Гистогенез твердых тканей зуба.

Гистогенез твердых тканей зуба.

Подробно эти процессы рассматриваются в курсе гистологии. Рассмотрим лишь процессы минерализации дентина, цемента и эмали, протекающие в третьем периоде развития зубов.

Обызвествление молочных, зубов протекает на 4 - 5 месяцах эмбрио­нального развития, минерализация постоянных зубов начинается в первые годы жизни в сроки, специфичные для зубов различных анатомических групп; минерализация эмали зубов продолжается и после прорезывания зубов.

Процесс минерализации зависит от:

биосинтеза органических компонентов твердых тканей зуба, в частности, белков и гетерополисахаридов;

Обмена кальция и фосфора.

Процесс обызвествления дентина и цемента идет примерно также как и процесс­ минерализации скелетной костной ткани, с той лишь разницей, что роль "первой скрипки" выполняют фибробласты, специфичные для дентина и цемента, соответственно одонтобласты и цементобласты.

 

1 Основные закономерности минерализации дентина и цемента. Обменные процессы в дентине и цементе после прорезывания зубов) Дентин. Обменные процессы в дентине после прорезывания зубов Основную массу дентина прорезавшегося зуба составляет кристалли­ческая минеральная фаза (до 72%), образованная в основном ГА с неболь­шим включением ионов магния, натрия, бикарбоната, фтора и других ио­нов. Кристаллы расположены упорядочено вдоль волокон коллагена. Кол­лаген составляет почти 90% матрикса дентина. Пространство между кристаллами заполнено, так называемым основным веществом, содержащим в основном фосфопротеиды, а также гликопротеиды и гликозаминогликаны, точныйколичественный состав которых остается малоизученным. Все основное вещество дентина пронизано дентинными трубочками (канальцами), в которых размещаются окончания нервных волокон, проникающих из пульпы и отростки одонтобластов. Сами одонтобласты рас­положены в придентинной зоне пульпы. Известно, что в дентинных тру­бочках находится циркулирующая дентинная жидкость, состав которой идентичен составу интерстициальной жидкости. Такая структура дентина, а также изменения в ней в течение жизни зуба позволяют составить сле­дующие общие представления о метаболизме этой ткани. Резорбция дентинной ткани при физиологических условиях отсут­ствуют. Это отличает дентин от костной ткани костей скелета. В течение всего периода функционирования зуба после его прорезывания на пульпарной стороне дентина постоянно образуются новые слои дентинной ткани, причем эти слои уменьшают пространство, занятое пульпой. Этот процесс осуществляется за счет деятельности пульпы. С отложением все новых слоев дентина одонтобласты постепенно отодвигаются все дальше от дентинно-эмалевой границы. При этом как отростки одонтобластов, так и дентинные канальцы, в которых они располагаются, постоянно удлинняются. Одонтобласты синтезируют коллаген, фосфопротеиды, гликозамино­гликаны и гликопротеиды, служащие матриксом для построения кристал­лической структуры ГА. Необызвествленный матрикс дентина называют предентином, причем его слой расположен между апикальными участками одонтобластов и недавно образованным дентином. Фосфопротеид, синте­зируемый одонтобластами, поступает в предентин, однако он диффундиру­ет к дентинной стороне границы с предентином, где образует комплекс с коллагеном. Именно этот участок матрикса и является местом обызвест­вления дентина. Каким образом происходит транспорт минеральных ком­понентов к участкам обызвествления неизвестно, однако, показано, что они поступают через пульпу из крови с составе дентинной жидкости.

