Неотложная помощь при анафилактическом шоке

1. Прекратить введение препарата.

2. Послать за врачом.

3. Уложить пациента, приподняв ноги, голову повер­нуть набок.

4. Если аллерген ввели в конечность, то наложить жгут выше места введения. Место введения обколоть 0,1% -ным раствором адреналина (0,5—1 мл). Если аллерген вводил­ся через рот - промыть желудок.

5. Нужно согреть пациента. Подать кислород.

6. При необходимости сделать искусственное дыхание и массаж сердца.

7. Можно ввести следующие препараты:

— преднизолон - 90-120 мл внутримышечно;

— адреналин (через 15 мин.) - 0,5 мл подкожно;

— эфедрин — 0,5 мл подкожно;

— димедрол - 0,5 мл внутривенно;

— коргликон — 0,5 мл внутривенно;

— глюконат кальция — 10% -ный 5 мл внутривенно;

— эуфиллин - 2,4% -ный 5 мл внутривенно.

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия направлена на коррекцию нарушений внутренней среды организма. К патогенетическим средствам относятся:

1) сердечно-сосудистые препараты (коргликон, строфан­тин, валокордин и др.);

2) дезинтоксикационные средства (5%-ный раствор глю­козы, гемодез и др.);

3) регидратационные средства (раствор Рингер-Локка, «Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль» и др.);

4) дегидратационные препараты (фурасемид, манитол, ман-нит);

5) кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаме-тазон и др.);

6) диетотерапия.

Симптоматическая терапия

Назначают препараты, облегчающие состояние больно­го. Это обезболивающие, жаропонижающие средства (аналь­гин, амидопирин, пенталгин, ацетилсалициловая кислота).

Средства неспецифической стимуляции защитных сил организма

К ним относят витамины, кровь и ее препараты и др. Насыщение организма витаминами, особенно аскорбиновой кислотой, витаминами группы А и В, улучшает об­менные процессы в тканях, способствует их регенерации. Введение крови и ее препаратов снижает интоксикацию, улучшает питание тканей. К препаратам, повышающим защитные силы организма, следует отнести пиримидины — метилурацил, пентоксил.

Препараты солкосерил, актовегин применяют для улуч­шения обменных процессов и регенерации в тканях.

 

ИММУНИТЕТ. ФАКТОРЫ ИММУНИТЕТА. АНТИГЕНЫ, АНТИТЕЛА

Термин «иммунитет» произошел от латинского слова «иммунитас» — освобождение от чего-либо.

В медицине под иммунитетом понимают состояние не­восприимчивости к микроорганизмам, а также к другим чужеродным агентам растительного и животного проис­хождения.

Устойчивость организма к возбудителям обуславлива­ется специфическими и неспецифическими факторами им­мунитета. К неспецифическим защитным факторам орга­низма человека относятся: покровный эпителий, роговой слой кожи, секреты придатков кожи, мерцательный эпи­телий слизистых оболочек дыхательных путей, кислот^ ность желудочного содержимого, нормальная микрофлора организма, препятствующая развитию патогенной микро­флоры.

К неспецифическим факторам защиты также относятся система комплемента, т. е. белковые фракции крови; интерфероны, клетки фагоцитоза (макрофаги, моноциты) и продукты, ими секретируемые (лизоцим, пропердин и др.). Все это многообразие неспецифических защитных сил организма находится в тесной связи с функциональным состоянием всего человеческого организма, а также зави­сит от факторов внешней среды.

Внешние факторы (переохлаждение, перегревание, воз­действие радиации, голодание, авитаминоз) могут снизить естественную сопротивляемость организма. Неспецифиче­ские средства защиты не обеспечивают устойчивость к ин­фекционным заболеваниям;

Специфический иммунный ответ осуществляется лим-фоидной системой (вилочковая железа, селезенка, лимфа­тические узлы, лимфоциты костного мозга и перифериче­ской крови).

В лимфоидной системе выделены 2 категории лимфо­цитов — Т-лимфоциты (тимус-зависимые) и В-лимфоциты (тимус-независимые). Т-лимфоциты отвечают за клеточ­ный иммунитет, В-лимфоциты — за выработку антител. Различают Т-лимфоциты-хелперы, Т-лимфоциты-киллеры, Т-лимфоциты-супрессоры.

