E) первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце

42. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется

A) диастолической сердечной недостаточностью

B) систолической сердечной недостаточностью

C) понижением давления в желудочках сердца

D) уменьшением размеров сердца

E) повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков

43. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается

A) нарушением расслабления и сокращения миофибрилл

B) повышением силы сердечных сокращений

C) повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов

D) стабилизацией клеточных мембран

E) активацией окислительного фосфорилирования

44. Вследствие ишемии миокарда отмечается

A) активация окислительного фосфорилирования

B) быстрое истощение запасов АТФ

C) накопление гликогена в миокарде

D) увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток

E) возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах

45. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно

A) тоногенная дилатация

B) одышка в состоянии покоя

C) уменьшение ударного объема

D) увеличение остаточного объема крови в полостях сердца

E) миогенная дилатация

46. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение

A) активация парасимпатической нервной системы

B) рефлекс Бейнбриджа

C) рефлекс Китаева

D) снижение автоматизма синусового узла

E) снижение адренореактивности миокарда

47. В патогенезе увеличения в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности имеет значение

A) ускорение кровотока

B) повышение оксигенации крови в легких

C) усиленная утилизация кислорода тканями

D) увеличение кислородной емкости крови

E) снижение утилизации кислорода тканями

48. В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение

a) замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла

b) повышение симпатоадреналовых влияний на сердце

c) появление токов повреждения

d) уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду

e) блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца

49. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение

a) формирование эктопического очага импульсации

b) колебания тонуса вагуса

c) нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам

d) механизм "re-entry"

e) уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток

50. Экстрасистолия возникает при

a) замедлении импульсации из синусового узла

b) удлинении периода абсолютной рефрактерности

c) формировании эктопического очага импульсации

d) замедлении проведения импульса

e) неравномерной импульсация из синусового узла

51. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению

a) мерцательной аритмии

b) синусовой брадикардии

c) синусовой тахикардии

d) атриовентрикулярной блокады

e) синусовой аритмии

52. Полная поперечная блокада сердца характеризуется

a) приступами тахикардии

b) асинхронными сокращениями предсердий и желудочков

c) сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений

d) "перебоями" в сердце

e) номотопным сердечным ритмом

53. Для полной поперечной блокады сердца характерно

a) увеличение МОК

b) тахикардия

c) повышение АД

d) увеличение скорости кровотока

e) развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

54. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при

a) синусовой тахикардии

b) синусовой аритмии

c) экстрасистолии

d) фибрилляции желудочков

e) атриовентрикулярной блокаде первой степени

55. Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является

a) дефибрилляция сердца

b) назначение сердечных гликозидов

c) применение гипотензивных средств

d) применение седативных средств

e) применение центральных аналептиков.

56. Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока

a) Инфекционный процесс

b) Травма

c) Кровопотеря

d) Инфаркт левого желудочка

e) Укус насекомого

57. Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока

a) Быстрое снижение ударного объема левого желудочка

b) Снижение тонуса резистивных сосудов

c) Патологическое депонирование крови

d) Снижение артериального давления

e) Патологическая вазоконстрикция

58. Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном является

a) Снижение сократительной способности сердечной мышцы

b) Снижение тонуса резистивных сосудов

c) Патологическое депонирование крови

d) Гипоксия и ацидоз

e) Патологическая вазоконстрикция

59. Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является

A) артериальная гипотензия

B) системный васкулит

C) венозный тромбоз

D) артериальная гипертензия

E) облитерирующий эндартериит

60. У подростка с выраженным цианозом выявлены дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка, полный стеноз легочной артерии, аорта расположена над межжелудочковой перегородкой. Какой из нижеперечисленных дополнительных врожденных дефектов поддерживает жизнеспособность подростка?

A) Двухстворчатый аортальный клапан

B) незаращение артериального протока (Боталлова)

C) незаращение межпредсердной перегородки

D) недостаточность митрального клапана

E) коарктация аорты

61. Факторы риска первичной артериальной гипертензии

A) феохромоцитома

B) первичный альдостеронизм

C) хроническая надпочечниковая недостаточность

D) гиперкортизолизм

E) психоэмоциональные перегрузки

62. К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда относится

A) Дилятационная кардиомиопатия

B) Рестриктивная кардиомиопатия

C) Стрессорная кардиомиодистрофия

D) Постинфарктный кардиосклероз

E) Инфекционный миокардит

 