Дентин, образовавшийся в процессе развития зуба, называют первич­ным дентином, дентин, который откладывается на всем протяжении жизни зуба как следствие физиологической активности пульпы - вторичным. По своему составу и строению вторичный дентин, не отличается от первичного. У пожилых людей отложение вторичного дентина вызывает уменьшение размеров полости зуба, а иногда полную ее облитерацию, атрофию пульпы. При этом в пульпе уменьшается количество клеточных элементов, склеротизируются сосуды, эти процессы ухудшают трофику пульпы, в ней проис­ходит отложение минеральных солей. Наблюдается также атрофия одонто­бластов. При патологических процессах в твердых тканях зуба возможно уси­ление образования дентина, который называют третичным дентином. Для него характерны другая форма, ориентация дентинных трубочек, а иногда и их полное отсутствие, нерегулярная ориентация коллагеновых волокон и кристаллов ГА. Предполагается, что образование вторичного и третичного дентина является следствием стимуляции деятельности одонтобластов фи­зиологическими и патологическими воздействиями соответственно. Так, вероятно, стирание зубов с возрастом приводит к усилению образования вторичного дентина, тогда как реакцией зуба на раздражение из кариозно­го очага эмали является образование третичного дентина. Считается, что процессы образования вторичного, а также третичного дентина направле­ны на защиту пульпы и периодонта от разрушительных воздействий мик­рофлоры полости рта и пищи.

При среднем и глубоком кариесе после разрушения эмали протекают процессы деминерализации и разрушения дентина. При этом механизмы этих патологических процессов сходны с механизмами деминерализации и разрушения эмали. Цемент. Обменные процессы в цементе после прорезывания зубов Цемент состоит из 68% неорганических и 32% органических ве­ществ, практически не отличающихся по химической природе от соот­ветствующих составляющих дентина. Основное вещество цемента пропитано солями извести и пронизано коллагеновыми волокнами. Оно состоит из мелких костеподобных пластинок. В нормальных условиях в цементе не наблюдается резобции, но в течение всего периода существования зуба происходит постоянное отложение молодой цементной ткани. При повы­шении нагрузки на зуб, отложение цемента может происходить более интенсивно.­ Образование цементной ткани обусловлено деятельностью цементоцитов, расположенных у верхушек корней и на межкорневых поверхностях многокорневых зубов. Цемент тесно соединен с дентином, неравномерно покрывая корень: чем ближе к верхушке зуба, тем слой цемента толще.

Химический состав эмали зубов. Теоретическая модель структуры эмали. Минерализация эмали в период формирования зубов. Эмаль - самая твердая ткань организма: большую часть эмали состав­ляет гидроксиапатит Са₁₀(РО₄)₆(ОН)₂ с небольшими включениями в его кристаллическую решетку карбоната, ионов хлора, магния, бария и других. Всего в эмали обнаружено около 30 химических элементов. В среднем в зрелой эмали кристаллическая фаза составляет около 96% массы.Апатиты образуют кристаллы различной величины. Большая часть этих кристаллов упорядочена и определенным образом ориентирована в виде эмалевых призм. Каждая эмалевая призма состоит из тысяч - миллио­нов кристаллов. Содержание кальция и фосфора в эмали определяет сте­пень минерализации эмали. Степень минерализации зависит от:

1) минерализации эмали в период формирования зубов;

2) вида и срока жизни зубов;

Так, степень минерализации молочных зубов меньше, чем степень минерализации постоянных зубов у взрослых, но больше, чем степень минерализации постоянных зубов, вскоре после проре­зывания;

3) анатомического типа зуба;

4) участка зуба;

5) удаления от поверхности эмали;

Градиента концентрации ионов (проникают только те ионы, концентрация которых в ротовой жидкости больше, чем в эмалевой жидкости)

Обмен в эмали после прорезывания зубов. Влияние фторидов на физико-химические свойства кристаллов гидроксиапатита.

Роль слюны в гомеостазе эмали зубов. Минерализующая функция слюны. Слюна как пересыщенный раствор гидроксиапатита.

ФУНКЦИИ СЛЮНЫ, которая на 99% состоит из воды и 1%растворимых неорганических и органических соединений.

Пищеварительная

Защитная

Минерализующая

МИНЕРАЛИЗУЮЩАЯ функция. Минералы слюны весьма разнообразны. В наибольшем количестве содержатся ионы Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Cl^-, фосфаты, бикарбонаты, а также множество микроэлементов, таких как магний, фтор, сульфаты и др. Хлориды — активаторы амилазы, фосфаты участвуют в об­разовании гидроксиапатитов, фтори­ды — стабилизаторы гидроксиапатита. Главная роль в образовании гидроксиапатитов принад­лежит Са²⁺, Mg ²⁺, Sr²⁺.

