Механизмы поддержания объема, состава и pH жидкостей организма.

Все что было до этого+

Важнейшие параметры вводно-солевого гомеостаза - осмотическое давление, рН и объём внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Изменение этих параметров может привести к изменению АД, ацидозу или алкалозу, дегидратации и отёкам тканей. Основные гормоны, участвующие в тонкой регуляции водно-солевого баланса и действующие на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки почек: антидиуретический гормон (АДГ), альдостерон и предсердный натриуретический фактор (ПНФ).

Уменьшение общего объёма жидкости, например в результате кровопотери, при обильной рвоте, диарее вызывает высвобождение ренина. Этому способствует также снижение импульсации от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьшения внутрисосудистого объёма жидкости. В результате увеличивается продукция ангиотензина II, наиболее мощного стимулятора секреции альдостерона. Повышение концентрации альдостерона в крови вызывает задержку ионов натрия, что является сигналом для осморецепторов гипоталамуса и секреции из нервных окончаний передней доли гипофиза АДГ, стимулирующего реабсорбцию воды из собирательных трубочек. Ангиотензин II, оказывая сильное сосудосуживающее действие, повышает АД и, кроме этого, усиливает жажду. Поступающая с питьём вода в большей мере, чем это происходит в норме, задерживается в организме. Увеличение объёма жидкости а, также повышение АД приводят к устранению стимула, который вызвал активацию ренинангиотензиновой системы, секрецию альдостерона и восстановление объёма крови

Действием предсердного натриуретического фактора является увеличение экскреции Na⁺ и понижение АД

Состав регулируют органы имеющие рецепторы к различным веществам и минералам, которые в ответ на изб/недост выделяют либо гормон либо сам минерал (если орган явл депо), кислотность также, только в основном регулируется почками. пониженная кислотность исправляется выделением кислых солей, а повышенная – бикарбонатов.

Гипо- и гипергидратация водно-элетролитных пространств. Причины возникновения.

(объемный и сложный вопрос, не думаю что его будут так требовать, но я сократил и упростил как мог, если хотите подробностей и весьма интересных клинических картин, диагностики и влияния болезни гоу http://med-books.info/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/vodno-elektrolitnyiy-obmen.html

Дисгидрии делят на две группы: дегидратацию и гипергидратацию. В каждой из них выделяют три формы: нормоосмоляльную, гипоосмоляльную и гиперосмоляльную. За основу в классификации взята осмоляльность внеклеточной жидкости, ибо она является основным фактором, определяющим распределение воды между клетками и интерстициальным пространством.

Гипо- или Дегидратация. Изотоническая (нормоосмоляльная) дегидратация развивается вследствие потерь внеклеточной жидкости, по электролитному составу близкой плазме крови: при острых кровопотерях, обширных ожогах, обильном отделяемом из различных отделов желудочно-кишечного тракта, при просачивании экссудата с поверхности обширных поверхностных ран, при полиурии, при чрезмерно энергичной терапии диуретиками, особенно на фоне бессолевой диеты.
Эта форма является внеклеточной, поскольку при присущей ей нормальной осмоляльности внеклеточной жидкости клетки не обезвоживаются.

Гипертоническая ( гиперосмоляльная) дегидратация отличается от предыдущей разновидности тем, что на фоне общего дефицита жидкости в организме преобладает недостаток воды.
Этот вид дегидратации развивается при потерях свободной от электролитов воды (перспирационные потери), либо когда потери воды превышают потери электролитов.

Гипотоническая (гипоосмоляльная) дегидратация характеризуется преобладанием недостатка в организме электролитов, что обусловливает снижение осмоляльности внеклеточной жидкости. Истинный дефицит Na+ может сопровождаться относительным избытком "свободной" воды при сохранении дегидратации внеклеточного пространства. Моляльная концентрация внеклеточной жидкости при этом снижена, создаются условия для поступления жидкости во внутриклеточное пространство, в том числе и в клетки головного мозга с развитием его отека.

Гипергидратация. Она тоже может быть нормо-, гипо- и гиперосмоляльной. С ней анестезиологам-реаниматологам приходится встречаться значительно реже.

