Тема : Типовые нарушения обмена веществ: патология белкового



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Тема : Типовые нарушения обмена веществ: патология белкового



Липидного, углеводного обмена, нарушения обмена витаминов,

Макро- и микроэлементов

 

92.Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отеки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме - 40 г/л.

Вопросы:

1.Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.

2. Дайте понятие эндогенного голодания, стрессорного голодания.

3. Приведите классификацию изменений белкового состава крови.

4. Каковы изменения белкового состава крови у данного больного?

5. Приведите классификацию отеков.

6. Патогенез отеков у данного больного.

 

93.У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 мин-1

артериальное давление 100/170мм. рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).

Вопросы:

1. Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков?

2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?

3. Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? Обоснуйте свое

заключение.

4. Чем обусловлено возбуждение больной?

 

94.Больной С., 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин мелкие круглые узлы (тофусы). Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюсне-фаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови -1,9 ммоль/л.

Вопросы:

1. О каком заболевании следует думать в данном случае?

2. Объясните патогенез указанных симптомов.

3. Накопление каких продуктов нарушенного обмена веществ привело к развитию артрита?

 

95.У больного острым гепатитом на высоте упорной головной боли развилось возбуждение, судороги, угнетение дыхания. Содержание аммиака в крови достигало 110 мкмоль/л (до 1778,0 мкмоль/л), а уровень мочевины составлял 2,1 ммоль/л (2,5-8,3 ммоль/л).

Вопросы:

1. О чем свидетельствуют данные лабораторные показатели?

2. Каков механизм развития вышеуказанных изменений?

3. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота.

4. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата".

5. Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс - воздействиях.

 

96.В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (N меньше 5,18 мммоь/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (N 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (N 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N 17,6- 47,0) мкмоль/л).

Вопросы:

1. Какой патологический процесс развился у пациента?

2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?

3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений.

4. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота.

5. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата".

 

97.В клинику поступил больной Н., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у пациента?

3. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к "включению" этого патогенетического фактора?

4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния?

5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.

 

98.В детской поликлинике находился на обследовании ребенок А. (1 год 2 мес.). при осмотре: ребенок вялый, апатичен, с выраженной гипертрофией, отмечается задержка в росте, отеки, кожные покровы красноватого оттенка, местами имеются трещины с признаками воспаления. Родничок открыт. Аппетит снижен, живот вздут, печень увеличена, плотна. В крови снижение общего белка и гемоглобина. Азотистый баланс отрицательный.

В анамнезе: родился в срок, масса при рождении 3600 г. Отлучен от груди в 7 месяцев. Получает однообразную пищу, в основном мучную, и в последнее время в небольших количествах (плохой аппетит).

Диагноз: Алиментарная дистрофия. Квашиоркор.

Вопросы:

1. Какой вид голодания у данного ребенка? Какое основное звено в патогенезе клинически выявленных расстройств?

2. Каков механизм перечисленных симптомов?

3. Принципы лечения голодания?

4. К чему может привести продолжительное голодание у этого ребенка?

5. Какова причина развития у этих больных жировой инфильтрации печени?

 

99.В эндокринное отделение поступила больная С., 28 лет с жалобами на упорные головные боли, резкую общую слабость, сонливость.

В анамнезе: с целью самолечения (страдает псориазом) на протяжении определённого времени пациентка голодала.

Объективно: в контакт вступает неохотно, апатична, изо рта – запах ацетона. Кожные покровы бледные, в области предплечий бляшки чешуйчатого лишая. Дыхание шумное, ЧДД – 14 в 1 мин. Пульс – 60 ударов в мин., удовлетворительного наполнения. Сердечные тоны слегка приглушены. АД – 110/70 мм. рт. ст. Язык покрыт белым налетом. Печень увеличена, плотная. В крови: сахар 2,8 ммоль/л. В моче определяются кетоновые тела.

Дополнительные данные: дыхательный коэффициент равен 0,7; температура тела 36,1ºС, азотистый баланс отрицательный.

Вопросы:

1. В какой стадии голодания находится пациентка?

2. Какие лабораторные признаки могут быть обнаружены у этой больной?

3. В чем причина печеночной комы у этой больной?

4. Как предупредить развитие ацидотической комы?

5. Какие признаки мобилизации белка наблюдаются у данной больной?

6. Какой орган играет главную роль в поддержании азотистого гомеостаза?