Слюна служит источником поступления в эмаль зубов кальция и фосфора, следовательно, слюна в норме является минерали­зующей жидкостью. Оптимальное соотношение Са/Р в эмали, необходимое для процессов минерализации, равно 2,0. Снижение этого коэффициента ниже 1,3 способствует развитию кариеса. Минерализующая функция состоит в воздействии на процессы минерализации и деминерализации эмали

Систему эмаль-слюна теоретически можно рассматривать как систему: кристалл ГА раствор ГА (раствор ионов Са²⁺ и НРО₄^2-),где:V₁ – скорость выхода ионов Са²⁺ и НРО₄^2- из кристалла в раствор (скорость растворения кристалла)

V₂ – скорость включения этих ионов в кристалл.

При постоянной температуре V₁ = k₁S

V₂ = k₂S [Са²⁺] [НРО₄^2-],

где [Са²⁺] [НРО₄^2-] – произведение молярных концентраций ионов в растворе,

k₁ и k₂ – константы, зависящие от природы растворяемого вещества и ионов,

S – площадь соприкосновения раствора и кристалла (в нашей системе также постоянна)V₁/ V₂ = k₁S / k₂S [Са²⁺ ] [НРО₄^2-]Поскольку k₁,k₂ и S-константы, следует, чтоV₁/ V₂ = const / const [Са²⁺ ] [НРО₄^2-]

Последнее уравнение показывает, что соотношение скоростей процес­сов растворения и кристаллизации ГА эмали при постоянных температуре и площади соприкосновения раствора и кристалла зависит только от произве­дения молярных концентраций ионов кальция и гидрофосфата.

Если скорости растворения и кристаллизации равны, в раствор пере­ходит столько ионов, сколько их осаждается в кристалл. Произведение мо­лярных концентраций в этом состоянии - состоянии равновесия - называет­ся произведением растворимости (ПР).

Если в растворе [Са²⁺ ] [НРО₄^2- ] = ПР, раствор считается насыщен-­
ным. В этом случае V₁= V₂

Если в растворе [Са²⁺ ] [НРО₄^2- ] < ПР, раствор считается ненасы­щенным, при этом V₁ > V₂, то есть происходит растворение кристаллов.

Если в растворе [Са²⁺ ] [НРО₄^2- ] > ПР, раствор считается пересы­щенным, происходит рост кристаллов.

Молярные концентрации ионов кальция и гидрофосфата в слюне та­-
ковы, что их произведение больше, чем расчетное ПР, необходимое для
поддержания равновесия в системе: кристалл ГА раствор ГА (раствор ионов Са²⁺ и НРО₄^2-) Слюна пересыщена этими ионами. Такая высокая концентрация ионов кальция и гидрофосфата способствует их диффузии в эмалевую жидкость. Последняя благодаря этому также представляет собой пересыщенньй раствор ГА. Это обеспечивает преимущество минерализации эмали при ее созревании и реминерализации. В этом и состоит сущность минерализующей функции слюны. Минерализующая функция слюны зависит от рН слюны. Причина заключается в снижении в слюне концентрации гидрокарбонатных ионов вследствии реакции:

HPO₄^2- + H⁺ H₂PO₄^-Дигидрофосфатные ионы Н₂РО₄^- в отличии от гидрофосфатных НРО₄^2- при взаимодействии с ионами кальция не дают ГА.

Это приводит к тому, что слюна превращается из пересыщенного рас­твора в насыщенный или даже ненасыщенный раствор по отношению ГА. При этом увеличивается скорость растворения ГА, т.е. скорость деминерализа­ции.

Снижение рН может происходить при усилении деятельности микро­флоры в связи с продукцией кислых продуктов обмена. Основной продуци­руемый кислый продукт – молочная кислота, образуется при распаде в клетках бактерий глюкозы. Увеличение скорости деминерализации эмали становится значимым при снижении рН ниже 6,0. Однако такое сильное закисление слюны в полости рта происходит редко в связи с работой бу­ферных систем. Чаще происходит локальное закисление среды в участке образования мягкого зубного налета.

Увеличение рН слюны относительно нормы (защелачивание) приво­дит к увеличению скорости минерализации эмали. Однако при этом усили­вается и скорость отложения зубного камня.

