Несмотря на простоту строения, глицин и серин являются весьма востребован-ными аминокислотами в клетках. Они могут превращаться друг в друга.

Роль реакции превращения серина в глицин состоит в образовании активной

Формы ТГФК-N5,N10-метилен-ТГФК.

ВЗАИМОСВЯЗЬ ОБМЕНА ГЛИЦИНА, СЕРИНА И МЕТИОНИНА

Реакции метилирования являются распространенными в организме. Они необхо-димы для синтеза ряда веществ – креатина, холина, карнитина, адреналина, фос-фатидилхолина, нуклеотидов в ДНК и РНК, гистонов, чужеродных веществ, в том числе лекарственных соединений. Источником метильной группы для этих реакций является S-аденозилметионин и производные тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК).

Образованный в реакции распада серина до глицина N5,N10-метилен-ТГФК пре-вращается в N5-метил-ТГФК. N5-Метил-ТГФК участвует в реакции реметилирования гомоцистеина в метионин. Последний впоследствии присоединяет аденозильный ос-таток и превращается в активную форму метионина – S-аденозилметионин, участ-вующий во многих реакциях метилирования.

ПУТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ЦИСТЕИНА

ПУТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ГЛУТАМИНОВОЙ И АСПАРАГИНОВОЙ КИСЛОТ

Деградация аминокислот: общие сведения

Углеродные скелеты 20 белковых аминокислот (см. с. 66) превращаются в итоге в семь различныхпродуктов деградации (на схеме окрашены в розовый и светло-голубой цвета). Пять метаболитов (2-оксоглутарат, сукцинил-КоА, фумарат, оксалоацетат и пируват) служат предшественниками в процессе глюконеогенеза (см. с. 156). Первые четыре являются еще и промежуточными продуктами цитратного цикла, в то время как пируват может быть переведен пируватдекарбоксилазой в оксалоацетат и тем самым стать участником глюконеогенеза (зеленая стрелка). Аминокислоты, деградация которых поставляет один из пяти упомянутых метаболитов, называются глюкогенными аминокислотами. За двумя исключениями (лизин и лейцин, см. ниже) глюкогенными являются все белковые аминокислоты.

Два других продукта распада (ацетоацетат и ацетил-КоА) не могут включаться в глюконеогенез в организме животных. Они используются для синтеза кетоновых тел, жирных кислот и изопреноидов (см. сс. 174, 304). Поэтому аминокислоты, которые разрушаются с образованием ацетил-КоА или ацетоацетата, называются кетогенными аминокислотами. Фактически кетогенными являются только лейцин и лизин. Некоторые аминокислоты поставляют продукты деградации, являющиеся глюкогенами и кетогенами. К этой группе принадлежат фенилаланин, тирозин, триптофан и изолейцин.

Существует несколько путей удаления аминогруппы во время распада аминокислоты (дезаминирования). Обычно NH₂-группа переносится путем трансаминирования на 2-оксоглутарат (см. с. 180, желтые метки на схеме). Образующийся глутамат в дальнейшем вновь превращается в 2-оксоглутарат с помощью глутаматдегидрогеназы (окислительное дезаминирование, зеленая метка). В этой реакции образуется свободный аммиак (NH₃), который у высших животных превращается в мочевину и выводится из организма (см. с. 184). Аммиак освобождается также при гидролизе амидных групп аспарагина и глутамина (гидролитическое дезаминирование, оранжевая метка). Другим превращением, при котором образуется NH₃, является элиминирующее дезаминированиесерина в пируват (голубая метка, см. с. 402).

ДЕКАРБОКСИЛАЗА АМИНОКИСЛОТ

фермент, катализирующий декарбоксилирование (отщепление СО₂ от карбоксильной группы) аминокислот. Ко-ферментом Д. а. является пиридоксаль-5-фосфат — производное витамина B₆ (пиридоксина).

Г И С Т А М И Н

Реакция образования гистамина наиболее активно идет в тучных клетках,

Филах и эозинофилах. В них гистамин синтезируется и накапливается в секреторных

Гранулах.

В кровь гистамин выделяется при повреждении ткани, при ударе, электрическом

Раздражении. В клинической практике секреция гистамина обычно связана с аллер-

Гиями – при повторном попадании антигена в ранее сенсибилизированный организм

Развивается аллергическая реакция.

Физиологические эффекты

Расширение артериол и капилляров. Как следствие – покраснение кожи, сни-

жение артериального давления;