Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)

Синонимы — дальневосточная геморрагическая лихо­радка, болезнь Чурилова, геморрагический нефрозонеф-рит и др.

Это зооноз — острое заболевание вирусной этиологии, характеризующееся интоксикацией, поражением мелких венозных и артериальных сосудов, геморрагическим диа­тезом, расстройствами кровообращения и поражением по­чек с развитием тромбогеморрагического синдрома и ОПН (острой почечной недостаточности).

Этиология. Возбудителем является вирус Хантаан, ко­торый циркулирует в природных очагах Дальнего Восто­ка России, в Корее, Японии, Китае. Вирус погибает при температуре 50 °С за 30 минут, нестоек во внешней среде. Известно более 20 видов ханта-вирусов, из них 4 вызыва­ют ГЛПС.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются раз­личные виды грызунов (полевая и лесная мышь, рыжая и красная полевка, олений хомяк, домовая крыса).

Пути передачи - воздушно-пылевой, пищевой путь — при употреблении в пищу продуктов, зараженных фека­лиями грызунов.

Больше болеют люди молодого и среднего возраста, за­нятые активной производственной деятельностью.

Патогенез. Патогенное действие вируса более всего про­является в поражении сосудистой системы, эндотелия ка­пилляров различных органов. Повышается сосудистая проницаемость, уменьшается объем циркулирующей плаз­мы. Вследствие гиповолемии может развиться гипотония и гиповолемический шок. Развиваются нарушения сосу-дисто-тромбоцитарного гемостаза, может развиться ДВС-синдром, что еще более усиливает микроциркуляторные расстройства, усиливая недостаточность почек, гипофиза, надпочечников, приводя к геморрагическому диатезу.

Инкубационный период - от 2 до 4 недель.

Клиника. Различают синдромы: общетоксический, гемодинамический, геморрагический, абдоминальный, нейроэндокринный и острую почечную недостаточность (ОПН). Каждый из них наблюдается в тот или иной пери­од болезни.

Клиника ГЛПС делится на периоды, принятые в невро­логии для ОПН (так как вся клиника развертывается на фоне ОПН):

—начальный, или доолигурический, период (1—4 дня бо­лезни);

—олигоанурический период (5-9 дней);

—полиурический период (9-24 дней);

—период ранней реконвалесценции, колеблется по време­ни в довольно широких пределах.

Различают стертую, легкую, среднетяжелую и тяжелую степени ГЛПС.

Начало заболевания острое: озноб, головная боль, ли­хорадка, ломота во всем теле. Может быть расстройство зрения и «туман» перед глазами. Гиперемия, одутлова­тость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъ­юнктивы, гиперемия зева, мелкоточечная геморрагическая сыпь на коже груди, верхних конечностях, надключич­ных и подключичных областях. Могут быть носовые кро­вотечения, кровоизлияния, боли в пояснице, икота, тош­нота, рвота. Лихорадка длится от 5 до 10 дней. В крови лейкопения, появление плазматических клеток. В моче свежие или выщелоченные эритроциты, белок, клетки по­чечного эпителия. При тяжелом течении уже увеличива­ется количество мочевины и креатинина в крови.

Олигоанурический период — падает температура, боль­ные безучастны к окружающему, усиливается рвота, ико­та, появляются признаки менингизма. При тяжелом тече­нии появляются признаки ДВС-синдрома: носовые, желу­дочно-кишечные, маточные кровотечения. Возникают кро­воизлияния в жизненно важные органы (гипофиз, надпо­чечники, ЦНС), и профузные кровотечения могут быть причиной летальных исходов. Усиливается обезвожива-

ние: кожа сухая, язык сухой, обложенный коричневым налетом, сиплый голос, живот втянут, могут быть симп­томы раздражения брюшины. Мучительные боли в пояс­нице. Гемодинамический синдром характеризуется бради-кардией, гипотензией, желудочковой экстрасистолией вплоть до коллапса, гиповолемического шока. Характерным явля­ется кровоизлияние в склеру в наружном, углу глаза. Коли­чество мочи резко снижается: в сутки 200—800 мл (оли-гурия), снижение диуреза может быть до анурии - менее 40 мл/сутки. У больных спутанное сознание, нарушение сна. В крови лейкопения, затем лейкоцитоз, СОЭ ускоре­на, увеличивается количество мочевины, креатинина.

Полиурический период — к концу 2-й недели болезни постепенно нарастает диурез, состояние больных улучша­ется, количество мочи в сутки 4—8 литров (полиурия), прекращается икота, рвота, тошнота, уменьшается, а по­том исчезает боль в пояснице. Исчезает гиперемия кожи и слизистых, рассасываются кровоизлияния, но возможны над­рывы почечной капсулы и коркового вещества почки. АД повышается, учащается пульс. У некоторых больных умень­шается количество креатинина и мочевины в крови.