Ряд белков слюны вносят свой, вклад в реминерализацию подповерх­ностных поражений эмали. Статерины (пролиносодержащие белки) и ряд фосфопротеинов препятствуют кристаллизации минералов в слюне, поддерживают слюну в состоянии перенасыщенного раствора.

Их молекулы обладают способностью связывать кальций. При падении рН в зубном налете они освобождают ио­ны кальция и фосфата в жидкую фазу зубного налета, таким образом спо­собствуя усилению минерализации.

Таким образом, в норме в эмали протекают два противоположно на­правленных процесса: деминерализация вследствие выхода ионов кальция и фосфата и минерализация вследствие встраивания в решетку ГА этих ио­нов, а также роста кристаллов ГА. Определенное, соотношение скорости деминерализации и минерализации, обеспечивает поддержание нормальной структуры эмали, ее гомеостаз. Гомеостаз определяется главным образом составом, скоростью секреции и физико-химическими свойствами ротовой жидкости. Переход в ГА эмали ионов из ротовой жидкости сопровож­дается изменением скорости деминерализации. Важнейшим фактором, влияющим на гомеостаз эмали является концентрация протонов в ротовой жидкости. Снижение рН ротовой жидкости может привести к усилению растворения, деминерализации эмали

Пищеварительная

Защитная

Минерализующая

1) ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ функция, связанная с пищей, обеспечивается стимулированным током слюны в ходе самого приема пищи. Стимулированная слюна секретируются под влиянием раздражения вкусовых рецепторов, жевания и других возбуждающих стимулов (например, как следствие рвотного рефлекса). Стимулированная слюна отличается от нестимулированной как по скорости секреции, так и по составу. Скорость секреции стимулированной слюны колеблется в широких пределах от 0,8 до 7 мл/мин. Активность секреции зависит от природы раздражителя. Так установлено, что слюноотделение может стимулироваться механически (например, за счет жевания резинки, даже без вкусового наполнителя). Однако подобная стимуляция не так активна, как стимуляция за счет вкусовых раздражителей. Среди вкусовых стимуляторов наибольшей эффективностью обладают кислоты (лимонная кислота). Среди ферментов стимулированной слюны преобладающим является амилаза. 10% белка и 70% амилазы вырабатывается околоушными желе­зами, остальное количество — преимущественно подчелюст­ными железами.

Амилаза - кальцийсодержащий металлоэнзим из группы гидролаз, ферментирует углеводы в полость рта, способствует удалению остатков пищи с поверхности зубов.

Щелочная фосфатаза вырабатывается мелкими слюнными железами, играет специфическую роль в формиро­вании зубов и реминерализации. Амилазу и щелочную фосфатазу относят к маркерным ферментам, дающим информа­цию о секреции больших и мелких желез слюны.

2) ЗАЩИТНАЯ функция, направленная на сохранение целостности тканей полости рта обеспечиваются, прежде всего нестимулированной слюной (в состоянии покоя). Скорость ее секреции составляет в среднем 0,3 мл/мин., однако скорость секреции может быть подвержена довольно значительным суточным и сезонным колебаниям. Пик нестимулированной секреции приходится на середину дня, а в ночное время секреция снижается до значений менее 0,1 мл/ мин. Защитные механизмы полости рта делятся на 2 группы: неспецифические факторы защиты, действующие вообще против микроорганизмов (чужеродных), но не против конкретных представителей микрофлоры, и специфические (специфическая иммунная система), влияющие только на определенные виды микроорганизмов.

Слюна содержит муцин – это сложный белок, гликопротеид, содержит около 60% углеводов. Углеводный компонент представлен сиаловой кислотой и N-ацетилгалактозамином, фукозой и галактозой. Олигосахариды муцина образуют о-гликозидные связи с остатком серина и треонина в белковых мо­лекулах. Агрегаты муцина образуют структуры, прочно удерживающие воду внутри молекулярного матрикса, благодаря этому растворы муцина обладают значительной вязкостью. Удаление сиаловой кислоты значительно снижает вязкость растворов муцина.Ротовая жидкость с относительной плотностью 1,001 -1,017.
Муцины слюны покрывают и смазывают поверхность слизистой оболочки. Их крупные молекулы предотвращают прилипание бактерий и колонизацию, защищают ткани от физического повреждения и позволяют им устоять перед тепловыми перепадами. Некоторая мутность слюны обусловлена наличием клеточных элементов.

