Значение кетоновых тел для метаболизма головного мозга.

Ацетон в сущности являясь токсическим веществом для головного мозга, циркулирует в мизе́рной концентрации

Во время голодания кетоновые тела являются одним из основных источников энергии для мозга.

Кетоновые тела, синтез, утилизация, энергетическая ценность

 

 

Синтез гема

Синтез гема в основном идет в предшественниках эритроцитов, клетках печени, почек, слизистой кишечника, и в остальных тканях.

Протопорфирин IX связывания с железом образует гем

Достаточное количество ионов железа оказывает положительный эффект при синтезе молекулы аминолевулинатсинтазы. В клетке имеется особый железосвязывающий белок, который в отсутствии ионов железа обладает сродством к мРНК фермента и блокирует ее трансляцию в рибосоме, т.е. синтез белковой цепи. Ионы железа связываются с этим железосвязывающим белком, образуя с ним неактивный комплекс, что инициирует синтез фермента.

Метаболизм железа всасывание происходит в проксимальном отделе тонкого кишечника в количестве около 1,0-2,0 мг/день (10-15% пищевого железа). При этом железо должно быть в виде двухвалентного иона, в то же время с пищей поступает преимущественно трехвалентное железо. Для восстановления Fe³⁺ в Fe²⁺ используется аскорбиновая кислота и соляная кислота.

После всасывания железо либо откладывается в клетках кишечника в составе ферритина (Fe³⁺), либо сразу попадает в кровоток и в комплексе с трансферрином (Fe³⁺) переносится в клетки печени, костного мозга или других тканей, где также связывается с ферритином. Вне связи с белками железо очень токсично, так как запускает свободно-радикальные реакции с образованием активных форм кислорода.

Гемоглобин(Гем)

способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани

Миоглоби́н — кислород-связывающий белок скелетных мышц и мышцы сердца.

Цитохром- содержит ковалентно связанный гем, расположенный во внутреннем кармане, образованном аминокислотными остатками. Цитохромы присутствуют во всех клетках организмов. В клетках эукариот они локализованы в митохондриальных мембранах

Каталаза-фермент, который разлагает образующуюся в процессе биологического окисления перекись водорода на воду и молекулярный кислород (2H₂O₂ → 2H₂O + O₂), а также окисляет в присутствии перекиси водорода низкомолекулярные спирты и нитриты. Участвует в тканевом дыхании. Относится к хромопротеидам, имеющим в качестве простетической (небелковой) группы окисленный гем.

10.Процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ) является важной причиной накопления клеточных дефектов. Основным субстратом ПОЛ являются полиненасыщенные цепи жирных кислот (ПНЖК), входящих в состав клеточных мембран, а также липопротеинов. Их атака кислородными радикалами (АФК) приводит к образованию гидрофобных радикалов, взаимодействующих друг с другом. Вначале происходит атака сопряженных двойных связей ненасыщенных жирных кислот со стороны НО* и НО2*, что приводит к появлению липидных радикалов.

Липидный радикал может реагировать с О2 с образованием пероксильного радикала, который, в свою очередь, взаимодействует с новыми молекулами ненасыщенных жирных кислот и приводит к появлению липидных пероксидов, которые достаточно стабильны при температуре тела.Скорость этих реакций зависит от активности антиоксидантной системы клетки. При взаимодействии с комплексами железа гидроперекиси липидов превращаются в активные радикалы, продолжающие цепь окисления липидов: LOOH + Fe2+ Fe(III) + OH- + LO* LO* + LH LOH + L*. Образующиеся липидные радикалы, а также 4-гидроксиноненаль и МДА, могут атаковать молекулы белков и нуклеиновых кислот. Альдегидные группы этих соединений образуют межмолекулярные сшивки, что сопровождается нарушением структуры макромолекул и дезорганизует их функционирование (Aruoma, 1998).

Окисление липидов приводит к нарушению нормальной упаковки мембранного бислоя, что может вызвать повреждение и мембраносвязанных белков. Так, например, ПОЛ может приводить к инактивации мембранных рецепторов, а также таких ферментов, как глюкозо- 6-фосфатаза и Na/K-АТФаза, принимающая непосредственное участие в поддержании ионного гомеостаза клетки. В митохондриях могут повреждаться как ферменты матрикса, так и компоненты дыхательной цепи. Поврежденные мембраны утрачивают энергетический потенциал, электровозбудимую функцию, контроль за ионными потоками и медиаторными системами, возникают патологические (воспалительные, нейродегенеративные, злокачественные) изменения в тканях, что, в конце концов, приводит организм к гибели. Пероксинитрит, индуцирует процессы ПОЛ в мембранах липопротеинах сыворотки крови, что усиливает их захват макрофагами и лежит в основе атерогенеза.

 

Прооксиданты

Окисление углеводородов, спиртов, кислот, жиров и др. кислородом воздуха представляет собой цепной процесс. Цепные реакции превращений осуществляются с участием активных свободных радикалов — перекисных (RO₂^*), алкоксильных (RO^*), алкильных (R^*), а также активных форм кислорода (супероксид анион, синглетный кислород). Для цепных разветвлённых реакций окисления характерно увеличение скорости в ходе превращения (автокатализ). Это связано с образованием свободных радикалов при распаде промежуточных продуктов — гидроперекисей и др.

Механизм действия наиболее распространённых антиоксидантов (ароматические амины, фенолы, нафтолы и др.) состоит в обрыве реакционных цепей: молекулы антиоксиданта взаимодействуют с активными радикалами с образованием малоактивных радикалов

В полости рта

Антиоксидантные витамины E и C наряду с каротиноидами (напр. бета-каротин), снижают активность оксидативного стресса в клетках и тканях организма. Они усиливают иммунную защиту десен и предупреждают инвазию микробов в слизистую ротовой полости. Исследования выявили зависимость между низким уровнем антиоксидантов в сыворотке крови и увеличением встречаемости периодонтита (12, 13). Недостаточное содержание витамина C повышает риск повреждения десен и периодонтального связочного аппарата. Соответственно, адекватное поступление витамина C в организм может предупредить развитие этих нарушений (14, 15). Одно из типичных проявлений тяжелого гиповитаминоза C - это цинга; при недостаточности витамина C не редко развивается гингивит (повышенная кровоточивость десен).