МПС

1. Постренальной причиной нарушения функции почек является

A) аденома простаты

B) нарушения системного кровообращения

C) нервно-психические расстройства

D) гиперпаратиреоз

E) первичный альдостеронизм

2. Ренальной причиной нарушения функции почек является

A) закупорка мочеточника камнем

B) гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы

C) нарушения системного кровообращения

D) шок

E) гипертоническая болезнь

3. Преренальной причиной нарушения функции почек является

A) шок

B) соли тяжелых металлов

C) гломерулонефрит

D) отравление кадмием

E) стриктура уретры

4. Почечный клиренс – это

A) объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени

B) максимальный объем канальцевой реабсорбции какого-либо вещества

C) объем канальцевой секреции какого-либо вещества

D) минутный диурез

E) относительная плотность мочи

5. Почечный клиренс в клинике чаще определяют по

A) мочевине

B) креатинину

C) мочевой кислоте

D) калию

E) феноловым производным

6. С помощью клиренса по эндогенному креатинину оценивают

A) Реабсорбцию в канальцах

B) Фильтрацию в клубочках

C) Секрецию в канальцах

D) Степень кровоснабжения почек

E) Функцию мочевыводящих путей

7. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается

A) снижением скорости клубочковой фильтрации

B) нарушением экскреции водородных ионов

C) нарушением концентрационной способности почек

D) нарушением реабсорбции натрия

E) нарушением реабсорбции калия

8. Уменьшение клубочковой фильтрации может быть при

A) повышении эффективного фильтрационного давления в клубочках

B) повышении тонуса выносящих клубочковых артерий

C) повышении тонуса приносящих клубочковых артерий

D) увеличении площади клубочкового фильтра

E) понижении онкотического давления крови

9. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является

A) лейкоцитурия

B) гиперазотемия

C) аминацидурия

D) цилиндрурия

E) глюкозурия

10. Для нарушения функций канальцев почек характерно

A) гемоглобинурия

B) наличие в моче выщелоченных эритроцитов

C) снижение клиренса креатинина

D) изостенурия

E) гиперазотемия

11. Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается

A) гиперфосфатемией

B) уменьшением выведения фосфора с мочой

C) уменьшением выведения кальция с мочой

D) деминерализацией костной ткани

E) гипергликемией

12. Для синдрома Фанкони характерно

A) глюкозурия, аминацидурия

B) снижение скорости клубочковой фильтрации

C) гиперазотемия

D) развитие дистального канальциевого ацидоза

E) гематурия

13. При синдроме Фанкомн нарушена функция преимущественно

A) Петли Генле

B) Проксимальных канальцев

C) Дистальных канальцев

D) Собирательных трубочек

E) Мочеточников

14. Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при

A) усилении аммониогенеза

B) снижении канальцевой секреции водородных ионов

C) избыточной реабсорбции ионов натрия

D) снижении аммониогенеза

E) нарушении реабсорбции бикарбонатов

15. Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при

a) усилении аммониогенеза

b) снижении канальцевой секреции водородных ионов и аммония

c) избыточной реабсорбция ионов натрия

d) избыточном образовании кислых метаболитов

e) нарушении реабсорбции бикарбонатов

16. Ацидоз, глюкозурия, аминацидурия, гипопротеинемия, остеопороз могут развиться при

A) Почечном рахите

B) Синдроме Фанкони

C) Несахарном диабете

D) Солевом диабете

E) Фосфатном диабете

17.О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать

A) гематурия

B) лейкоцитурия

C) билирубинурия

D) аминацидурия

E) уробилинурия

18. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности

A) глюкокортикоидов

B)альдостерона

C)вазопрессина

D) кортикотропина

E) тиреотропина

19. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при

A) недостаточности коры надпочечников

B) гиперсекреции альдостерона

C) угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах

D) назначении диуретиков

E) деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона

20. Один из механизмов олигурии

A) увеличение процессов фильтрации в клубочках

B) уменьшение реабсорбции воды в канальцах

C) увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

D) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах

E) нарушение работы поворотно-множительного механизма почек

21. В патогенезе полиурии имеет значение

A) уменьшение процессов фильтрации в клубочках

B) уменьшение реабсорбции воды в канальцах

C) увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

D) увеличение реабсорбции натрия в канальцах

E) затруднение оттока мочи по мочевыводящим путям

22. Преренальная полиурия развивается при

A) снижении выработки антидиуретического гормона

B) гиперпродукции инсулина

C) артериальной гипертензии

D) избыточном введении солей в организм

E) шоке

23. Поллакиурия – это

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012

B) увеличение суточного количества мочи

C) учащенное мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E) преобладание ночного диуреза над дневным

24. Анурию может вызвать

A) дефицит антидиуретического гормона

B) значительное болевое раздражение

C) дефицит инсулина

D) гиперволемия

E) потеря отрицательного заряда базальной мембраны

25. Анурия наблюдается при

A) дефиците антидиуретического гормона

B) дефиците инсулина

C) гиперволемии

D) потере отрицательного заряда базальной мембраны

E) понижении систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст.