Особое мес­то принадлежит лизоциму, синтезируемому слюнными железами и лейкоцитами. Лизоцим (ацетилмурамидаза) – щелочной белок, действующий как муколитический фермент. Обладает бактерицидным действием за счет лизиса мураминовой кислоты - компонента бактериальных клеточных мембран, стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, участвует в регенерации биологических тканей. Естественным ингибитором лизоцима является гепарин.

Лактоферрин оказывает бактериостатическое действие, обусловленное конкурентным связыванием ионов железа. Сиалопероксидаза в комплексе с перекисью водорода и тиоционатом подавляет активность бактериальных ферментов и оказывает бактериостатический эффект. Гистатин обладает антимикробной активностью в отношении Candida и Streptococcus. Цистатины подавляют активность бактериальных протеаз в слюне.

Иммунитет слизистых оболочек не является простым отражением общего иммунитета, а обусловлен функцией самостоятельной системы, оказывающей важное воздействие на формирование общего иммунитета и течение заболевания в полости рта.

Специфическим иммунитетом является способность микроорганизма избирательно реагировать на попавшие в него антигены. Главным фактором специфической антимикробной защиты являются иммунные γ-глобулины.

В полости рта наиболее широко представлены IgA, IgG, IgM, но главным фактором специфической защиты в слюне являются секреторные иммуноглобулины (в основном класса А). Нарушают бактериальную адгезию, поддерживают специфический иммунитет против патогенных бактерий полости рта. Видоспецифические антитела и антигены, входящие в состав слюны, соответствуют группе крови человека. Концентрация групповых антигенов А и В в слюне выше, чем в сыворотке крови и других жидкостях организма. Однако у 20% людей количест­во групповых антигенов в слюне может быть низким или полностью отсутствовать. Иммуноглобулины класса А представлены в организме двумя разновидностями: сывороточными и секреторными. Сывороточный IgA по своему строению мало чем отличается от IgC и состоит из двух пар полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями. Секреторный IgA устойчив к действию различных протеолитических ферментов. Существует предположение о том, что чувствительные к действию ферментов пептидные связи в молекулах секреторного IgA закрыты вследствие присоединения секреторного компонента. Эта устойчивость к протеолизу имеет важное биологическое значение.

IgA синтезируются в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки и в слюнных железах, а секреторный компонент – в эпителиальных клетках. Для попадания в секреты IgA должен преодолевать плотный эпителиальный слой, выстилающий слизистые оболочки, молекулы иммуноглобулина А могут проходить этот путь как по межклеточным пространствам, так и через цитоплазму эпителиальных клеток. Другой путь появления иммуноглобулинов в секретах – поступление их из сыворотки крови в результате транссудации через воспаленную или поврежденную слизистую оболочку. Плоский эпителий, выстилающий слизистую оболочку рта, действует как пассивное молекулярное сито, особо благоприятствующее проникновению IgG.

 

Пищеварительная

Защитная

Минерализующая

Буферные системы слюны представлены бикарбонатной, фосфатной и белковой системами. рН слюны колеблется от 6,4 до 7,8, в более широкихпределах, чем рН крови и зависит от ряда факторов — гигие­нического состояния полости рта, характера пищи. Наиболее сильным дестабилизирующим pH фактором слюны является кислотообразующая активность микрофлоры полости рта, которая особенно усиливается после приема углеводной пищи. "Кислая" реакция ротовой жидкости наблюдается очень редко, хотя локальное снижение pH - явление закономерное и обусловлено жизнедеятельностью микрофлоры зубного налета, кариозных полостей. При низкой скорости секреции рН слюны сдвигается в кислую сторону, что способствует развитию кариеса (рН<5). При стиму­ляции слюноотделения происходит сдвиг рН в щелочную сторону.

Микрофлора полости рта крайне разнообразна и включает бактерии (спирохеты, риккетсии, кокки и др.), грибы (в том числе актиномицеты), простейшие, вирусы. При этом значительную часть микроорганизмов полости рта взрослых людей составляют анаэробные виды. Микрофлора подробно рассматривается в курсе микробиологии.