Гипергидратация изотоническая чаще развивается вследствие чрезмерного введения изотонических солевых растворов в послеоперационном периоде, особенно при нарушении функции почек. Причинами этой гипергидратации также могут быть заболевания сердца с отеками, цирроз печени с асцитом, заболевания почек (гломерулонефрит, нефротический синдром). В основе развития изотонической гипергидратации лежит увеличение объема внеклеточной жидкости в связи с пропорциональной задержкой в организме натрия и воды.

Гипергидратация гипотоническая обусловливается теми же факторами, которые вызывают изотоническую форму, но ситуация усугубляется перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточное пространство, трансминерализацией и усиленным разрушением клеток. При гипотонической гипергидратации содержание воды в организме значительно увеличивается, чему также способствует инфузионная терапия безэлектролитными растворами.

Гипергидратация гипертоническая возникает в результате чрезмерного введения в организм гипертонических растворов энтеральным и парентеральным путем, а также при инфузиях изотонических растворов больным с нарушением выделительной функции почек.

41. Патогенетически различаюттри типа отеков, развивающихся при разныхпоражениях почек.

1. Отеки при острой и хронической недостаточности почек. Основной механизм их развития — гидростатический (гиперволемический). Уменьшение скорости клубочковой фильтрации, характерное для почечной недостаточности, приводит к задержке натрия и воды в организме (положительный водный баланс) и, как следствие, к гиперволемии. Последняя, являясь причиной увеличения гидростатического давления в капиллярах, вызывает развитие отеков по механизму Старлинга.

2. Нефротические отеки. Основной механизм их развития — онкотический (гипопротеинемический). Нарушения клубочкового фильтра при нефрозе вызывают массивную протеинурию, в результате которой развивается гипопротеинемия и падает онкотическое давление крови. Это, в свою очередь, по механизму Старлинга вызывает переход воды из сосудов в ткани — развиваются отеки.

3. Нефритические отеки. Развиваются при остром и хроническом гломерулонефрите. Патогенез этих отеков сложный и включает следующие механизмы:

а) воспаление клубочков -> застой крови в сосудах почек -> гипоксия юкстагломерулярного аппарата -> активация ренин-ангиотензинной системы -> секреция альдостерона -> задержка натрия в организме и повышение осмотического давления крови -> секреция антидиуретического гормона -> задержка воды -> гиперволемия -> отеки;

б) воспаление клубочков -> нарушения почечного кровообращения -> уменьшение скорости клубочковой фильтрации -> задержка натрия и воды в организме -> гиперволемия -> отеки;

в) воспаление клубочков -> увеличение проницаемости почечного фильтра -> протеинурия -> гипопротеинемия -> отеки.

Почечаня гипертензия – артериальная гипертензия, патогенетически связанная с патологией почек. Почечная гипертензия относится к вторичным (симптоматическим) гипертензиям, встречается в 5 -10% всех случаев артериальной гипертензии. Характерными признаками заболевания помимо повышения артериального давления (выше 140/90 мм рт.ст.) является стойкое повышение диастолического давления, молодой возраст больных, высокая частота злокачественного течения гипертензии, низкая эффективность медикаментозного лечения.

Классификация

На практике часто используется классификация, согласно которой все почечные гипертензии разделяются на три большие группы.

Ренопаренхиматозные гипертензии – возникают вследствие одностороннего или двустороннего диффузного поражения паренхимы (тканей) почек, в том числе при:

• хроническом пиелонефрите;
• поликистозе почек и других врожденных аномалиях почек;
• диабетическом гломерулосклерозе;
• хроническом гломерулонефрите;
• туберкулезном поражении почек;
• диффузных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, системной склеродермии).

Помимо этого, паренхиматозная почечная гипертензия может возникнуть вследствие воспалительных стриктур мочеточников или уретры, при мочекаменной болезни, при механическом сдавлении мочевыводящих путей (опухоли, кисты, спайки).

Реноваскулярные гипертензии – возникают вследствие поражения одной или обеих почечных артерий. Частота выявления данной патологии составляет 1% всех больных артериальной гипертензией. Возникает при:

• атеросклеротическом поражении почечных сосудов (2/3 всех случаев);
• фибромышечной гиперплазии почечных артерий;
• аномалиях развития почечных артерий;
• механическом сдавлении.

Смешанные почечные гипертензии – возникают при сочетанном поражении ткани и сосудов почек (при нефроптозе, опухолях и кистах почек, врожденных аномалиях почек и их сосудов).