Т-лимфоциты-хелперы способствуют выработке антител В-лимфоцитами. Т-лимфоциты-киллеры уничтожают чу­жеродные клетки. Т-лимфоциты-супрессоры регулируют деятельность Т- и В-лимфоцитов, подавляя их активность.

Одним из важнейших звеньев иммунного ответа явля­ется антителообразование.

Антитела - это белки, относящиеся к тому или иному классу иммуноглобулинов. Антитела обладают специфич­ностью, то есть способны взаимодействовать с определен­ным возбудителем инфекционного заболевания или дру­гим чужеродным агентом, т. е. с антигенами.

Известно 5 классов иммуноглобулинов: М, Q, А, Б, Д.

Различают 2 вида специфического иммунитета: наслед­ственный и приобретенный.

Наследственный иммунитет (видовой, врожденный, естественный, свойственный животным и человеку) передается из поколения в поколение по наследству. Напри­мер, человек имеет иммунитет против чумы собак. Многие животные устойчивы к столбнячному токсину.

Приобретенный иммунитет возникает в процессе жиз­ни и не передается по наследству. Иммунитет приобретен­ный может возникать естественным путем после перене­сенного заболевания или в результате постоянного кон­такта с небольшими дозами возбудителя (например, у ра­ботников инфекционных стационаров, в природных оча­гах инфекционных заболеваний у местного населения).

Искусственный приобретенный иммунитет развива­ется после вакцинации. В этих случаях в организме идет активный процесс выработки антител организмом челове­ка. Поэтому такой приобретенный иммунитет является ак­тивным. Сохраняется он продолжительно, в течение не­скольких лет или пожизненно.

Иммунитет, приобретенный естественным путем, воз­никающий у плода внутриутробно при получении антител от матери через плаценту, а также у новорожденного с молоком матери, называют пассивным.

Пассивный искусственный иммунитет возникает при введении сывороток и иммуноглобулинов, содержащих го­товые антитела.

Такой иммунитет непродолжителен и сохраняется от -1 до 4 недель.

 

БРЮШНОЙ ТИФ

Это острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризирующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации и поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Эпидемиология. Единственный источник инфекции — человек: больной, бактерионоситель, реконвалесцент.

Механизм передачи фекально-оральный. Распространя­ется заболевание водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Пищевой путь осуществляется чаще через молоч­ные продукты. В этих продуктах возбудитель не только сохраняется, но может и размножаться. Наибольшая забо­леваемость приходится на летне-осенний период. Воспри­имчивость к брюшному тифу всеобщая. После перенесенно­го заболевания возникает продолжительный иммунитет.

Этиология. Возбудитель Salmonella typhi abdominalis, грамотрицательная палочка, относится к роду сальмонелл. Местом обитания палочки является организм человека. С выделениями больных или бактерионосителей возбуди­тель сальмонеллы попадает на объекты внешней среды и может долго сохраняться в воде, сточных водах; во фрук­тах, овощах, молочных продуктах сальмонеллы размно­жаются.

Губительно действуют на сальмонеллу брюшного тифа высокие температуры, высушивание, прямой солнечный свет, дезинфекционные средства (хлорсодержащие, фенол, лизол).

Патогенез. Возбудитель проникает через рот и находит благоприятную среду обитания в тонком кишечнике. По лимфатическим путям сальмонелла проникает в мезенте-риальные и забрюшинные лимфатические узлы. Затем из

лимфоузлов проникает в кровь, вызывает бактериемию, и с этого момента начинается клиническое проявление бо­лезни. Возбудитель с током крови заносится в печень, се­лезенку, лимфатические узлы, костный мозг и другие орга­ны. Лимфатические образования кишечника (Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) набухают, затем не-кротизируются, некротические массы отторгаются, и об­разуются язвы, затем язвы заживают. Этот процесс может длиться 2-4 недели. При гибели бактерий в организме накапливается эндотоксин, который оказывает токсиче­ское воздействие на центральную нервную, сердечно-сосу­дистую системы. Эндотоксин угнетает лейкопоэз, в резуль­тате в крови возникают лейкопения, нейтропения, анэо-зинофилия, относительный лимфоцитоз.

У некоторых больных возможны рецидивы, острое или хроническое бактерионосительство. Это связано с индиви­дуальным несовершенством иммунитета.