Кислотно-щелочное равновесие в полости рта, нарушения и коррекция Важным и наименее постоянным параметром гомеостаза полости рта является кислотно-щелочное равновесие. Наиболее информативным показателем кислотно-основного равновесия является водородный показатель (рН). Этот показатель варьирует в зависимости от участка полости: кислое значение рН в межзубных промежутках и нейтральное или слабощелочное - на кончике языка. Интегральным показателем кислотного гомеостаза в полости рта является рН слюны. В норме рН слюны находится в пределах 6,5-7,5.Изменения кислотно-щелочного равновесия вполости рта могут быть двух видов: ацидоз или алкалоз. При любом направлении сдвигов гомео­стаза следует различать изменения физиологические и патологические. Фи­зиологические изменения кратковременны, не приводят к нарушению нор­мальных физиологических процессов и не оказывают влияния на структуру и функции тканей полости рта. Патологические изменения значительно вы­ходят за границы нормы и приводят к нарушениям структуры и функций тех или иных тканей полости рта: кариесу, десквамации эпителия слизис­той, отложению зубного камня, пародонтиту.

гистогенез твердых тканей зуба.

Подробно эти процессы рассматриваются в курсе гистологии. Рассмотрим лишь процессы минерализации дентина, цемента и эмали, протекающие в третьем периоде развития зубов.

Обызвествление молочных, зубов протекает на 4 - 5 месяцах эмбрио­нального развития, минерализация постоянных зубов начинается в первые годы жизни в сроки, специфичные для зубов различных анатомических групп; минерализация эмали зубов продолжается и после прорезывания зубов.

Процесс минерализации зависит от:

биосинтеза органических компонентов твердых тканей зуба, в частности, белков и гетерополисахаридов;

Обмена кальция и фосфора.

Процесс обызвествления дентина и цемента идет примерно также как и процесс­ минерализации скелетной костной ткани, с той лишь разницей, что роль "первой скрипки" выполняют фибробласты, специфичные для дентина и цемента, соответственно одонтобласты и цементобласты.

 

1 Основные закономерности минерализации дентина и цемента. Обменные процессы в дентине и цементе после прорезывания зубов) Дентин. Обменные процессы в дентине после прорезывания зубов Основную массу дентина прорезавшегося зуба составляет кристалли­ческая минеральная фаза (до 72%), образованная в основном ГА с неболь­шим включением ионов магния, натрия, бикарбоната, фтора и других ио­нов. Кристаллы расположены упорядочено вдоль волокон коллагена. Кол­лаген составляет почти 90% матрикса дентина. Пространство между кристаллами заполнено, так называемым основным веществом, содержащим в основном фосфопротеиды, а также гликопротеиды и гликозаминогликаны, точныйколичественный состав которых остается малоизученным. Все основное вещество дентина пронизано дентинными трубочками (канальцами), в которых размещаются окончания нервных волокон, проникающих из пульпы и отростки одонтобластов. Сами одонтобласты рас­положены в придентинной зоне пульпы. Известно, что в дентинных тру­бочках находится циркулирующая дентинная жидкость, состав которой идентичен составу интерстициальной жидкости. Такая структура дентина, а также изменения в ней в течение жизни зуба позволяют составить сле­дующие общие представления о метаболизме этой ткани. Резорбция дентинной ткани при физиологических условиях отсут­ствуют. Это отличает дентин от костной ткани костей скелета. В течение всего периода функционирования зуба после его прорезывания на пульпарной стороне дентина постоянно образуются новые слои дентинной ткани, причем эти слои уменьшают пространство, занятое пульпой. Этот процесс осуществляется за счет деятельности пульпы. С отложением все новых слоев дентина одонтобласты постепенно отодвигаются все дальше от дентинно-эмалевой границы. При этом как отростки одонтобластов, так и дентинные канальцы, в которых они располагаются, постоянно удлинняются. Одонтобласты синтезируют коллаген, фосфопротеиды, гликозамино­гликаны и гликопротеиды, служащие матриксом для построения кристал­лической структуры ГА. Необызвествленный матрикс дентина называют предентином, причем его слой расположен между апикальными участками одонтобластов и недавно образованным дентином. Фосфопротеид, синте­зируемый одонтобластами, поступает в предентин, однако он диффундиру­ет к дентинной стороне границы с предентином, где образует комплекс с коллагеном. Именно этот участок матрикса и является местом обызвест­вления дентина. Каким образом происходит транспорт минеральных ком­понентов к участкам обызвествления неизвестно, однако, показано, что они поступают через пульпу из крови с составе дентинной жидкости.

