Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Патогенез перегрузочной сердечной недостаточности при увеличении постнагрузки.↑ ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2 Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию.Основной фактор, определяющий постнагрузку – общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).При увеличении ОПСС возрастает и постнагрузка. Другими словами – увеличение постнагрузки – это появление дополнительного препятствия при изгнании крови из желудочков. Таким препятствием могут быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение устья аорты и легочной артерии, гидроперикард. Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением. Патогенез сердечной недостаточности В условиях перегрузки давлением ( на примере стеноза клапана аорты): Стеноз клапана аорты как дополнительное препятствие для изгнания крови из левого желудочка в аорту. ↓ Удлинение систолы с целью увеличения времени контакта актина и миозина кардиомиоцитов. ↓ 1. Увеличение внутримиокардиального напряжения во время систолы. 2. Увеличение силы сокращения сердечной мышцы. 3. Укорочение диастолы. ↓ Ишемизация сердечной мышцы. ↓ Нарушение энергообеспечения миокарда ↓ 1. Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов 2. Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах 3. Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца ↓ Снижение напряжения кардиомиоцитов в частности и миокарда в целом при сокращении. ↓ Снижение силы и скорости сокращений и раслаблений миокарда ↓ Уменьшение ударного объема УО и минутного объема сердца МОС. ↓ Нарушения гемодинамики с явлениями ишемизации в одних регионах и застоя крови в других. ↓ Явления недостаточности по органам и системам.
Примечание: курсивом выделен фрагмент патогенеза сердечной недостаточности, общий для всех форм СН различного генеза.
Нарушения гемодинамики При острой левожелудочковой недостаточности
Нарушения гемодинамики При хронической левожелудочковой недостаточности Наблюдается ишемизация органов и тканей по большому и по малому кругам кровообращения Ишемизация по большому кругу
Ишемизация по малому кругу
Нарушения гемодинамики При острой правожелудочковой недостаточности
Нарушения гемодинамики При хронической правожелудочковой недостаточности
Застой в венозной системе большого круга ↓ Отеки периферических тканей, в т. ч. печени ↓ Увеличение давления в печени, сдавление питающих артерий, нарушение питания клеток печени ↓ Гибель гепатоцитов ↓ Разрастание соединительной ткани ↓ Кардиогенный цирроз печени, печеночная недостаточность
Общие нарушения гемодинамики при СН (независимо от локализации) 1. Уменьшение МОК: причина – снижение сократительной функции сердца. 2. Увеличение систолического объема в результате неполной систолы: = избыточный приток; = сопротивление для оттока; = прямое повреждение миокарда. 3. Увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца: в результате увеличения количества крови, остающегося в желудочках после систолы + нарушение расслабления миокарда. 4. Дилатация полостей сердца: в результате увеличения конечного диастолического объема и растяжения миокарда. 5. Увеличение давления крови в венах и полостях сердца: = при ЛЖН – в левом желудочке и легочных венах; = при ПЖН – в правом предсердии и vv.cavae. 6. Снижение скорости сократительного процесса: это увеличиваетпериод изометрического напряжения и систолы в целом.
Кардиальные механизмы Компенсации сердечной деятельности Условно выделяют 4 (четыре) кардиальных механизма сердечной деятельности при СН.
1. Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга:
Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается. При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более, чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией и сопровождается увеличением УО. Дистрофические изменения в миокарде ведут к расширению полостей без увеличения УО. Это – миогенная дилатация (признак декомпенсации).
2. Изометрический механизм компенсации:
Изометрический механизм более энергоемкий, чем гетерометрический. Гетерометрический механизм энергетически более выгоден, чем изометрический. Поэтому клапанная недостаточность протекает более благоприятно, чем стеноз.
3. Тахикардия: возникает в ситуациях: = Увеличение давления в полых венах. = Увеличение давления в правом предсердии и растяжение его. = Изменение нервных влияний. = Изменение гуморальных экстракардиальных влияний. Тахикардия – энергетически невыгодный механизм компенсации. Причины: = Повышение потребности миокарда в кислороде. = Укорочение диастолы → уменьшение периода отдыха миокарда. = Укорочение диастолы → желудочек не успевает заполниться кровью. = Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации. = Менее полноценная систолы.
4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард: включается при снижении УО и значительно усиливает силу сокращений миокарда.
Гиперфункция миокарда. Причины, виды, патогенетическая значимость. Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы сердца. Увеличение интенсивности работы сердца называется гиперфункцией миокарда. Патогенетическая значимость гиперфункции – это универсальный механизм декомпенсации. М.б. гиперфункция: а) изометрическая (перегрузка давлением); б) изотоническая (перегрузка объемом).
Гипертрофия миокарда Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы миокарда на фоне повышенного синтеза белков и нуклеиновых кислот. Поэтому объем и масса миокарда увеличивается.
Биологическая значимость и особенности компенсированной гипертрофии: 1. При повышенной нагрузке орган выполняет необходимую работу за счет возросшей массы. 2. Гипертрофированный миокард имеет морфофункциональные особенности, в которых заложены возможности и предпосылки для дальнейшей декомпенсации: = Рост нервных волокон отстает от скорости увеличения массы кардиомиоцитов → в условиях повышенной нагрузки возможен дефицит нервных влияний на миокард. = Рост артерий и капилляров отстает от роста кардиомиоцитов. = Уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки → ионный дисбаланс. = Рост митохондрий отстает от роста кардиомиоцитов → дефицит энергии. = нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин. Аварийная стадия – сразу после повышения нагрузки. Характерено: 1. Повышенный синтез белков и утолщение мышечных волокон. 2. Мобилизация гликогена и исчезновение его глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов. 3. Уменьшение содержания креатинфосфата. 4. Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑). 5. Накопление лактата. Стадия завершившейся гипертрофии – масса и объем миокарда увеличены. Миокард полностью справляется с обычной и повышенной нагрузкой. Потребление О2 и образование энергии сбалансировано. Нарушения гемодинамики нормализованы. НО! Если повышенная нагрузка на сердце действует длительное время или появилось дополнительное повреждение миокарда, то гипертрофия переходит в 3-ю стадию.
|
||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; просмотров: 677; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.88.104 (0.008 с.) |