Предсердная пароксизмальная тахикардия

 

При предсердной ПТ источник частой патологической импульсации расположен в предсердиях.

Причины: Идиопатическая форма: симпатикотония, рефлекторные раздраже­ния при патологических изменениях в других органах (ЯБЖ, ЖКБ, травмы черепа), гормональные нарушения, злоупотребление никотином, алкоголем. Органическая форма: острый ИМ, хроническая ИБС, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца и др.

ЭКГ- признаки (рис. 5.13):

1) внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учаще­ния сердечных сокращений до 140-250 уд. в минуту при сохранении правильного ритма;

2) наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS' сниженного, дефор мированного, двухфазного или отрицательного зубца Р';

3) нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ;

4) в некоторых случаях наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I степени (удлинение интервала P-Q(R) более 0,02 с) или II степе­ни с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRSr (непостоянные признаки).

Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения

Механизмы: основное значение имеет реципрокный (круговой) механизм re­entry, возникающий в результате: 1) продольной диссоциации АВ-узла или 2) нали­чия внеузлового добавочного пути (пучков Кента, Джеймса или скрытых аномаль­ных путей проведения). Круговое движение волны возбуждения провоцируется су-правентрикулярной или желудочковой ЭС. К желудочкам импульс проводится обычным путем (через АВ-узел), а ретроградно (к предсердиям) — по дополнитель­ному пучку.

Причины: Те же.

ЭКГ-признаки (рис. 5.14):

1) внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учаще­ния сердечных сокращений до 140—220 уд. в мин при сохранении правильного рит­ма;

2) наличие в отведениях II, III и aVF отрицательных зубцов Р', расположенных позади комплексов QRS' (если петля re-entry включает дополнительные внеузловые пучки) или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ (если петля re-­entry расположена в АВ-узле);

3) нормальные неизмененные (неуширенные и недеформированные) желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Механизмы: в большинстве случаев имеется круговое движение волны воз­буждения (re-entry) в участке сократительного миокарда или в проводящей систе­ме желудочков. Эктопические желудочковые импульсы не проводятся ретроград­но к предсердиям, в связи с чем развивается АВ-диссоциация (предсердия сокра­щаются независимо от желудочков под влиянием нормальных синусовых импуль­сов).

Причины: Острый ИМ и хроническая ИБС (до 80% всех случаев ПТ), миокар­диты, кардиомиопатии, пороки сердца, пролапс митрального клапана, интоксикация препаратами наперстянки.

ЭКГ-признаки (рис. 5.15):

1) внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учаще­ния сердечных сокращений до 140—220 уд. в мин при сохранении в большинстве случаев правильного ритма;

2) деформация и расширение комплекса QRS' более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS—T и зубца Т;

3) наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексы QRS') и нормального ритма предсердий (зубцы Р') с изредка регистри­рующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового проис­хождения («захваченные» сокращения желудочков).

Трепетание предсердий

 

Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200—400 в мин) чаще при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

Механизмы: Повышение автоматизма клеток проводящей системы предсердий и длительная ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения re-entry.

Причины: Ревматизм, миокардиты, митральные пороки сердца, острый ИМ, хроническая ИВС, фиброзные изменения в области СА- узла, дилатация предсер­дий, интоксикация препаратами хинидина, реже — наперстянки.

ЭКГ-признаки (рис. 5.16):

1) наличие на ЭКГ частых — до 200—400 в мин — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (лучше вы­являются в отведениях II, III, aVF, V₁,V₂);

2) в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одина­ковыми интервалами R—R (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ — рис. 5.16,г);

3) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1,4:1 и т.д.).