Клиническая картина. Инкубационный период при брюшном тифе длится от 1 до 3 недель. Обычно заболева­ние начинается постепенно: появляется слабость, утомля­емость, умеренная головная боль, повышается температу­ра тела, в начале субфебрильная, к 5—7-му дню достигает максимума. Состояние пациента ухудшается, он становит­ся вялым, заторможенным. Выражение лица спокойное, лицо бледное или слегка гиперемировано. Кожа сухая, го­рячая. Периферические лимфоузлы, как правило, не уве­личены, хотя иногда возможно увеличение заднешейных и подмышечных лимфоузлов. В начальный период болез­ни отмечается относительная брадикардия, снижение АД, глухость сердечных тонов.

Над легкими выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Йзык сухой, обложен серовато-бурым налетом, края и кон­чик языка свободны от налета, на боковых поверхностях языка отпечатки зубов (это связано с утолщением языка). Живот вздут («воздушная подушка»), отмечается укоро­чение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации живота — грубое

урчание в области слепой кишки. К концу 1-й недели за­болевания обнаруживается увеличение печени и селезен­ки. Характерна задержка стула. У некоторых больных стул может быть кашицеобразным (в виде горохового пюре).

К 7-14-му дню заболевание достигает максимальной вы­раженности. У больных заторможенность усиливается, воз­можно помрачение сознания, бред, так проявляется ти­фозный статус.

На 7-9-е сутки появляется розеолезная или розеолез-но-папулезная сыпь на коже груди, живота, боковых по­верхностях туловища; характерно подсыпание новых эле­ментов в течение недели; в крови отмечается лейкопения, СОЭ нормальна или несколько повышена (до 15—20 мм/ час).

Отмечается лихорадочная альбуминурия. К 4-й неделе болезни состояние пациента постепенно улучшается, сни­жается температура, уменьшается головная боль, улуч­шается сон и аппетит.

Период реконвалесценции длится 2—3 недели. При брюш­ном тифе возможны тяжелые осложнения: перфорация кишечника и кишечные кровотечения. Перфорация ки­шечника чаще наступает на 2—3-й неделе болезни и связа­на с образованием в кишечнике язв.

Перфорации способствует выраженный метеоризм, на­рушение режима больным. Проявляется перфорация по­явлением сильнейшей боли в животе, в нижних отделах, при пальпации живота отмечается напряжение мышц брюшной стенки.

Иногда перфорация обнаруживается только при паль­пации живота — симптом «мышечной защиты» брюшной стенки. Такому пациенту необходима срочная операция.

Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация.

У больного возможно падение температуры тела, он блед­неет, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает АД, при массивном кровотечении может развиться коллапс.

В кале обнаруживается примесь крови: через 8—12 ча­сов при небольшом кровотечении, при массивном крово­течении — через полтора-два часа.

Возможны такие осложнения, как психоз, тромбофле­бит, холецистохолангиты, паротиты, плевриты, пиелонеф­риты и др.

Особенности течения современного брюшного тифа:

1.Участились легкие формы брюшного тифа, лихорадка может длиться 2-3 дня.

2.Характерно острое начало заболевания в 60—80% слу­чаев.

3.Атипичное течение с признаками гастроэнтероколита.

4.Возможно отсутствие сыпи.

5.Не всегда отмечается увеличение печени и селезенки.

6.Серологические реакции могут быть отрицательными

Диагностика. Брюшной тиф необходимо дифференци­
ровать от гриппа, пневмонии, лептоспироза, бруцеллеза,
Ку — лихорадки, сыпного тифа. Диагноз основывается на
клинических и эпидемиологических данных. Клинический
диагноз необходимо подтвердить бактериологическими и
серологическими исследованиями.

Для бактериологической диагностики у пациента берем кровь, мочу, испражнения, желчь. Кровь берем на гемо-культуру (можно брать на протяжении всего лихорадоч­ного периода) из вены на среду Раппопорта в соотношении к среде 1:10. Наряду с исследованиями крови проводят посевы мочи, кала, желчи. Желчь берут перед выпиской пациента. Для серологической диагностики берется кровь из вены с 8-9-го дня болезни; применяют следующие се­рологические реакции — реакция Видала, РНГА, ИФА, ИРА, Vi-агглютинация.

v Следует учитывать, что положительные серологические реакции могут быть у привитых людей.

