Диагностика вторичных форм АГ

Установить причину АГ удается только у небольшой части пациентов – 5-10% взрослых лиц, страдающих АГ. Скрининг больных с вторичными формами АГ основан на: изучении анамнеза заболевания, физикальном обследовании и инструментально-лабораторных методах исследования.

Важно оценить степень тяжести, быстроту прогрессирования АГ и чувствительность к проводимой лекарственной терапии и далее, по показаниям, использовать более сложные методы диагностики.

АГ, связанная с патологией почек. Патология почек – наиболее частая причина вторичной АГ. УЗИ почек – неинвазивный метод, позволяющий оценить размер, форму, соотношение коркового и мозгового вещества почек, наличие обструкции в мочевыводящих путях и объемных образований в почках. УЗИ почек позволяет диагностировать поликистоз, опухоли почек и судить о возможных структурных изменениях в чашечно-лоханочной системе. Этот метод в настоящее время позволяет реже использовать внутривенную урографию с введением контрастного вещества, способного оказать

нефротоксическое действие. Микроскопия мочевого осадка в общем анализе мочи позволяет обнаружить эритроциты, лейкоциты, цилиндры, клетки эпителия. О патологии почек свидетельствует наличие протеинурии. Определение относительной плотности мочи и концентрации креатинина в сыворотке крови позволяет судить о функциональном состоянии почек. Эти исследования являются скрининговыми и должны проводиться всем больным АГ, а при наличии патологических изменений показано более детальное обследование: количественные и специальные методы исследования мочи, в том числе бактериологическое – посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии, радиологические методы – ренография с раздельным исследованием функции обеих почек. Важное диагностическое значение имеют КТ и МРТ почек. По показаниям проводится биопсия почки.

АГ при поражении почечных артерий. Вазоренальная или реноваскулярная АГ – вторая по распространенности вторичная форма АГ, которая вызвана одно- или двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий.

Наиболее частой причиной вазоренальной АГ, особенно в пожилом возрасте, является атеросклероз почечных артерий – около 75% случаев. Фибромышечная дисплазия чаще поражает лиц молодого возраста и является второй по частоте причиной реноваскулярной АГ – 25% случаев. При стенозе почечных артерий примерно у 40% больных возможен систолический шум над брюшным отделом аорты; отмечается прогрессирующе снижение функции почек.

Важное диагностическое значение имеют инструментальные методы оценки асимметрии размеров, формы и функции почек, в частности УЗИ. Разница в размере почек, превышающая 1,5 см – характерный признак вазоренальной АГ, однако указанную асимметрию можно обнаружить только у 60-70% больных. Дуплексное сканирование с цветовым допплеровским картированием почечных артерий позволяет выявить стенозы почечных артерий, особенно локализованные в устье сосуда. Чувствительность и специфичность метода во многом определяется опытом исследователя.

С диагностической целью применяются радиоизотопные методы исследования, позволяющие обнаружить асимметрии ренограмм, указывающие на стеноз почечных артерий.

Информативным методом диагностики вазоренальной АГ является МР ангиография; по некоторым данным, чувствительность этого метода превышает 95%. Высоко информативный и чувствительный метод – спиральная КТ. При признаках, позволяющих заподозрить стеноз почечных артерий, подтвердить диагноз можно методом брюшной аортографии. Это исследование – «золотой стандарт» для диагностики стеноза почечных артерий. Катетеризация почечных вен с исследованием соотношения активности ренина в плазме крови с обеих сторон и в нижней полой вене не является в достаточной мере чувствительным и специфичным методом и не может быть рекомендована для скрининга, но позволяет оценить функциональную значимость стеноза почечной артерии.