100.Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост -150 см, масса тела -105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 мин-1. АД 150/100 мм. рт. ст. Печень выходит из-под реберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Основной обмен находится на нижних границах нормы.

Вопросы:

1. Каков возможный патогенез ожирения у больной?

2. Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной.

3. Какие виды ожирения вам известны.

 

101.Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей - недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 мин -1, ритмичный. АД 140/90 мм. рт. ст. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и β-липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами, со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести в суточный рацион не менее 20 г натурального растительного масла.

Вопросы:

1. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного?

2. Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты?

3. Какие виды ожирения вам известны.

 

102.В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (К 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (К 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (К меньше 5,18 мммоь/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (К 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (М 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л-(М 17,6-47,0) мкмоль/л).

Вопросы:

1. Какой патологический процесс развился у пациента?

2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?

3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений.

4. Охарактеризуйте функционирование печени как "липостата". Обоснуйте снижение содержания холестерина в крови больного.

103.Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст.

Вопросы:

1. Какая кома развилась у больного?

2. Какие исследования необходимо для уточнения диагноза?

3. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?

 

104.Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови - 8,4 ммоль/л.

Вопросы:

1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?

2. О каком заболевании следует думать в данном случае?

3. Какие дополнительные исследования необходимы?

 

105.Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л.

Вопросы:

1. О каком заболевании можно думать в данном случае?

2. Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания?

3. Каковы отдаленные последствия данного заболевания?

 

106.Больная К., 58 лет, страдает артериальной гипертензией. В последние 1,5 года стала отмечать нарастание массы тела, зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего у нее нарушился сон). 5 месяцев назад в нижней трети правой голени образовалась эрозия, а затем язва: безболезненная и не поддающаяся лечению. Отмечается постоянная повышенная (37,2° - 37,4° С) температура тела. На приеме у врача пациентка предъявила, помимо указанных выше, жалобы на сухость во рту, жажду, повышенный прием жидкости (до 4-5 литров в сутки), частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Пальпаторно не определяется пульсации артерий в подколенной ямке и на стопе. Анализ крови: повышены уровни холестерина, фибриногена, тромбоцитов; глюкоза 12 ммоль/л.

Вопросы:

1. Дайте обоснованный ответ о форме патологии, помимо артериальной гипертензии, у больной.

2. Вероятные причины этой формы патологии у больной.

3. Каковы основные механизмы ее развития, а также имеющихся клинико-лабораторных проявлений?

4. Есть ли патогенетическая связь между выявленной Вами у пациентки формой патологии и развитием язвы голени? Дайте обоснование в случае и отрицательного и положительного ответа.

 

107.Мужчина 22 лет поступил в клинику в связи с жалобами на боли в области сердца. Пациент сообщил, что 2 года назад ему был поставлен диагноз стенокардии напряжения. При обследовании выявлены атеросклеротические бляшки в субэпикардиальных коронарных артериях и крупных церебральных сосудах. Содержание холестерина в крови, ЛПНП и ЛППП в плазме крови превышает верхнюю границу нормы в несколько раз. Пациенту произведена биопсия печени, которая выявила снижение количества рецепторов для ЛПНП и ЛППП.

Вопросы:

1. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента?

2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность? Если да, то каков тип наследования этого заболевания?

3.Имеется ли связь между снижением количества рецепторов для ЛПНП и гиперхолестеринемией?

4.Какова форма профилактики данной формы патологии? Какая форма наследственной патологии липидного обмена имеет те же проявления?

 

108.Биохимическое исследование крови пациента Х., 45 лет, показало, что значение холестеринового коэффициента атерогенности равно 5 (норма≤3). Со слов пациента, он некоторое время назад прошел лечение в эндокринологической клинике по поводу умеренно выраженной гипофункции щитовидной железы.

Вопросы:

1. Развитие какого типа гиперлипопротеинемии следует ожидать у пациента Х.?

2. Высок ли риск развития у пациента атеросклероза и каков механизм взаимосвязи гиперхолестеринемии и гипофункции щитовидной железы?

3. Гиполипидемия; роль в развитии патологии органов и систем.

4. Ожирение. Виды, типы роль лептиновой недостаточночти в развитии ожирения.

5. Гормоны-производные жирных кислот и их роль в патологии.

