Гипо-гипертонусная (смешанная) дисфония

Характеризуется пониженным тонусом голосовых и повы­шенной активностью вестибулярных складок. Чаще всего эта форма наблюдается после острого ларингита, трахеита, папилломатоза гортани, когда компенсаторно в процесс фона­ции включаются вестибулярные складки, а голосовые не функционируют. При осмотре гортани вестибулярные складки обычно увеличены в размерах, иногда гиперемированы и во время фонации соприкасаются друг с другом, прикрывая го­лосовые. Смыкание вестибулярных складок может быть пол­ным или частичным, что зависит от степени гипертрофии и силы мышечного сокращения во время фонации. При непол­ном смыкании голосовые складки и их свободный край труд­но обозримы.

При ларингостробоскопии колебания голосовых складок ослабленные, равномерные с неполным закрытием голосовой щели и смещением слизистой оболочки по свободному краю. Амплитуду колебаний бывает трудно определить из-за гипер­трофированных вестибулярных складок, нередко можно на­блюдать сокращения (подергивания) их слизистой оболочки. В некоторых случаях провести ларингостробоскопию бывает невозможно.

Мутация

Особый интерес представляют нарушения голоса в период мутации. Причины мутационных нарушений голоса можно подразделить на местные, нервно-психические, сенсорные и гормональные. К числу местных факторов следует отнести ус­коренный рост гортани с увеличением длины, ширины голосо­вых складок, с увеличением хрящей гортани и образованием «адамова яблока» в период полового созревания мальчиков. Длина голосовых складок увеличивается до 1 см, в то время как у девочек на 3—4 мм. В этот период нарушается согласо­ванная деятельность голосовых и перстнещитовидных мышц. Во время фонации отмечается их резкое напряжение с преоб­ладанием перстнещитовидных мышц, в результате чего гортань смещается кверху и несколько кпереди. Голосовые складки вибрируют не всей своей массой, как у взрослых, а лишь в об­ласти их свободного края. Голос имеет очень высокую тональ­ность, вплоть до фальцета. Это свидетельствует о том, что та­кие дети не овладели способностью перестраивать свои корко­вые импульсы на функционирование гортани в новых условиях.

Пациенты с мутационной дисфонией часто являются един­ственным ребенком в семье с сильной привязанностью к мате­ри. Часто эти дети воспитываются без отца, и они бессозна­тельно настраиваются на материнский голос. Сохранению дет­ского голоса высокой тональности нередко способствует также наряду с семейными конфликтами и реакция упрямства, упор­ное желание подростков сохранить прежний голос, их психо­логическая установка — противостоять возмужанию. В некото­рых случаях это обусловлено участием в школьном хоре и ис­полнением репертуара, требующего высокого звучания голоса.

Сенсорные факторы также могут поддерживать мутацион­ные нарушения. Имеется в виду немузыкальность, при кото­рой у пациента отсутствует правильное слуховое представление о тональности его речевого голоса. Большое значение в период мутации имеют психоэмоциональные факторы для выработки новых голосоречевых кинестезий. Ребенок часто стесняется своего нового низкого голоса, стремится сохранить прежний высокий, что не приводит к закреплению нового условного рефлекса, голос остается дисфоничным. Чаще всего такие от­клонения наблюдаются в неполных семьях, где ребенка воспитывает одна мать, а также в семьях с поздним ребёнком, где родители излишне его опекают. Подросток психологически не подготовлен к появлению нового низкого голоса.

Причинами патологической мутации могут выступать острые респираторные заболевания верхних дыхательных путей, которые осложняют течение мутации и мешают закреплению нового голосового стереотипа.

Перенапряжение голоса в период мутации также отрица­тельно сказывается на формировании нового механизма голосообразования.

Для исследования связи развития мутационной дисфонии с дисфункцией половых желез Ю.С. Василенко провел изучение гормонального профиля у 40 подростков и юношей, страдаю­щих мутационной дисфонией. В качестве гормонов, подлежа­щих определению у лиц с мутационной дисфонией, был вы­бран тестостерон, фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий и соматотропный гормоны. Выбор этих гормонов был не случаен. Так, например, тестостерон является основным гормоном, который наряду с соматотропным спо­собствует завершению физического и полового созревания мальчиков к концу пубертата. Фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны относят к гонадотропным, они действуют непосредственно на половые железы, вырабатываю­щие тестостерон. Соматотропный гормон, или соматотропин, стимулирует процессы роста. Действие соматотропного гормо­на сказывается особенно сильно на развитии костной и хряще­вой ткани. Этот гормон стимулирует рост и развитие внутрен­них органов.

