложенными в последнем Европейском руководстве, АГ рассматривается как один из элементов системы стратификации индивидуального сердечно-сосудистого риска. АГ в силу своей патогенетической значимости и регулируемости служит одним из важнейших элементов данной системы. Как показала практика, такой подход к пониманию сути и роли АГ как ФР должен реально снизить ССЗ и смертность в России. Определение
Под термином "артериальная гипертензия" подразумевают синдром повышения АД при "гипертонической болезни" и "симптоматических артериальных гипертензиях". Термин "гипертоническая болезнь" (ГБ), предложенный Г.Ф.Лангом в 1948 году, соответствует употребляемому в других странах понятию "эссенциальная гипертензия". Отечественной кардиологической школе принадлежит приоритетная роль в развитии учения Г.Ф.Ланга о гипертонической болезни. Основу современного воззрения на диагностику, профилактику и лечение АГ заложено великим ученым А.Л.Мясниковым, его последователями акад. Е.И.Чазовым, В.А.Алмазовым, Е.И.Соколовым, В.И.Маколкиным, А.И.Мартыновым, Г.Г.Арабидзе, Г.И.Сторожаковым, М.С.Кушаковским, Е.Е.Гогиным, И.Е.Чазовой, В.С.Задионченко и др. Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, во многих случаях в современных условиях устраняемыми причинами ("симптоматические артериальные гипертензии"). Гипертоническая болезнь (ГБ), называемая также эссенциальной гипертензией (ЭГ), - заболевание, характеризующееся повышения уровня артериального давления (АД), что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связанно с какими-либо самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых артериальная гипертензия является одним из проявлений болезни). В силу того, что ГБ является гетерогенным заболеванием, имеющим довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина "гипертоническая болезнь" часто используется понятие "артериальная гипертензия".
Этиология
Причины развития ГБ все еще не ясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие: - нервно-психическая травматизация (острая и хроническая) – эмоциональный стресс; - наследственно-конституциональные особенности (возможно связанные с патологией клеточных мембран); - профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания); - особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция); - возрастная перестройка диэнцифально-гипоталамических структур мозга (в период климакса); - травмы черепа; - интоксикации (алкоголь, курение); - нарушение жирового обмена. В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности (?) могут играть этиологическую роль.
Патогенез Уровень АД определяется соотношением ударного объема (выброса крови) и общего периферического сосудистого сопротивления (рис.1). Артериальная гипертензия может быть следствием: 1) повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов; 2) увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме); 3) сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления. В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается Таким образом, регуляция АД определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма. К прессорной системе относят: - симпатико-адреналовую (САС); - ренин-ангиотензиновую (РАС); - альдостероновую; - систему антидиуретического гормона (вазопрессин); - систему простагландина F и циклических нуклеотидов. Депрессорная система включает: - аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД); - систему депрессорных простагландинов; калликреин-кининовую систему; - предсердный натрийуретический фактор; - эндотелийзависимый релаксирующий фактор. При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной системы. По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса. Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост АД: 1) периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса; 2) возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увел ченным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса, 3) возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за с активации pi-рецепторов периферических артериол. Существенное место среди прессорных факторов занимает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (рис. 2). Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), он преобраазуется в очень мощный прессорный агент — ангиотензин II. Роль AT II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как, кроме прессорного влияния, он обусловливает развитие и других патологических процессов - гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что, кроме повышения уровня AT II в кровяном русле, повышается его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования AT путем воздействия АПФ на AT I, существуют так называемые альтернативные пути, когда AT I превращается в AT II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образования AT II. AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона - гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови). Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание эв Са++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через клеточные мембраны.
Выделяют несколько патогенетических форм АГ. Гиперадренергическая форма ГБ характеризуется: · лабильностью АД, выраженностью гиперкинетического типа кровообращения (высокий сердечный выброс при незначительном увеличении периферического сопротивления); · клинически – выраженными вегетативными признаками в виде сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, ощущений пульсации в голове, покраснения лица, потливости, чувства озноба, необъяснимой тревоги; · уровень ренина плазмы не изменен или повышен.