Дентин, образовавшийся в процессе развития зуба, называют первич­ным дентином, дентин, который откладывается на всем протяжении жизни зуба как следствие физиологической активности пульпы - вторичным. По своему составу и строению вторичный дентин, не отличается от первичного. У пожилых людей отложение вторичного дентина вызывает уменьшение размеров полости зуба, а иногда полную ее облитерацию, атрофию пульпы. При этом в пульпе уменьшается количество клеточных элементов, склеротизируются сосуды, эти процессы ухудшают трофику пульпы, в ней проис­ходит отложение минеральных солей. Наблюдается также атрофия одонто­бластов. При патологических процессах в твердых тканях зуба возможно уси­ление образования дентина, который называют третичным дентином. Для него характерны другая форма, ориентация дентинных трубочек, а иногда и их полное отсутствие, нерегулярная ориентация коллагеновых волокон и кристаллов ГА. Предполагается, что образование вторичного и третичного дентина является следствием стимуляции деятельности одонтобластов фи­зиологическими и патологическими воздействиями соответственно. Так, вероятно, стирание зубов с возрастом приводит к усилению образования вторичного дентина, тогда как реакцией зуба на раздражение из кариозно­го очага эмали является образование третичного дентина. Считается, что процессы образования вторичного, а также третичного дентина направле­ны на защиту пульпы и периодонта от разрушительных воздействий мик­рофлоры полости рта и пищи.

При среднем и глубоком кариесе после разрушения эмали протекают процессы деминерализации и разрушения дентина. При этом механизмы этих патологических процессов сходны с механизмами деминерализации и разрушения эмали. Цемент. Обменные процессы в цементе после прорезывания зубов Цемент состоит из 68% неорганических и 32% органических ве­ществ, практически не отличающихся по химической природе от соот­ветствующих составляющих дентина. Основное вещество цемента пропитано солями извести и пронизано коллагеновыми волокнами. Оно состоит из мелких костеподобных пластинок. В нормальных условиях в цементе не наблюдается резобции, но в течение всего периода существования зуба происходит постоянное отложение молодой цементной ткани. При повы­шении нагрузки на зуб, отложение цемента может происходить более интенсивно.­ Образование цементной ткани обусловлено деятельностью цементоцитов, расположенных у верхушек корней и на межкорневых поверхностях многокорневых зубов. Цемент тесно соединен с дентином, неравномерно покрывая корень: чем ближе к верхушке зуба, тем слой цемента толще.

Химический состав эмали зубов. Теоретическая модель структуры эмали. Минерализация эмали в период формирования зубов. Эмаль - самая твердая ткань организма: большую часть эмали состав­ляет гидроксиапатит Са₁₀(РО₄)₆(ОН)₂ с небольшими включениями в его кристаллическую решетку карбоната, ионов хлора, магния, бария и других. Всего в эмали обнаружено около 30 химических элементов. В среднем в зрелой эмали кристаллическая фаза составляет около 96% массы.Апатиты образуют кристаллы различной величины. Большая часть этих кристаллов упорядочена и определенным образом ориентирована в виде эмалевых призм. Каждая эмалевая призма состоит из тысяч - миллио­нов кристаллов. Содержание кальция и фосфора в эмали определяет сте­пень минерализации эмали. Степень минерализации зависит от:

1) минерализации эмали в период формирования зубов;

2) вида и срока жизни зубов;

Так, степень минерализации молочных зубов меньше, чем степень минерализации постоянных зубов у взрослых, но больше, чем степень минерализации постоянных зубов, вскоре после проре­зывания;

3) анатомического типа зуба;

4) участка зуба;

5) удаления от поверхности эмали;