На основании проведенного исследования установлено, что у подавляющего большинства подростков с мутационной дис­фонией содержание гормонов было в пределах нормы. У 18 че­ловек содержание тестостерона в крови соответствовало ниж­ней границе нормы. У 4 пациентов уровень тестостерона при неоднократном исследовании оказывался стабильно ниже нор­мы, а содержание лютеинизирующего гормона было повышен­ным. Подобные гормональные изменения характерны для за­держки полового развития и могут быть причиной развития нарушений голоса.

Таким образом, на основании проведенных исследований уточнено, что в этиологии мутационной дисфонии наряду с другими факторами играют роль гормональные изменения, проявляющиеся задержкой полового развития. Но они встре­чаются в повседневной работе отоларинголога или фониатра не часто.

Нарушения в эндокринной системе приводят к стойким выраженным изменениям голоса. При гипофизарных рас­стройствах у подростков мутации не наступает, так как не про­исходит специфических изменений, связанных с ростом и оссификацией скелета гортани.

В зависимости от сроков начала и окончания и продолжи­тельности мутации выделяют:

1) преждевременную мутацию;

2) неполную (незавершенную) мутацию;

3) пролонгирующую мутацию;

4) вторичную мутацию.

Преждевременная мутация вызывается патологически ран­ним половым созреванием мальчиков в возрасте 8—10 лет, со­провождается ускоренным ростом гортани и значительным снижением тональности голоса; обусловлена повышенной продукцией половых гормонов в организме такого ребенка или приемом гонадотропных гормонов.

Неполная (незавершенная) мутация наблюдается часто при замедленном, позднем или продолжительном мутационном процессе. Эти формы мутационных изменений обычно проте­кают при нормальном содержании половых гормонов в крови у пациентов. Причинами их развития могут служить нервные потрясения, выраженное нарушение слуха. Больные жалуются на охриплость, пониженную работоспособность голосового ап­парата, на то, что их часто при разговоре по телефону прини­мают за женщин. Основная частота разговорного голоса повы­шена по сравнению с нормой от квинты до октавы. Нижний диапазон голоса ограничен. В голосе отмечается придыхание. При ларингоскопии голосовые складки выглядят гладкими с усиленным сосудистым рисунком и с разрыхлением слизистой оболочки. Ларингостробоскопически определяется малая амп­литуда фонаторных колебаний голосовых складок, фаза закры­тия укорочена или отсутствует.

Затянувшаяся (пролонгирующая) мутация продолжается в течение 3—7 и более лет. Голос при этом сохраняет фальцетное звучание с различной степенью охриплости.

Вторичная мутация — мутационные изменения, возникаю­щие после 20 лет, когда уже завершилась смена голоса и пубер­татный парез чаще связан с гормональной перестройкой.

Кроме того, различают: извращенную мутацию, мутацион­ный фистульный голос, фальцетный голос.

Извращенная мутация является редким нарушением, кото­рое наблюдается у девочек во время пубертата и характеризу­ется значительным снижением тональности голоса, который принимает теноровое, баритональное или даже басовое звуча­ние. Гортань у таких девочек по размерам соответствует муж­ской. Причина этой формы мутации связана с заболеванием эндокринных желез.

Мутационный фистульный голос наблюдается у лиц, у кото­рых гортань имеет нормальные мужские размеры. Голосовые складки часто выглядят длинными, с гладкой поверхностью, обычной окраски, иногда с усиленным сосудистым рисунком. Однако отмечается избыточное напряжение перстнещитовидной мышцы и голосовых складок Основная частота речевого голоса сильно повышена, в большинстве случаев на октаву. Голос звучит чисто, иногда резко, пронзительно или с приды­ханием. Способность к повышению голоса ограничена. Во время речи голос иногда приобретает нормальный мужской тембр. При ларингостробоскопии имеются регулярные, рав­номерные колебания небольшой амплитуды с укороченной фазой закрытия.

Наиболее частым нарушением голоса в период мутации яв­ляется персистирующий фальцетный голос. Расстройство возни­кает вследствие непостоянного чрезмерного напряжения т. cricothyreoideus, что в свою очередь приводит к излишнему натяжению голосовых складок. Гортань при этом занимает высо­кое положение, образуется фальцетный голос.