Лечение. Все больные подлежат обязательной госпита­лизации в инфекционный стационар. Назначается стро­гий постельный режим минимум до 7-10-го дня нормаль­ной температуры. Рекомендуется диета (стол № 4-а) — лег-

коусвояемая и щадящая пища. Больных необходимо кор­мить 4—5 раз в сутки. Для питья можно давать настой шиповника, чай, щелочные минеральные воды, соки. За 5—7 дней до выписки пациента переводят на общий стол (диета № 15). Антибактериальная терапия назначается до 10-12-го дня нормальной температуры. Основным ан­тибактериальным препаратом является левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки), бисептол (2-3 г 2—3 раза в день).

Для профилактики рецидивов сочетают антибиотики с применением вакцины.

Для устранения интоксикации применяют 5% -ный ра­створ глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, гемодез, в тяжелых случаях вводят кортикостероидные препараты. Обязательно назначают антигистаминные пре­параты: супрастин, димедрол, тавегил.

При необходимости назначают сердечно-сосудистые пре­параты. При кишечном кровотечении пациенту нужен по­кой, холод на живот, внутривенно вводим 10%-ный раст­вор хлорида натрия, аминокапроновую кислоту, викасол (1%) 1 мл. Можно переливать свежецитратную одногруп-пную кровь по 75—100 мл. При перфорации кишечника необходима срочная операция.

Уход за пациентом является важной составляющей в лечении брюшного тифа.

Так как пациенту назначают строгий постельный ре­жим, то все гигиенические манипуляции проводятся толь­ко в постели. При умывании, кормлении, обработке кожи, перестилании постели нельзя допускать резких движений в целях профилактики осложнений.

С целью профилактики стоматита необходима обработка слизистой полости рта раствором фурацилина или 2% -ным раствором борной кислоты, с последующей обработкой сте­рильным вазелином. Обязательно проводится контроль температуры тела, АД, пульса, стула. Нельзя давать сла­бительные средства при запорах. Очистительные клизмы ставят под небольшим давлением. Пальпация должна про­водиться очень осторожно.

В течение всего периода болезни должна проводиться текущая дезинфекция 0,5—1% -ными растворами хлорной извести, хлорамина объектов внешней среды, окружаю­щей пациента. Дезинфекции сухой хлорной известью под-вер- гаются выделения больного (соотношение — 1:5, экспозиция — 1 час).

Профилактика. Санитарный надзор за водоснабжени­ем, пищевыми предприятиями, за канализационными со­оружениями. Имеет профилактическое значение борьба с мухами.

Реконвалесценты выписываются не ранее 21-го дня с момента нормализации температуры тела, при наличии отрицательных результатов 3—5-кратного исследования кала, мочи и 1-кратного исследования желчи. Обследова­ние назначается не ранее 5-го дня после отмены антибио­тиков.

Активное выявление источника брюшного тифа прово­дится при плановом бактериологическом обследовании дек­ретированных лиц.

Лихорадящие больные с неустановленным диагнозом, если температура держится более 5 дней, обследуются на брюшной тиф, у них берут кровь на гемокультуру.

Переболевшие брюшным тифом подлежат диспансерно­му наблюдению в течение 2 лет; декретированные лица наблюдаются на протяжении всей трудовой деятельности. Вакцинация проводится по эпидемиологическим пока­заниям: на территориях с высоким уровнем заболевания брюшным тифом, при хронических водных эпидемиях брюшного тифа. Вакцинации подвергают лиц, занятых об­служиванием канализационных сооружений, контактных в очагах, лиц, работающих с живыми культурами возбу­дителей брюшного тифа.

Вакцинацию проводят с 3-летнего возраста, ревакцина­ция — через 3 года.

Противоэпидемические мероприятия в очаге. Обяза­тельно посылают экстренное сообщение (ф. № 58) в ЦГСЭН. После госпитализации пациента проводится заключительная дезинфекция. Контактных лиц наблюдают 25 дней, с обязательным 1-кратным бактериологическим исследова­нием кала. Декретированных лиц отстраняют от работы до получения отрицательного результата исследования кала.

ПАРАТИФ А И ПАРАТИФ В

Это острые инфекционные болезни, вызванные сальмо­неллами и протекающие как брюшной тиф.

Паратиф А. Эпидемиология такая же, как при брюш­ном тифе.

Клинические особенности. Чаще протекает в среднетя-желой форме. В начальном периоде возможны гиперемия лица, инъекции сосудов склер, насморк, кашель, герпети­ческие высыпания на губах. Сыпь появляется раньше, чем при брюшном тифе, на 4-7-е сутки, обильная розеолезно-папулезная сыпь, могут быть петехии.

Возможны рецидивы заболевания.