Потеря натрия и калия приводит к снижению аппети­та, миалгии, к мышечным подергиваниям, судорогам.

Период реконвалесценции - общее состояние больных начинает постепенно улучшаться. При легком и среднетя-желом течении восстановление функции почек длится от 1 до 3 месяцев, при тяжелом течении — до 5 месяцев и более. Длительно у переболевших сохраняются слабость, гипотония, одышка, эмоциональная неустойчивость. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Диагностика проводится на основании клинических данных, данных эпидемиологического анамнеза, анализа результатов лабораторных исследований мочи, крови. Так­же применяются реакции — ИФА (иммуноферментный ана­лиз) и иммунофлюоресценции (РИФ).

Лечение и уход. Всех больных госпитализируют. Учи­тывая возможность надрывов, разрывов капсулы и корко-

вого вещества почек, транспортировка больных должна быть максимально щадящей.

Для этиотропной терапии применяют рибамидил, ри-бовирин. Для профилактики пиелонефрита применяют антибиотикотерапию.

Патогенетическая терапия — проводится дезинтоксика­ция введением гемодеза 200—400 мл (на курс — 4 влива­ния), изотонического раствора хлористого натрия. При угрозе шока — полиглюкин, реополиглюкин. Для улучше­ния микроциркуляции, для снятия рвоты и болей приме­няют фентанил и дроперидол. Для укрепления сосудистой стенки вводят аскорбиновую кислоту, дицинон, рутин. С целью гипосенсибилизации применяют димедрол и пи-польфен. При сердечной недостаточности в/в вводят корг-ликон или строфантин. При развитии ОПН — острой по­чечной недостаточности — осторожно применяют гемодиа­лиз («искусственная почка») и плазмоферез.

Больным назначают диету — стол № 4, обильное питье. За больным должен быть тщательный уход и наблюдение (контроль за АД, суточным диурезом, весом больных, ана­лизами мочи, крови).

Важным является предупреждение отита, воспаления околоушной слюнной железы: орошают полость рта ра­створом фурацилина или 2% -ной перекисью водорода, про­тирают полость рта ватным тампоном, смоченным раство­ром фурацилина и др., удаляют сгустки крови, налет, слизь.

Тщательный уход за кожей. Для предотвращения пнев­моний больного часто переворачивают, не допускают пе­реохлаждения, проветривают помещение, дают увлажнен­ный кислород. При подозрении на ОПН (уменьшении су­точного количества мочи, ухудшений самочувствия, появ­лении тошноты, рвоты) больного перевести в палату ин­тенсивной терапии.

Выписывают больных из стационара после исчезнове­ния клинических проявлений и нормализации результа тов лабораторного исследования, не ранее чем через 4 не­дели от начала болезни.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводит­ся в течение 3 лет. Исследуются кровь, моча, проводятся инструментальные методы обследования.

Профилактика. Специфическая профилактика находит­ся на стадии разработки. Санитарно-просветительная ра­бота среди населения.

Дератизация, соблюдение личной гигиены, защита про­дуктов от грызунов. Своевременное проведение противо­эпидемических мероприятий в очаге инфекции: госпита­лизация заболевших, дератизация, наблюдение за общав­шимися и другими лицами в очаге 3-й недели.

 

 

ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ

Клещевой энцефалит

Синонимы — таежный, весенне-летний, русский, даль­невосточный энцефалит.

Это природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое вирусами, характеризующееся интоксикаци-

Инфекционные болезни с курсом ВИЧ-инфекции-

ей, лихорадкой, преимущественным поражением централь­ной нервной системы.

Этиология. Возбудитель — вирус, устойчив к низким температурам, высушиванию. Хорошо сохраняется в мо­лочных продуктах. Возбудитель погибает от действия вы­соких температур, дезинфицирующих средств, при ульт­рафиолетовом облучении

Эпидемиология. Источниками инфекции в дикой при­роде могут быть белки, бурундуки, ежи, кроты, полевки, из птиц — овсянки, поползни, дрозды. Также источника­ми являются домашние животные: овцы, козы, коровы.

Пути передачи. Трансмиссивный с помощью иксодо-вых клещей при укусе, раздавливании клещей, при попа­дании инфицированного материала на слизистые. Зараже­ние может произойти при употреблении молока коз, коров, содержащего вирусы. Характерна весенне-летняя сезонность. Больше болеют мужчины 20—40 лет и школьники.

Патогенез. Вирус, проникнув в организм, с током кро­ви попадает в нервную ткань. Поражается серое вещество головного и спинного мозга, ядра продолговатого,' перед­ние рога шейного отдела спинного мозга, оболочки мозга, вегетативная нервная система, периферические нервы. На­рушаются функции сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.

После перенесенного заболевания остается стойкий им­мунитет.