Феохромоцитома. Феохромоцитома – опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинной ткани,редкая форма АГ. Исследование катехоламинов и их метаболитов в суточной моче в течение суток после криза используется для диагностики этой формы АГ: высокие показатели свидетельствуют в пользу феохромоцитомы. Если же при клинических проявлениях, характерных для данного заболевания, эти показатели находятся на пограничном уровне или в пределах нормы, то показаны диагностические тесты: фармакологические пробы с адренолитическими средствами, провокационные фармакологические тесты, которые осуществляются в специализированных стационарах.

При подтверждении диагноза феохромоцитомы необходимо уточнить ее локализацию. В большинстве случаев это большие опухоли (размером от 1 до 15 см), и обнаружить их можно при УЗИ надпочечников ипарааортальной области. Более чувствительным методом является КТ.

 

 

Метод радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG) позволяет диагностировать опухоли из хромаффинной ткани вненадпочечниковой локализации, а также метастазы, поскольку у 10% больных имеют место злокачественные феохромоцитомы.

Первичный альдостеронизм. При первичном гиперальдостеронизме (синдром Конна) АГ развивается на фоне гиперпродукции альдостерона аденомой надпочечников (опухоль коркового слоя надпочечников). У большинства (около 80%) больных с аденомой или гиперплазией коры надпочечников избыточная секреция альдостерона сопровождается гипокалиемией – калий в плазме < 3,6-3,8 ммоль/л. Поэтому для скрининга больных с первичным альдостеронизмом используют определение содержание калия в плазме крови. При гипокалиемии наблюдаются вполне определенные изменения на ЭКГ.

Для уточнения функционального состояния надпочечников изучают концентрацию альдостерона и активность ренина в плазме крови (АРП). Предварительно до исследования отменяют лекарственные препараты, влияющие на эти показатели; в первую очередь – бета-адреноблокаторы, иАПФ, блокаторы АТ₁ рецепторов, диуретики, спиронолактон. Для аденомы (альдостеромы) и гиперплазии коры надпочечников характерна низкая АРП и повышенная секреция альдостерона. АРП крови исследуется после 1-часовой ходьбы: показатели, не превышающие 1нг/мл/час, свидетельствуют о низкой АРП.

После скрининга больным с низкорениновой формой гиперальдостеронизма проводят дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников, поскольку тактика лечения этих форм АГ различна: больные с альдостеромой успешно подвергаются хирургическому лечению, а больных с гиперплазией коры надпочечников лечат медикаментозно.

С целью дифференциальной диагностики применяют тест с 4-часовой ходьбой и другие нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию и подавление активности РААС; проводят пробу с дексаметазоном, которая позволяет выявить больных с редкой формой АГ – дексаметазон-зависимым гиперальдостеронизмом.

Для визуализации изменений в надпочечниках и уточнения стороны локализации опухоли выполняют КТ или МРТ. Решение о тактике лечения принимается только после сопоставления структурных изменений надпочечников и их функциональной активности.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга. Болезнь Иценко-Кушинга – это опухоль передней доли гипофиза, а синдром Иценко-Кушинга развивается при длительном приеме кортикостероидов. АГ диагностируется у 80% больных с синдромом Иценко-Кушинга. Диагноз заболевания при гиперсекреции глюкокортикоидов устанавливается на основании клинической картины заболевания (характерный внешний вид больного) и дополнительных лабораторных исследований.

Для суждения о глюкокортикоидной активности коры надпочечников исследуют экскрецию суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче, суточный ритм секреции кортизола и АКТГ. Для дифференциональной диагностики решающее значение имеют функциональные пробы с дексаметазоном, АКТГ и др.

Для уточнения диагноза и этиологии заболевания применяют методы топической диагностики: исследуют состояние гипофиза и надпочечников – КТ или МРТ, а также проводят рентгенологическое исследование органов грудной клетки с целью обнаружения опухоли и ее возможных метастазов; при злокачественных опухолях органов грудной клетки может наблюдаться АКТГ-эктопированный синдром.