 

109.В детской клинике при обследовании ребенка было установлено отставание в росте, избыточное отложение жира на лице и туловище, конечности тонкие со слабо развитой мышечной системой. Шея короткая. Печень резко увеличена. Данные лабораторного анализа: в крови содержание сахара натощак сильно снижено, отмечается гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Проба с адреналином и глюкагоном отрицательная; увеличение сахара в крови отсутствует. Заключение: ребенок страдает болезнью Гирке.

Вопросы:

1. Почему у данного ребенка увеличена печень на фоне выраженной гипогликемии. С чем это может быть связано?

2. Почему отсутствует эффект после проведения адреналиновой пробы?

3. Активность какого фермента снижена при данной патологии?

4. Почему у ребенка имеет место гиперлипидемия и гиперхолестеринемия?

5. Почему отмечаются психические нарушения у этих детей?

6.Каковы принципы патогенетической терапии данного заболевания?

 

110.Больная Ч. 24 лет поступила в гематологическое отделение ККБ №1 на обследование и коррекцию состояния. Больная готовится стать матерью, но уже на ранних сроках беременности ее беспокоит чувство нехватки воздуха. Проживает постоянно на Севере в труднодоступном поселке (метеостанция), питание исключительно консервированной пищей. Усвоение пищи нарушено, аппетит снижен. С детства страдает кожным заболеванием, имеет постоянно шелушащуюся кожу. Объективно – резко сниженного питания, сухая шелушащаяся кожа, сухие ломкие волосы. При обследовании выявлено – хронический холецистит, атрофический гастрит. Анализ крови Эр. 3,5 ( н.4 - 4.5 1012 л). Л – 3,5 ( н.4 – 6 109 л), б – 0 ( н 0) , э 1 ( н. 2 -4 ), ю – 0, п-я 0 ( н.2 ), с-я 34 ( н. 67), лим. 25 ( н.25), мон.5 ( н.6 – 8), СОЭ - 17 мм-час. Ретикулоциты – 0. Макроцитоз, гиперхромия, кольца Кабо, тельца Жолли, гиперсегментированные формы нейтрофилов.

Фолацин плазмы крови 3 ( н. 6 -15 нг/мл).

1. Нарушение обмена какого энзимовитамина имеет место у данной больной.

2.Почему можно предполагать нехватку именно данного витамина.

3. Какие продукты питания содержат данный витамин.

4. Сформулируйте диагноз у больной.

5.Что понимается под вторичным (эндогенным) гиповитаминозом, какие наиболее частые причины вам известны.

 

111.Зимовщики на льдине после утраты основных запасов питания в результате откола льдины питались в течение 1,5 месяцев сухарями. Ко времени прибытия команды спасения полярники отмечали кровоизлияния на языке, деснах, появился симптом расшатывания зубов, на кожных покровах туловища, конечностей - геморрагическая сыпь, экхимозы, петехии, папулы с кровяным венчиком. Анализ крови – гипохромная анемия, лейкопения.

Вопросы:

1.Дефицит какого витамина имеет место у полярников.

2. К какой группе витаминов относится данный витамин, его метаболическая роль в организме.

3.Назовите наиболее частые причины эндогенной недостаточности водорастворимых витаминов.

4.Какие нарушения в организме могут быть вызваны избытками введения водорастворимых витаминов этой группы.

5.С какими редокс – витаминами данный витамин находится в синергизме, антагонизме.

 

112.В гастроэнтерологическое отделение ДКБ поступил подросток К.13 лет с жалобами на полное отсутствие аппетита, нарушенное пищеварение. Заболел около двух месяцев назад, когда прочитав в журнале статью о “ гормоне роста”, сам себе, с целью ускорения роста, назначил вит. А в дозе 60000 МЕ в день

( норма у взрослых до 50000 МЕ в день не более 1 мес.). За последний месяц потерял в весе 3 кг, при осмотре обращает на себя внимание сухая кожа, выпадение волос, адинамия.

1. К какой группе витаминов относится витамин А

2. Возможна ли передозировка водорастворимых витаминов

3. Возможна ли передозировка жирорастворимых витаминов

4. Место депонирования жирорастворимых витаминов в организме

5. Метаболическая роль витамина А в норме и при патологии.

 

113.В детское соматическое отделение 20 больницы поступил больной В. 11 мес. с судорожным синдромом на фоне субфебрильной температуры. Судороги на фоне повышения температуры тела до 38 градусов вызывались включением света, звуком. Ребенок в последние три месяца стал очень беспокоен, не спит ночами, отмечается симптом облысения затылка. Зубов – 2 (в норме к году д.б. 8 зубов), на запястьях рук – рахитические браслеты, на ребрах – четки. Вскармливается искусственно (коровье молоко) с недельного возраста. Витамин Дз не получал. Фосфорно – кальциевый коэффициент сыворотки крови 8 (в норме 2).