Паратиф В встречается чаще, чем паратиф А.

Источником могут быть животные (свиньи, крупный рогатый скот). В передаче инфекции большое значение имеет пищевой фактор, в связи с этим возможны группо­вые вспышки.

Клинические особенности. Протекает легче, чем брюш­ной тиф. Начинается чаще остро, с явлений гастроэнтеро колита, к которому в дальнейшем присоединяются при­знаки брюшного тифа. Сыпь более обильна, чем при брюш­ном тифе.

Диагностика, лечение, уход и профилактика, а также противоэпидемические мероприятия в очаге проводятся, как и при брюшном тифе.

 

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Это острое инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением органов пищеварения, характеризуется различными клиническими проявления­ми: От септической формы до бессимптомного носительства.

Эпидемиология. Источником в основном являются жи­вотные (коровы, свиньи), птицы (гуси, утки и др.) и чело­век (больной, бактерионоситель).

Сальмонеллез у животных может протекать как острое заболевания. В этом случае мышцы и внутренние органы могут быть гематогенно обсеменены при жизни. При бак­терионосительстве сальмонеллы обнаруживаются в содер­жимом кишечника или моче, мясо обсеменяется во время убоя скота.

У людей бактерионосительство формируется после пе­ренесенного заболевания как в острой, так и в стертой формах.

Заражение происходит алиментарным путем, то есть через инфицированные продукты, чаще мясо, яйца.

Инфицирование продуктов может происходить при на­рушении правил кулинарной обработки, транспортиров­ки, хранения, реализации. Восприимчивость к этой ин­фекции очень высокая, особенно восприимчивы дети.

Этиология. Возбудителем является группа сальмонелл, которых насчитывается более 3000 серотипов. Они вызы­вают сходные по клинике заболевания. Сальмонеллы — грамотрицательные палочки, хорошо растут на обычных питательных средах. Наиболее Часто встречаются сальмо-

неллы typhimtirmnty enteritidis, cheieraesuisn другие. Они могут длительно сохраняться во внешней среде: в воде — 3—4 месяца, в мясе — до 4 месяцев, в замороженном виде до 1 года.

В молочных продуктах, в фаршах сальмонеллы также размножаются.

Они погибают при кипячении и под действием дезин­фекционных средств.

Патогенез. Заболевание возникает в результате попа­дания сальмонелл в кишечник, а затем в толщу стенки кишечника, где они размножаются к могут проникнуть в брызжеечные лимфоузлы. Дальше гематогенно сальмонел­лы могут распространяться в различные ораганьх. Часть сальмонелл погибает, и освобождается эндотоксин, кото­рый поражает сердечяо-соеудаетувз систему, центр термо­регуляции, действует на слизистую оболочку кишечника. В результате развивается обезвоживание организма, нару­шается водно-солевой обмен.

Клиника. Инкубационный период колеблется от не­скольких часов до 3—6 суток. Заболевание может проте­кать в форме острого гастрознтероколита, в септической форме, но тифоподобному варианту, колитической форме.

Гастроинтестиналъная форма — наиболее распрост­раненная. Начинается остро: гаошлшаетсяг температура тела, появляется озноб, головная боль, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, затем присоединя­ется жидкий стул, обильный, зловонный.

Легкая форма: температура 37,2—37,5 °С, рвота одно­кратная, жидкий стул до 5 раз в течение 3 дней, потеря жидкости до 3% от массы тела.

?ре&нетяжелая форма: температура 38-39 °С, повтор-

ч ная рвота, стул до 10 раа в сутки, цвета «болотной тины*;

длится 7 дней, потеря жидкости от* 4 до 6% от массы тела.

Тяжелая формах температура более 39 °С, рвота мно­гократная, стул более Ш раз в сутки, потеря жидкости — до 9% от массы тела, наблюдается увеличение печени к селезенки.

Тифоподобный вариант начинается как гастроинтести­налъная форма. Но через 1-2 дня кишечные дисфункции проходят, развиваются явления общей интоксикации. Больные заторможены; с 6-7-го дня появляется розеояез-ная сыпь; живот вздут, печень и ©еяезенка увеличены.

Септическая форма — наиболее тяжелая. Характерна лихорадка гектического типа, в органах образуются вто­ричные септические очаги {остеомиелиты, артриты, тон­зиллиты, менингит).

Развивается сепсис у людей со сниженным иммуните­том (например, на фоне ВИЧ-инфекций).