Коарктация аорты. Коарктация аорты – врожденное органическое сужение аорты, чаще в зоне перешейка и дуги, относится к редким формам АГ. Для диагностики большое значение имеет повышенное АД на верхних конечностях при наличии нормального или пониженного АД на нижних. Пульсация на артериях нижних конечностей ослаблена, тогда как на лучевой артерии пульс не изменен. Выслушивается систолический шум на основании сердца и со спины, в левом межлопаточном пространстве. Диагноз подтверждается при ангиографии, МРТ.

АГ, связанная с приемом лекарственных препаратов. К лекарственным средствам, способным вызвать повышение АД относятся: стероидные и нестероидные противовосполительные лекарства, гормональные противозачаточные средства, симпатомиметики, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины, лакрица. При опросе пациентов необходимо узнать, какие препараты назначались ранее и в настоящее время.

Также симптоматические АГ встречаются при тиреотоксикозе, акромегалии, опухолях мозга, эритремии, болезни Такаясу и др.

Анализ генетических изменений при АГ. ГБ имеет многофакторную этиологию и сопровождается полигенными изменениями. Имеет место ряд мутаций в генах, кодирующих системы регуляции АД, такие, как АПФ, ангиотензиноген, рецепторы А II и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ требует дальнейшего изучения. В клинической практике важно обнаружить или исключить редкие, моногенные формы наследственной АГ. К ним относятся, в частности патология амилорид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и синдром глюкокортикоид-зависимого подавления гиперальдостеронизма.

Классификация АГ

Классификация АГ принята в 2004 году на Всероссийском съезде кардиологов (г.Томск). В ее создании приняла участие большая группа российских экспертов под эгидой секции артериальной гипертонии ВНОК (председатель секции – проф. И.Е.Чазова).

Определение степени повышения АД. Классификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 4. Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень АГ. Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не принимающих антигипертензивных препаратов. Результаты СМАД и самостоятельных измерений АД больным на дому могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в кабинете врача или клинике. Критерии диагностики АГ по данным СМАД, измерений АД, сделанных врачом и самим пациентом в домашних условиях, различны. О наличии АГ при СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥125/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях ≥135/85 мм рт.ст. и при измерении врачом≥140/90мм рт.ст.

Таблица 4

Классификация уровней АД (мм рт.ст.)
Категории АД	САД	ДАД
Оптимальное АД Нормальное АД Высокое нормальное АД АГ 1-й степени тяжести (мягкая) АГ 2-й степени тяжести (умеренная) АГ 3-й степени тяжести (тяжелая) ИСАГ	< 120 120-129 130-139 140-159 160-179 ≥180 ≥140	< 80 80-84 85-89 90-99 100-109 ≥110 < 90

Следует иметь ввиду, что критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском сердечно-сосудистых заболеваний существует прямая связь, начиная с уровня 115/75 мм рт.ст.

Факторы, влияющие на прогноз и оценка общего сердечно-сосудистого риска. Уровень АД является важнейшим, но далеко не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от наличия или отсутствия сопутствующих ФР, ПОМ и АКС (таблица 5).

Таблица 5

Критерии стратификации риска
ФР	ПОМ	АКС
Основные - мужчины > 55 лет - женщины > 65 лет - курение - дислипидемия ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин - Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет - АО (ОТ > 102 см для мужчин или > 88 см для женщин) - СРБ (> 1 мг/дл) Дополнительные ФР, негативно влияющие на прогноз больного с АГ - НТГ - НФА - Повышение фибриногена	- ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнелльское произведение > 2440 мм х мс; ЭхоКГ: ИММ ЛЖ > 125 г/м^2для мужчин и > 110 г/м^2 для женщин Rg-графия грудной клетки - кардио-торакальный индекс >50% - УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медиа сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов - Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин - МАУ: 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче ≥ 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и ≥ 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин	- ЦВБ Ишемический МИ Геморрагический МИ ПНМК - Заболевание сердца ИМ Стенокардия Коронарная реваскуляризация ХСН - Поражение почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность (сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин или > 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) для женщин Протеинурия (>300 мг/сут) - Заболевание периферических артерий Расслаивающая аневризма аорты Симптомное поражение периферических артерий - Гипертоническая ретинопатия: Кровоизлияния или экссудаты Отек соска зрительного нерва
СД Глюкоза крови натощак > 7 ммоль/л (126 мг/дл) Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы > 11 ммоль/л (198 мг/дл)