26. В патогенезе селективной протеинурии имеет значение

A) повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

B) нарушение реабсорбции белков первичной мочи

C) снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра

D) деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев

E) нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев

27. В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение

a) повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

b) нарушение реабсорбции белков первичной мочи

c) деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев

d) нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев

e) перенапряжение процессов реабсорбции

28. При селективной протеинурии в моче определяются

A) Иммуноглобулины G, иммуноглобулины М

B) Альбумины, трансферин

C) Фибриноген, протромбин

D) Иммуноглобулины М, СРБ

E) Бета2-микроглобулин, лизоцин, иммуноглобулины

29. При канальцевой протеинурии в моче определяются

A) Иммуноглобулины G

B) Альбумины, трансферин

C) Фибриноген

D) Иммуноглобулины М

E) Бета2-микроглобулин, лизоцин, альбумины

30. Значительная протеинурия может привести к

A) ретенционной гиперазотемии

B) повышению устойчивости организма к инфекциям

C) гиперпротеинемии

D) отекам

E) дегидратации организма

3132ематурия почечного происхождения может развиться вследствие

A) увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

B) нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

C) нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

D) нарушения процессов секреции в почечных канальцах

E) нарушения концентрационной способности почек

33. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие

A) увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

B)нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

C)нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

D) опухоли мочевого пузыря

E) нарушения процессов секреции в почечных канальцах

34. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются

A) эритроциты выщелоченные

B) непрямой билирубин

C) неизмененные («свежие») эритроциты

D) желчные кислоты

E) уробилиноген

35. Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об)

A) Снижении фильтрационной функции клубочков

B) Снижении концентрационной способности канальцев

C) Отсутствии концентрационной способности канальцев

D) Потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны

E) Повреждении Юкста-гломерулярного аппарата почек

36. Нефротический синдром характеризуется

A) Массивной гематурией, гиперлипидемией

B) Выраженной протеинурией, гиперлипидемией, отеками

C) Гиперлипидемией, гипергликемией, глюкозурией

D) Дегидратацией, сморщиванием клеток

E) Значительной лейкоцитурией, гематурией

37. Первичный нефротический синдром развивается при:

A) Мембранозном гломерулонефрите

B) Амилоидозе почек

C) Диабетической нефропатии

D) Нефропатии беременных

E) Системной красной волчанке

38. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома

Повышение проницаемости фильтрующей мембраны →неселективная протеинурия→?→переход жидкой части крови в ткани→отеки

A) Повышение онкотического давления крови

B) Понижение онкотического давления крови

C) Увеличение гидростатического давления крови

D) Повышение осмотического давления крови

E) Замедление скорости кровотока

39. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома

Увеличение натрия крови→повышение выработки АДГ→увеличение объема циркулирующей крови→?→отеки

A) Повышение онкотического давления крови

B) Понижение онкотического давления крови

C) Повышение проницаемости сосудистой стенки

D) Нарушение оттока лимфы

E) Замедление скорости кровотока

40. Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является

A) гипопротеинемия

B) повышение проницаемости стенки сосудов

C) гиперпротеинемия

D) затруднение оттока лимфы

E) снижение гидростатического давления крови.

41.Осложнением нефротического синдрома является

A) Поликистоз почек

B) Присоединение вторичной инфекции

C) Целиакия

D) Панкреатическая инсулиновая недостаточность

E) Разрыв аневризмы сосудов мозга

42. В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение

A) Активация липолиза

B) Усиленное всасывание жира в кишечнике

C) Повышенный синтез липопротеидов в печени

D) Нарушение выведения липидов с мочой

E) Снижение активности панкреатической липазы

43. В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдроме имеет значение

A) Повышение активности плазминогена

B) Повышение содержания фибриногена, снижение уровня антитромбина III

C) Повышение уровня антитромбина III; V, VIII факторов свертывания крови

D) Снижение количества тромбоцитов крови

E) Понижение адгезивных свойств тромбоцитов

44. Дети, страдающие нефротическим синдромом, имеют селективную протеинурию вследствие

a) Потери отрицательного заряда базальной мембраны клубочков

b) Значительного повреждения гломерулярной мембраны

c) Отложения иммунных комплексов, активацией C3 на базальной мембране

d) Повышенной пролиферации клеток мезангиума

e) Некроза канальцев почек

45. У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Наиболее вероятно у больного

A) Нефропатия с минимальными изменениями

B) Мембранопролиферативный гломерулонефрит

C) Мембранозный гломерулонефрит

D) Быстропрогрессирующий гломерулдонефрит

E) Острый постстрептококковый гломерулонефрит

46. Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при

A) пиелонефрите

B) остром гломерулонефрите

C) хроническом гломерулонефрите

D) нефротическом синдроме

E) нефролитиазе

48 Наиболее частая форма поражения клубочков у детей

A) Нефропатия с минимальными изменениями

B) Мембранопролиферативный гломерунефрит

C) Мембранозный гломерулонефрит

D) Сегментарный гломерулонефрит

E) Хронический гломерулонефрит

49. О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?