Колитическая форма протекает по типу шигеллезов. Бактерионосительство может быть острым, хрониче­ским, транзиторным.

Острое носительство возникает обычно у реконвалес-центов. Сальмонеллы выделяются не более 3 месяцев. Хроническое бактерионосительство. Длится более

3 месяцев.

Транзиторное носительство. Клиническое проявление отсутствует как в.момент обследования, так и в предыду­щие 3 месяца. Положительные результаты бактериологи­ческого исследования отмечались 1—2 раза. Последующие бактериологические исследования отрицательные.

Диагностика основывается иа клинике и эпидемиоло­гических данных. Для исследования у больного человека берут кал, мочу, кровь, рвотные массы, промывные воды

желудка, желчь.

Основной метод диагностики бактериологический, до­полнительный - серологический (РА и РИГА).

Лечение. Госпитализируют больных но клиническим и эпидемиологическим показаниям, как при шигеллезах.

Необходимо в первую очередь промыть желудок 2—3 л 2% -ного раствора питьевой соды (неотложная помощь).

При легкой форме можно ограничиться промыванием желудка, диетой, питьем солевых растворов (цитротлюко-салан, регидрон).

При среднетяжелой и тяжелой формах необходимо вво­дить внутривенно солевые растворы («Хлосоль», «Три-соль», «Квартасоль») в количестве, соответствующем по­тере жидкости.

Растворы вводят подогретыми до 38 °С. При тяжелой интоксикации вводят полиглюкин, гемодез, реополиглю-кин, преднизолон, гидрокортизон.

Назначают этиотропные препараты: левомицетин, тетра­циклин, фуразолидон, интестопан в течение 10—12 дней. Уход за больным осуществляется как при шигеллезах и ПТИ.

Профилактика. Проводятся санитарно-гигиенические мероприятия на предприятиях общепита, обязательно ис­следуют кал на кишечную группу у декретированной часг ти населения в плановом порядке. Бактерионосители не допускаются к работе на пищевые и приравненные к ним предприятия.

Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления и наличия 2-кратного исследова­ния кала с отрицательным результатом. Декретирован­ные лица находятся на диспансерном наблюдении в тече­ние 3 месяцев после перенесенного заболевания.

В очаге изолируют источник инфекции, сообщают о случае заболевания в ЦГСЭН. Выявляют контактировав­ших с больным лиц, обязательно берут у них кал на бакте­риологическое исследование. Наблюдают их в течение 7дней. В очаге проводится дезинфекция (как и в очаге брюшного тифа).

 

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Это группа заболеваний, связанных с употреблением инфицированных пищевых продуктов и протекающих с явлениями острого гастрита и интоксикации.

Этиология. Пищевые токсикоинфекции могут возникать в случае обсеменения продуктов патогенной (сальмонелла­ми) и условно-патогенной микрофлорой (кишечная палоч­ка, протей, стафилококк, стрептококк, споровая флора).

Эпидемиология. Источником стафилококковой токси­коинфекции являются люди, страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (панариций, фурункулез), ангинами, бактерионосители стафилококка, животные (козы, коро­вы, больные маститом).

Инфицирование продуктов кишечной палочкой, проте­ем и т. д. происходит при грубом нарушении правил при­готовления, хранения, транспортировки, реализации пи­щевых продуктов. В таких случаях микрофлора не толь­ко инфицирует продукты питания, но и размножается в них с выделением токсинов, что и является определяю­щим в развитии заболевания.

Чаще инфицируются молочные продукты, кремовые изделия, паштеты, заливные блюда, салаты, винегреты, фарши.

Заражение происходит пищевым путем. Восприимчи­вость всеобщая и высокая. Больной человек источником не является. Пищевые токсикоинфекции часто носят ха­рактер групповых вспышек среди лиц, объединенных упот­реблением одного и того же продукта.

Патогенез. В развитии этих заболеваний значительную роль играют токсины, которые вырабатываются микроор­ганизмами. Под действием токсинов развиваются воспале­ние слизистой оболочки желудка и кишечника, общеток­сический синдром (головная боль, повышение температу­ры тела, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем).

Клиника. Инкубационный период - от нескольких ча­сов до 24 часов. Симптомы заболевания развиваются вне­запно: появляются тошнота, многократная изнуряющая рвота, сильные, схваткообразные боли в эпигастральной области, а также по всему животу. Вскоре присоединяется жидкий стул, обильный, зловонный.