 

В список ФР, которые должны учитываться при оценке риска развития ССО у больных АГ, включены новые позиции: АО, ХС ЛНП, ХС ЛВП и СРБ. АО включено в перечень ФР как входящий в кластер МС, а СРБ как имеющий такое же важное прогностическое значение для развития ССО, как ХС ЛНП.

К ПОМ отнесена МАУ, но исключено генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки, т.к. слишком часто встречается у лиц старше 50 лет. Протеинурия рассматривается как проявление АКС. Повышение уровня креатинина до 1,5 мг/дл считается признаком ПОМ, а более высокие уровни – как проявление АКС. В отдельную категорию факторов, влияющих на прогноз, выделен СД. В настоящее времяон по степени риска развития ССО приравнивается к ИБС и поэтому по значимости занимает место наряду с АКС.

В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех степени риска: низкий, умеренный, высокий и очень высокий риск (таблица 6). Такая дифференциация на группы риска имеет значение для выбора тактики ведения больных с АГ.

Таблица 6

Стратификация риска у больных АГ *
ФР, ПОМ или АКС	Категория АД мм рт.ст.
Высокое нормальное 130-139/85-89	АГ 1-й степени   140-159/90-99	АГ 2-й степени   160-179/100-109	АГ 3-й степени   > 180/110
Нет	Незначимый риск	Низкий Риск	Умеренный Риск	Высокий риск
1-2 ФР	Низкий риск	Умеренный Риск	Умеренный риск	Очень высокий риск
> 3 ФР или ПОМ	Высокий риск	Высокий Риск	Высокий Риск	Очень высокий риск
АКС или СД	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

 

Примечание: * Точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полным было клинико-инструментальное обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или умеренного риска вместо высокого или очень высокого.

Уровень риска оценивается по новой европейской модели – SCORE. Она более объективна, чем раннее используемая американская, Фремингемская модель, оценивает величину риска для европейских популяций, поскольку разработана на основании исследований, проведенных в странах Европы. По системе SCORE оценивается риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом в течение 10 лет. По системе SCORE низкому риску соответствует величина менее 4%, умеренному риску – 4-5%, высокому – 5-8% и очень высокому риску – более 8%.Оценка риска основана на следующих факторах: пол, возраст, курение, САД и ХС. В систему стратификации риска включена категория лиц с высоким нормальным АД. Последние крупномасштабные исследования показали улучшение прогноза у данной категории больных с высоким риском развития ССО и особенно при наличии АКС в результате снижения АД.

Формулировка диагноза. При формулировке диагноза максимально полно должны быть отражены степень повышения АД, ФР, ПОМ, наличие АКС и группа риска. Необходимо отразить стадию заболевания, которой в России по-прежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – наличие изменений со стороны одного или нескольких ОМ. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС. При отсутствии АКС термин "гипертоническая болезнь" закономерно занимает первую позицию в структуре диагноза. При наличии АКС, особенно протекающих в острой форме (ИМ), "гипертоническая болезнь" в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию.

 

Примеры диагностических заключений

- ГБ II стадии. Степень 3. ДЛП. ГЛЖ. Риск 3 (высокий).

- Г III стадии. Степень 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

- ГБ II стадии. Степень 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).

- ГБ III стадии. Степень 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

- ГБ I стадии. Степень 1. СД, тип 2. Риск 4 (очень высокий).

- ИБС: стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Степень 2. Риск 4 (очень высокий).