Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

6.6.1. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (синдром WPW)

 

Синдром WPW — это комплекс ЭКГ-изменении, обусловленных наличием до­полнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсер­дий к желудочкам (пучков Кента).

Механизмы: Почти сразу после деполяризации предсердий электрический им­пульс проводится по аномальному пучку Кента и вызывает активацию части мио­карда одного из желудочков. Остальные участки желудочков возбуждаются за счет импульса, распространяющегося по обычному пути (по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям).

Причина: Синдром WPW является врожденной аномалией, но клинически мо­жет проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Нередко при синдроме WPW развивается пароксизмальная суправентрикулярная тахиаритмия.

ЭКГ-признаки (рис. 6.19):

1) интервал P—Q(R) меньше 0,12 с;

2) в составе комплекса QRS имеется дополнительная волна возбуждения — Δ-волна;

3) увеличение продолжительности и деформация комплекса QRS.

Синдром укороченного интервала P-Q(R) (синдром CLC)

 

Синдром CLC (Клерка—Леви—Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) меж­ду предсердиями и пучком Гиса. Иногда этот синдром называют синдромом LGL (Лауна—Ганонга—Левине).

Механизмы: Дополнительный пучок Джеймса как бы шунтирует АВ-узел, по­этому волна возбуждения, минуя последний, быстро, без нормальной физиологиче­ской задержки, распространяется по желудочкам и вызывает их ускоренную актива­цию.

Причины: Синдром CLC является врожденной аномалией. У больных с этим синдромом имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных та-хиаритмий.

ЭКГ-признаки (рис. 6.20);

1) укорочение интервала P—Q(R), продолжительность которого не превышает 0,11с;

2) отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - Δ-волны;

3) наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплекса QRS (за ис­ключением случаев блокады ножек и ветвей пучка Гиса).

Глава 7

Электрокардиограмма при гипертрофии

Предсердий и желудочков

 

Гипертрофия миокарда — это компенсаторная приспособительная реакция сердечной мышцы, выражающаяся увеличением массы миокарда того или иного отдела сердца. ЭКГ-изменения, выявляемые при компенсаторной гипертрофии любого отдела сердца, обусловлены:

1) увеличением электрической активности гипертрофированного отдела сердца;

2) замедлением проведения по нему электрического импульса;

3) ишемическими, дистрофическими, метаболическимии склеротическими изменениями в гипертрофированной сердечной мышце.

 

Гипертрофия левого предсердия

 

Причины: Митральный стеноз, реже — митральная недостаточность аортальные пороки сердца с митрализацией, гипертоническое сердце и др.

ЭКГ-признаки (рис. 7.1.):

1) Раздвоение и небольшое увеличение амплитуды зубцов Р в отведениях I, II, aVL,V₅,V₆ (P-mitrale),

2) увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V₁ (реже V₂);

3) увеличение общей длительности зубца Р больше 0,10 с.

Гипертрофия правого предсердия

Причины: Заболевания, сопровождающиеся повышением давления в легочной артерии (чаще хроническое легочное сердце).

ЭКГ-признаки (рис 7.2)

1) наличие в отведениях II, III, aVF (иногда в V₁) высокоамплитудных, с заостренной вершиной, зубцов Р (P-pulmonale),

2) длительность зубцов Р не превышает 0,10с

Острая перегрузка предсердий

 

Острая перегрузка предсердий характеризуется увеличением их электрической активности, развивающимся в ответ на кратковременное, но значительное повыше­ние пред- или постнагрузки.

Причины- Приступ бронхиальной астмы, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, острый ИМ, гипертонический криз и т д.

ЭКГ-признаки:

1) преходяшие изменения амплитуды, формы и продолжительности зубцов Р, напоминающие таковые при гипертрофии ЛП и ПП,

2) сравнительно быстрая положительная динамика ЭКГ при нормализации состояния больного.