Диагностика мутационной дисфонии для врачей, которые редко встречаются с данной патологией, может представлять определенные трудности. Это объясняется тем обстоятельст­вом, что при ларингоскопии часто наблюдается гиперемия слизистой оболочки голосовых складок, их некоторая пастозность, повышенное содержание слизи. Подобное состояние некоторые врачи ошибочно оценивают как острый, подострый или хронический ларингит и назначают противовоспалитель­ное лечение (включая антибиотики), которое, разумеется, не приводит к излечению. При фонации часто наблюдается неполное смыкание голосовых складок в задних отделах в виде мутационного «треугольника», однако эти ларингоскопические изменения во время мутации вовсе не обязательны.

Для правильной диагностики мутационной дисфонии сле­дует большое значение придавать слуховой оценке голоса, ко­торый является продуктом деятельности голосового аппарата и содержит весьма ценную информацию о его функциональном состоянии. При мутационной дисфонии речевой голос не со­ответствует возрасту, он имеет высокую тональность, часто срывается или на фальцет, или на басовое звучание. Поэтому частично можно согласиться с высказыванием, что мутацион­ная дисфония не только слышима, но и видима.

Мутационные изменения в голосе девочек не так заметны, как у мальчиков, так как увеличение гортани у них невелико и происходит в основном по вертикальной оси.

В зависимости от начала мутации выделяют преждевремен­ную и запоздалую мутационные дисфонии. Преждевременная мутация, как правило, обусловлена нарушениями в эндокрин­ной системе, ранним половым созреванием. Запоздалая мута­ция начинается в 18—20 лет и может быть вызвана расстройст­вами гормонального статуса, а также может быть обусловлена психоэмоциональной неподготовленностью подростка к смене голоса.

Задержка полового развития, нарушение функции половых желез является причиной евнухоидного голоса. Гортань у таких больных не развита, надгортанник свернут, голосовые складки тонкие, голос высокий, напоминает женский.

При ринолалии и дизартрии наряду с нарушением звукопроизношения изменения просодической стороны речи являются одним из симптомов комплексного речевого дефекта, поэтому расстройства голоса у этой категории детей в период мутации имеют свои специфические особенности, так же, как у подро­стков с нарушениями слуха.

У тугоухих детей анатомически здоровый голосовой аппа­рат, поскольку у глухих младенцев сохранны эмоциональ­но-обусловленные голосовые реакции (смех, плач, гуление). Нарушение процесса звуковосприятия приводит к изменению и несформированности просодической стороны речи, которые проявляются различными нарушениями голоса и интонации.

У слабослышащих и глухих детей расстройства голоса характе­ризуются нестабильным ларингеальным тоном, гипер- или ги-поназальностью, фальцетным механизмом голосообразования, охриплостью, нарушением ритма и монотонностью интона­ций. Как правило, в пубертатный период эти изменения усу­губляются и могут стать причиной патологической мутации.

При ларингоскопии у всех обследованных выявляются ти­пичные физиологические изменения: гиперемированные, отеч­ные голосовые складки, незначительное скопление слизи, недосмыкание голосовых складок во время фонации в задних отделах, вследствие чего в голосе подростков происходят харак­терные изменения тембра звучания. Как правило, «воспали­тельная реакция» значительно снижается при понижении то­нальности и замене фальцетного механизма голосообразования.

Голос подростков характеризуется непостоянством и вариа­бельностью: тональность звучания меняется в пределах октавы с понижением или повышением частоты основного тона за счет дискоординации в работе головного и грудного резонаторов.

Акустическое исследование голоса и изучение функци­ональных показателей обнаружило повышение основного тона у подростков с нарушенным слухом по сравнению со слыша­щими в среднем на 40 Гц, сужение «голосового поля», умень­шение времени максимальной фонации в среднем на 5 секунд по сравнению с детьми без речевой патологии.

У обследованных с нормальным слухом и без речевой пато­логии мутационные изменения в голосе протекают в течение 2—6 месяцев в возрасте 13—14 лет, у подростков со сниженным слухом и речевой патологией мутация начинается в 14—15 лет и в среднем продолжается 2 года.

Подростки по-разному реагируют на появившийся у них голос. Нами выделено две группы: безразлично относящиеся и болезненно реагирующие. Первую группу в основном состав­ляют дети со сниженным слухом и речевой патологией, во вто­рой преобладают юноши, обучающиеся пению.