Отмечается поражение центральной нервной системы, появляются головная боль, слабость, головокружение, в тяжелых случаях могут быть потеря сознания, судороги. Возможно повышение температуры тела. Со стороны сер­дечно-сосудистой системы наблюдаются снижение АД, та­хикардия. Может развиться коллапс.

Несмотря на бурное, иногда тяжелое течение, прогноз благоприятный и клиника непродолжительная, до 2—5 дней. Диагностика, Основывается на клинических, эпидемио­логических данных. Обязательно выясняют, с употребле­нием какого продукта может быть связано заболевание.

Для лабораторного исследования у пациента берут рвот­ные массы, промывные воды желудка (первые порции), испражнения. Необходимо исследование остатков пище­вых продуктов. Основным методом лабораторной диагнос­тики является бактериологический.

Лечение. Госпитализация проводится по клиническим показаниям.

Пациенту необходимо тщательное промывание желудка питьевой водой или 2% -ным раствором питьевой соды до чистых промывных вод (неотложная помощь).

Обязательно назначается диета № 2 (слизистые каши на воде, кисели, кефир, творог, отварная рыба и др.); обиль­ное питье (чай, компот из сухофруктов, настой шиповни­ка), регидрон.

В тяжелых случаях назначают внутривенно введение солевых растворов «Хлосоль», «Квартасоль», «Трисоль» и антибактериальные препараты (фуразолидон, тетрацик­лин, левомицетин, ампициллин) в течение 5-7 дней. При коллапсе — сердечно-сосудистые средства и гидрокорти­зон. Медсестра контролирует АД, пульс, температуру тела,

помогает пациенту при рвоте. При ознобе больного согре­вают грелками.

Профилактика. Для профилактики стафилококковых отравлений выявляют носителей стафилококка. К работе с продуктами не допускают людей с гнойничковыми забо­леваниями кожи рук. Проводится контроль за правилами хранения, приготовления, транспортировкой и реализа­цией пищевых продуктов.

БОТУЛИЗМ

Ботулизм — инфекционное заболевание, связанное с от­равлением токсинами ботулиничеекой палочки, проходя­щее с симптомами тяжелого поражения ЦНС.

Эпидемиология. Возбудитель ботулизма широко рас­пространен в природе. Он обнаруживается в испражнени­ях травоядных животных, иногда человека. Основным ис­точником являются травоядные животные, вторичным ис­точником могут быть рыбы. Сам возбудитель не вызывает заболевания человека, отравление происходит токсином, который накапливается при размножении возбудителя в анаэробных условиях. Передача этого заболевания проис­ходит через пищевые продукты, инфицированные палоч­кой ботулизма (рыба вяленая, балыки, ветчина, колбасы, консервы домашнего приготовленая* особенно грибные Больной человек не опасен для окружающих.

Этиология - возбудитель Clostridium botulinum, круп­ная споровая палочка. В анаэробных условиях она раз­множается и выделяет экзотоксин — сильнейший яд, смер­тельная доза для человека около 0,3 мкг. Существует 7 типов возбудителя: А, В, С, Д, Е, F, G. Наиболее часто встречающиеся типы А, В и Е. Ботулотоксин разрушается при кипячении в течение 5-15 минут.

Споры ботулинической палочки очень устойчивы и мо­гут выдержать кипячение до 5 часов.

Патогенез. В основе лежит действие ботулотоксина, ко­торый не разрушается ферментами пищеварительного трак­та, легко всасывается слизистыми пищеварительного трак­та, начиная со слизистой ротовой полости, попадает в кровь и поражает центральную нервнук/ систему. Характерна высокая летальность. Больные погибают от паралича ды­хания, остановки сердца.

Клиника. Инкубационный период колеблется от не­скольких часов до 10-12 дней. Длительность инкубации зависит от тяжести заболевания.

Часто клиника начинается тошнотой, рвотой, поносом,
отмечаются боли в эпигастральной области. Все эти симп­
томы длятся не более суток. Затем развивается парез же­
лудочно-кишечного тракта, появляются запоры и застой
в желудке. ^J

Вслед за этими симптомами появляется неврологиче­ская симптоматика - сухость во рту, нарушения зрения (неточность видения, сетка перед глазами). Зрачки рас­ширены (мидриаз), возможно опущение верхнего века (птоз). Речь становится гнусавой, нарушается глотание, появляется ощущение «комка» в горле за счет паралича, мягкого неба, мышц глотки. Сознание полностью сохра­няется. Прогрессирует мышечная астения. В тяжелых слу­чаях быстро развивается недостаточность дыхательных мышц.