Белок- 3%, цилиндры эритроцитарные - 5-6- в поле зрения; эритроциты измененные – значительное количество в поле зрения; лейкоциты – 3-4 в поле зрения, почечный эпителий- 2-3 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015

A) остром гломерулонефрите

B) нефротическом синдроме

C) пиелонефрите

D) цистите

E) уретрите

50. Массивная гематурия (моча цвета «мясных помоев) характерна для

A) Острого диффузного гломерулонефрита

B) Хронического гломерулонефрита

C) Нефротического синдрома

D) Хронической почечной недостаточности

E) Липоидного нефроза

51. Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите

A) Неселективная

B) Селективная

C) Перегрузочная

D) Преимущественно альбуминурия

E) Преимущественно потеря белка Tamm-horsefall

52. Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено: множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование выявило более, чем 10⁵ бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной данной патологии является

A) Pseudomonas aeruginosa

B) Proteus vulgaris

C) Haemophilus influenza

D) Escherichia coli

E) Neisseria gonorrhoeae

53. Классический пример повреждения клубочков антителами

A) Нефропатия с минимальными изменениями

B) Мембранопрорлиферативный

C) Мембранозный гломерулонефрит

D) Синдром Гудпасчера

E) Острый гломерулонефрит

54. В патогенезе олигурии при ОПН имеет значение

A) снижение синтеза ренина почками

B) повышение секреции простагландинов и ингибиторов ренина

C) увеличение клубочковой фильтрации

D) снижение отрицательного заряда клубочкового фильтра

E) уменьшение эффективного фильтрационного давления

55. Для олигоанурической стадии ОПН характерно

A) гиперазотемия, ацидоз

B) гипокалиемия

C) обезвоживание

D) повышение гематокрита

E) снижение уровня остаточного азота в крови

56. Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерно

A) гиповолемия

B) гиперкальциемия

C) изоосмоляльная гипергидратация

D) артериальная гипотензия

E) алкалоз

57 Ранним признаком ХПН является

A) Протеинурия

B) Гиперазотемия, уремия

C) Снижение клиренса по эндогенному креатинину

D) Гипоизостенурия

E) Олигоурия

58. В первой стадии ХПН наблюдается

A) олигоанурия

B) увеличение содержания креатина в крови

C) увеличение уровня мочевины в крови

D) увеличение остаточного азота в крови

E) снижение клубочковой фильтрации до 50%

59. В стадию олигурии ХПН развивается

A) полиурия

B) уремия

C) повышение относительной плотности мочи

D) повышение клубочковой фильтрации

E) повышение канальцевой реабсорбции

60. В патогенезе уремии имеет значение

A) нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма

B) гиперосмоляльная гипергидратация

C) развитие алкалоза

D) дегидратация организма

E) гиперкальциемия

61. К уремическим токсинам можно отнести

A) Пировиноградную кислоту

B) Кетоновые тела

C) Паратгормон

D) Непрямой билирубин

E) Инсулин

62. В патогенезе витамин- D резистивной формы рахита при заболеваниях почек имеет значение

A) нарушение образования активной формы витамина D в почках

B) гиперкальциемия

C) повышение всасывания кальция в кишечнике

D) гипопаратиреоз

E) активация остеобластов и повышенное включение кальция в костную ткань

63. В патогенезе анемии при уремии имеет значение

A) снижение выработки эритропоэтина

B) повышенное образование эритропоэтина

C) наследственный дефект спектрина

D) повышенная осмотическая резистентность эритроцитов

E) образование серповидных эритроцитов

 

ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ ИНТЕРПРЕТАЦИИ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ

 

Модуль «Сердечно-сосудистая система»

Задача № 1

Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные, ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ, креатинфосфокиназы в крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0 х10⁹/л. Тромбоциты 450,0 х 10^9/л. Протромбиновый индекс 120%.

1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?

2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии?

3. Какой основной механизм развития данной патологии

Задача 2

Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.

При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации — в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений — 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL, V₁–V₄–отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2 х 10⁹/л, другие показатели в пределах нормы.