Натрий (объем) зависимая форма ГБ (гипергидратационная форма по М.С. Кушаковскому): · четкая связь повышения АД с приемом большого количества жидкости, поваренной соли; · объем внеклеточной жидкости повышен; · клинически – отечность век, одутловатость лица, чувство онемения пальцев, парестезии; · после приема мочегонных и обильного диуреза вновь отмечается задержка жидкости; · уровень ренина плазмы часто снижен.
Кальцийзависимая форма, встречающаяся у 15 – 20 % больных, характеризуется: · повышением внутриклеточной концентрации кальция; · повышением экскреции кальция с мочой (по сравнению со здоровыми лицами); · повышением уровня паратгормона в плазме крови; · некоторым гипотензивным действием быстрорастворимых препаратов кальция, принимаемых внутрь; · прием нифедипина (блокатор кальциевых каналов), снижая АД, нормализует внутриклеточный пул кальция. Данная форма ГБ распознается по снижению АД после приема внутрь препаратов легко всасывающейся соли кальция.
Ангиотензинзависимая форма характеризуется: · стабильно высоким диастолическим давлением, выраженной наклонностью к артериолоспазмам; · тяжелым течением с грубыми изменениями глазного дна, частым развитием инфарктов миокарда и нарушений мозгового кровообращения;
Таким образом, АГ - это мультифакториальное заболевание, развивающееся как нарушение процессов адаптации человека к условиям окружающей среды, при наличии генетически предопределенных поломок механизмов регуляции АД, и на фоне закономерно развивающихся патофизиологических и инволютивных процессов в организме, которые могут влиять на механизмы регуляции АД.
Таблица 1 Рекомендации по сбору анамнеза у больных с АГ
Физикальное исследование. Физикальное обследование пациента с АГ направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Проводится измерение роста и веса с вычислением ИМТ (вес в кг, деленный на рост в м²). Данные физикального обследования (таблица 2).
Таблица 2 Классификация АГ Классификация АГ принята в 2004 году на Всероссийском съезде кардиологов (г.Томск). В ее создании приняла участие большая группа российских экспертов под эгидой секции артериальной гипертонии ВНОК (председатель секции – проф. И.Е.Чазова). Определение степени повышения АД. Классификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 4. Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень АГ. Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не принимающих антигипертензивных препаратов. Результаты СМАД и самостоятельных измерений АД больным на дому могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в кабинете врача или клинике. Критерии диагностики АГ по данным СМАД, измерений АД, сделанных врачом и самим пациентом в домашних условиях, различны. О наличии АГ при СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥125/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях ≥135/85 мм рт.ст. и при измерении врачом≥140/90мм рт.ст. Таблица 4
Следует иметь ввиду, что критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском сердечно-сосудистых заболеваний существует прямая связь, начиная с уровня 115/75 мм рт.ст. Факторы, влияющие на прогноз и оценка общего сердечно-сосудистого риска. Уровень АД является важнейшим, но далеко не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от наличия или отсутствия сопутствующих ФР, ПОМ и АКС (таблица 5). Таблица 5
В список ФР, которые должны учитываться при оценке риска развития ССО у больных АГ, включены новые позиции: АО, ХС ЛНП, ХС ЛВП и СРБ. АО включено в перечень ФР как входящий в кластер МС, а СРБ как имеющий такое же важное прогностическое значение для развития ССО, как ХС ЛНП. К ПОМ отнесена МАУ, но исключено генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки, т.к. слишком часто встречается у лиц старше 50 лет. Протеинурия рассматривается как проявление АКС. Повышение уровня креатинина до 1,5 мг/дл считается признаком ПОМ, а более высокие уровни – как проявление АКС. В отдельную категорию факторов, влияющих на прогноз, выделен СД. В настоящее времяон по степени риска развития ССО приравнивается к ИБС и поэтому по значимости занимает место наряду с АКС. В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех степени риска: низкий, умеренный, высокий и очень высокий риск (таблица 6). Такая дифференциация на группы риска имеет значение для выбора тактики ведения больных с АГ. Таблица 6