Характерно отсутствие лихорадки. Со стороны сер­дечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, сниже ние АД, глухость сердечных тонов, развивается дистро­фия миокарда.

При благоприятном исходе у выздоравливающих паци­ентов довольно длительно (до нескольких месяцев) сохра­няются астения, остаточные явления после параличей.

Осложнения: острые пневмонии, невриты, токсический миокардит, сывороточная болезнь.

Диагностика. Распознавание ботулизма основывается на клинической симптоматике, которая является очень характерной (нарушение зрения, мышечная астения, осип­лость голоса и др.). Обязательно выясняют, какие про­дукты употреблял пациент.

Для лабораторной диагностики берут рвотные массы, промывные воды желудка (первые порции), кровь, испраж­нения, мочу, остатки подозреваемых продуктов. Для вы­явления ботулотоксина и его типа применяют реакцию нейтрализации на белых мышах (РН). Для обнаружения возбудителя материал от пациента засевают в анаэробную среду (среда Китта—Тароцци).

Лечение начинают с оказания неотложной помощи. Независимо от сроков обращения за медицинской помо­щью промывают желудок через зонд и ставят высокую сифонную клизму 3-5% -ного раствора питьевой соды.

Больного обязательно госпитализируют в реанимаци­онное отделение стационара.

Как можно раньше необходимо начать введение противо-ботулинических сывороток А, В, Е. Тип А и Е —15 000 ME, тип В - 500-7500 ME. Сыворотку вводят дробно, по ме­тоду Безредко.

При получении данных о том, какой тип ботулиниче­ской палочки вызвал заболевание, продолжают вводить пациенту сыворотку соответствующего типа.

Внутривенно вводят кровезаменители, дезинтоксикаци-онные средства, мочегонные препараты.

Применяют сердечно-сосудистые препараты. При нара­стании дыхательной недостаточности больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Для подавления возбудителя ботулизма назначают ан­тибиотики тетрациклинового ряда.

Цель ухода — это профилактика инфицирования слизи­стых оболочек рта, предупреждение аспирационной пнев­монии, пролежней.

Кормят пациента через зонд, зонд периодически извле­кается для избежания пролежней от зонда.

Полость рта обрабатывают тампоном, смоченным ра­створом фурацилина, настойкой календулы, 2%-ным ра­створом борной кислоты.

Обязательно контролируют выделительные функции (опорожнение мочевого пузыря, кишечника).

Прогноз всегда серьезный. Даже при современных ме­тодах лечения летальность составляет 20—30%.

Профилактика. Обязателен санитарный контроль за заготовкой, транспортировкой, хранением, а также режи-. мом консервирования продуктов. Из продажи должны изы­маться «бомбажные», т. е. вздутые банки.

Лицам, имеющим контакт с ботулотоксинами, прово­дят прививки полианатоксинами.

Среди населения должна проводиться санитарно-нро-светительная работа.

В очаге. Больного госпитализируют в стационар. Обя­зательно сообщают в ЦГСЭН. Необходимо выяснить, кто еще употреблял инфицированный продукт. Таких людей обязательно госпитализируют.

Подозрительные продукты изымаются из употребления и отправляются на исследование в лабораторию.

 

 

ШИГЕЛЛЕЗЫ

Шигеллез (дизентерия бактериальная) - заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается бак­териями рода шигелл.

Протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки нижнего отдела толстого кишечника.

Эпидемиология. Резервуаром и источником шигелле-зов является человек — больной, бактерионоситель, ре-конвалесцент. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные легкими и стертыми формами забо­левания, а также носители.

Механизм передачи фекально-оральный. В передаче инфекции имеет значение инфицирование готовых блюд (салатов, компотов, молочных продуктов). Дизентерия распространяется также через инфицированную воду, гряз­ные руки и загрязненные предметы быта. Определенную роль в передаче инфекции играют мухи. Шигеллез — ши­роко распространенное заболевание. Восприимчивость к нему всеобщая. Но чаще болеют дети до 2 лет. Сезонность приходится на август-сентябрь.

Этиология. Возбудителями шигеллезов являются мик­роорганизмы рода Shigella.

Самые распространенные представители шигелл - бак­терии Флекснера, Зонне, Ньюкаетла, Бойда, Григорье-ва-Шига