Вопросы:

1. Ваш предположительный диагноз.

2. К какой группе по классификации относится недостающий в организме витамин, его метаболическая роль.

3. Патогенез нарушения фосфорно – кальциевого обмена при рахите.

4. Возможен ли гипервитаминоз по данному витамину, его проявления.

5.Возможен ли гиповитаминоз данного витамина у людей пожилого возраста, патогенез изменений при этом.

 

114.Больная К. 28 лет беременная, третий триместр, при плановом осмотре врачом – акушером, предъявила жалобы на неадекватную возбудимость, парастезии, мышечную слабость, извращение аппетита – желание есть сырою крупу, сырой мясной фарш, сырое тесто. Больная бледная, на слизистой оболочке полости рта явления стоматита. Железо сыворотки крови - 60 ( норма 80 – 95 мкг/дл), ЦП - 0,85, Нв 100.

Вопросы: 1. Какое заболевание можно предполагать у беременной?

2.Что означает термин « истощение запасов железа», какими показателями он характеризуется?

3.Что означает термин « железодефицит без анемии», какими показателями он характеризуется?

4.Что означает термин «железодефицитная анемия», какими показателями характеризуется данная патология?

5.Назначьте патогенетическую терапию беременной

115.В диагностическое отделение ККБ № 1 поступил больной В. 48 лет с полиорганной недостаточностью. Врач приемного покоя диагностировал у больного цирроз печени, сахарный диабет 2 типа, миокардиальную форму сердечной недостаточности, полиартрит, полинейропатию. Поскольку обращала на себя внимание гиперпигментация кожи больного, ему была произведена биопсия кожи предплечья и при морфологическом исследовании был выставлен ДЗ : Гемосидероз.

Вопросы:

1. К какой группе заболеваний относится первичный гемохроматоз?

2.Какая часть населения земного шара им чаще поражается?

3.Какой пол преимущественно страдает от данной патологии и почему?

4. Патогенетический принцип терапии данного заболевания.

5. Назначьте наиболее рациональную диету данному больному.

116.В гастроэнтерологическое отделение больницы 20 поступил больной Н. 47 лет с Дз Болезнь Коновалова – Вильсона. Состояние больного не удовлетворительное. Нарушен ночной сон, имеют место моторные неврологические нарушения. На УЗИ – цирроз печени. Сахар крови натощак 15 ммоль\л, на ЭКГ – выраженные метаболические изменения в миокарде.

Вопросы:

1.К какой группе заболеваний относится болезнь Коновалова – Вильсона?

2. Патофизиологические изменения в организме при избытке меди?

3. Патофизиологические изменения в организме при недостатке меди?

4. Потребность в меди у взрослого организма?

5. В каких продуктах преимущественно содержится?

117.Больной Г. 48 лет, рабочий – электролизник Алюминиевого завода поступил в отделение профессиональной патологии ККБ № 1 с жалобами на апатию, потерю памяти, дезориентацию в пространстве, болезненные мышечные подергивания. Состояние больного резко начало ухудшаться 6 месяцев назад, когда он с целью подавления постоянного чувства изжоги начал принимать препарат «Альмагель» в больших дозах. В среднем флакона « Альмагеля» ему хватало на 2 – 3 дня. При поступлении состояние больного тяжелое. Передвигается с трудом. В контакт вступает не охотно, текущие события вообще не осознает. В процессе обследования больного выявлена хроническая почечная недостаточность, осложненная гиперацидным гастритом. В ОАК – гипохромная анемия. При рентгеновском обследовании костей нижних конечностей выявлена генерализованная остеомаляция. На основании анамнеза, данных клинического, лабораторных обследований был выставлен ДЗ: Хроническая алюминиевая интоксикация.

Вопросы:

1.Почему длительное поступление в организм алюминия вызывает инвалидизацию у человека.

2. Как влияет поступление микродоз алюминия в организм человека на кальциевый обмен?

3.В каких органах абсорбируется алюминий у человека?

4.Какие лабораторные исследования вам необходимо провести, чтобы подтвердить или исключить алюминиевую интоксикацию.

5.Меры профилактики алюминиевой интоксикации.

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-09-05; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 35.173.35.159 (0.012 с.)