Примечание: * Точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полным было клинико-инструментальное обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или умеренного риска вместо высокого или очень высокого. Уровень риска оценивается по новой европейской модели – SCORE. Она более объективна, чем раннее используемая американская, Фремингемская модель, оценивает величину риска для европейских популяций, поскольку разработана на основании исследований, проведенных в странах Европы. По системе SCORE оценивается риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом в течение 10 лет. По системе SCORE низкому риску соответствует величина менее 4%, умеренному риску – 4-5%, высокому – 5-8% и очень высокому риску – более 8%.Оценка риска основана на следующих факторах: пол, возраст, курение, САД и ХС. В систему стратификации риска включена категория лиц с высоким нормальным АД. Последние крупномасштабные исследования показали улучшение прогноза у данной категории больных с высоким риском развития ССО и особенно при наличии АКС в результате снижения АД. Формулировка диагноза. При формулировке диагноза максимально полно должны быть отражены степень повышения АД, ФР, ПОМ, наличие АКС и группа риска. Необходимо отразить стадию заболевания, которой в России по-прежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – наличие изменений со стороны одного или нескольких ОМ. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС. При отсутствии АКС термин "гипертоническая болезнь" закономерно занимает первую позицию в структуре диагноза. При наличии АКС, особенно протекающих в острой форме (ИМ), "гипертоническая болезнь" в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию.
Примеры диагностических заключений - ГБ II стадии. Степень 3. ДЛП. ГЛЖ. Риск 3 (высокий). - Г III стадии. Степень 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий). - ГБ II стадии. Степень 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий). - ГБ III стадии. Степень 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий). - ГБ I стадии. Степень 1. СД, тип 2. Риск 4 (очень высокий). - ИБС: стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Степень 2. Риск 4 (очень высокий). Схема 1
Схема 2
Схема 3
Мероприятия по изменению образа жизни. Мероприятия по изменению образа жизни должны осуществляться у всех больных, в том числе у получающих медикаментозную терапию, особенно при наличии ФР. Они позволяют: - снизить АД; - уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и повысить их эффективность; - благоприятно повлиять на имеющиеся ФР; - осуществить первичную профилактику ГБ и снизить риск ССЗ на популяционном уровне.
Немедикаментозные методы включают в себя: - отказ от курения; - нормализацию МТ (ИМТ < 25 кг/м2); - снижение потребления алкогольных напитков менее 30 г алкоголя в сутки у мужчин и 20 г/сут у женщин; - увеличение ФН – регулярные аэробные (динамические) ФН по 30-40 минут не менее 4 раз в неделю; - снижение потребления поваренной соли до 5 г/сутки; - изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшение потребления растительных жиров, увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах;
Тактика медикаментозной терапии. У всех больных АГ необходимо добиваться постепенного снижения АД до целевых уровней. Количество препаратов зависит от исходного АД и сопутствующих заболеваний. Например, при АГ 1 степени и отсутствии осложнений достижение целевого значения АД возможно примерно у 50% больных при назначении монотерапии. При АГ 2 и 3 степени и наличии осложнений или ассоциированных заболеваний, например, СД, диабетическая нефропатия, в большинстве случаев может потребоваться комбинация из 2 или 3 препаратов. В настоящее время можно придерживаться 2-х стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии (схема 4). Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата и переходе на комбинированную терапию только в случае отсутствия эффекта последнего. Низкодозовая комбинированная терапия уже на старте лечения направлена на подбор эффективной комбинации препаратов с различным механизмом действия. Каждый из этих подходов имеет свои преимущества и недостатки. Преимущество низкодозовой монотерапии состоит в том, что в случае удачного подбора препарата, больной не будет принимать лишний препарат. Однако стратегия монотерапии требует от врача кропотливого поиска оптимального для больного антигипертензивного препарата с частой сменой препаратов и их дозировки, что лишает уверенности в успехе врача и больного и, в конечном итоге, ведет к низкой приверженности лечению. Это особенно актуально для больных мягкой и умеренной АГ, большинство из которых не испытывают дискомфорта от повышения АД и не мотивированы к лечению. Недостатком комбинированной терапии служит то, что больным приходится принимать препарат, в котором нет необходимости. Однако, в большинстве случаев использование препаратов с различным механизмом действия позволяет, с одной стороны, добиться целевого АД, а с другой – минимизировать количество побочных эффектов. Комбинированная терапия позволяет подавить контррегуляторные механизмы повышения АД. Пациентам с уровнем АД > 160 /100 мм рт.ст. при наличии СД, протеинурии, почечной недостаточности полнодозовая комбинированная терапия может быть назначена на старте лечения. Применение фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов в одной таблетке повышает приверженность больных терапии. Для длительной антигипертензивной терапии необходимо использовать препараты пролонгированного действия, обеспечивающие 24-часовой контроль АД при однократном приеме. Преимущество таких препаратов состоит в обеспечении большей приверженности больных лечению, меньшей вариабельности АД и, как следствие, более стабильного контроля АД. В перспективе такой подход к терапии АГ должен более эффективно снижать риск развития ССО и предупреждать развитие ПОМ.
Cхема 4 Выбор антигипертензивного препарата. В настоящее время для терапии АГ рекомендованы семь классов антигипертензивных препаратов: 1) диуретики; 2) ББ; 3) АК; 4) иАПФ; 5) блокаторы АТ1; 6) агонисты I1 –имидазолиновых рецепторов; 7) α-адреноблокаторы. Показания и противопоказания для назначения антигипертензивных препаратов изложены в таблице 8. На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, наиболее важными из которых являются: - наличие ФР у больного; - наличие ПОМ; - АКС, поражения почек, СД - сопутствующие заболевания, которые могут требовать назначения или ограничения применения антигипертензивного препарата того или иного класса; - индивидуальные реакции больного на препараты различных классов; - вероятность взаимодействия с лекарствами, которые пациент принимает по другим поводам; - социально-экономический фактор, включая стоимость лечения. Основываясь на результатах многоцентровых рандомизированных исследований, можно полагать, что ни один из первых пяти классов антигипертензивных препаратов не имеет значимого преимущества друг перед другом в плане снижения АД и предупреждения развития ССО: МИ и ИМ. Результаты недавно завершенных крупномасштабных исследований расширили границы применения для отдельных классов антигипертензивных средств. АК благоприятно влияют на толщину интима-медиа сонных артерий. Пульс-урежающие АК недигидропиридинового ряда, дилтиазем и изоптин, целесообразно использовать у пациентов с суправентрикулярной тахикардией. Доказано, что блокаторы АТ1 замедляют прогрессирование ХПН при сочетании АГ с СД, а также обеспечивают обратное развитие ГЛЖ. Блокатор альдостероновых рецепторов (спиронолактон) оказался эффективным у больных с ХСН и пациентов, перенесших ИМ. Деление классов препаратов на «основные» и «неосновные» неактуально в свете необходимости применения в большинстве случаев комбинированной терапии для досижения целевого АД. Таблица 8
Примечание: * - Пролонгированные дигидропиридиновые АК ** - Диабетическая и гипертоническая нефропатия *** - Возможно назначение небольших доз высокоселективных пролонгированных ББ: беталок ЗОК, бисопролол, метопролола сукцинат, небиволол, бетаксолол
Эффективные комбинации препаратов. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Поделиться: |
Познавательные статьи:
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-18; просмотров: 80; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!
infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.133.155.253 (0.013 с.)