Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Симптомы почечной гипертензииСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Поскольку почечная гипертензия часто развивается на фоне поражения почек при пиелонефрите, гломерулонефрите, сахарном диабете, клинические проявления будут связаны с основным заболеванием. Наиболее частыми жалобами являются боли в области поясницы, дизурические проявления, кратковременное увеличение температуры тела, жажда, полиурия, общая слабость и повышенная утомляемость. При исследовании мочи часто выявляется бактериурия, протеинурия и микрогематурия. Клинические проявления почечной гипертензии определяются степенью повышения артериального давления, изначальным состоянием почек, наличием вторичных осложнений при гипертензии (поражение сердца, сосудов сетчатки, головного мозга). Для почечной гипертензии характерно постоянное увеличение уровня артериального давления, особенно выражено повышение диастолического давления. У некоторых больных развивается злокачественный гипертонический синдром, при котором наблюдается спазм артериол и повышение общего периферического сопротивления сосудов. 42. Деятельность почек, направленная на поддержание постоянства внутренней среды организма, осуществляется путем активного ионного обмена по обе стороны канальцевой мембраны и выведения избытка анионов и катионов, в том числе при помощи адекватных реабсорбции и экскреции натрия, калия и воды. Реабсорбция и экскреция важнейших электролитов и воды очень тонко приспособлены к сохранению стабильных объемов внеклеточной жидкости с оптимальным содержанием растворенных в них веществ. Суточный водный рацион здорового человека, включая воду, содержащуюся в продуктах питания, составляет около 2000 мл и около 500 мл воды образуется в организме в процессе обмена веществ; из этого количества 900 мл выделяется через кожу и легкими, 100 мл выводится через кишечник и 1500 мл почками. Количество воды, выводимой почками, подвержено наибольшим колебаниям в зависимости от состояния и потребностей организма. В условиях максимального диуреза почки могут выводить до 12—15 л жидкости, и в условиях антидиуреза это количество может снижаться до 250—300 мл. Столь резкие колебания диуреза почти полностью зависят от характера и интенсивности канальцевой реабсорбции. 43. Кислотно-основное состояние (кислотно-щелочная реакция) - это исключительно важная постоянная характеристика крови, которая обеспечивает нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в организме, ферментативную активность, а также направление и интенсивность всех видов обмена веществ. 44. Участие почек в поддержании кислотно-основного равновесия заключается в удалении из организма ионов водорода, реабсорбции бикарбоната из канальцевой жидкости, синтезе бикарбоната при его недостатке и удалении - при избытке. Обмен бикарбоната в почках Концентрация бикарбоната (НСО3–) в первичной моче соответствует его содержанию в крови. Способность канальцев к реабсорбции бикарбоната обеспечивает при сбалансированном метаболизме и нормальной функции почек задержку более 99% фильтруемого количества НСО3–. В табл.20.1 [показать] представлены сравнительные данные между фильтруемым, реабсорбируемым и выделяемым количеством бикарбоната и удаляемых через почки кислот. 90% фильтруемого бикарбоната реабсорбируется из канальцевой жидкости в проксимальном канальце. Энергетические потребности процесса реабсорбции бикарбоната обеспечиваются за счет энергии АТФ, освобождаемой при реабсорбцпи натрия (Nа+). В частности, Na+, К+-АТФаза освобождает энергию АТФ для обмена трех внутриклеточных ионов натрия на два иона калия из интерстициального пространства. Подобный характер обмена приводит к формированию электрохимического и концентрационного градиентов натрия и калия между канальцевай жидкостью цитозолем нефроцита интерстицием. Электрохимический и концентрационный градиенты в свою очередь используются различными транспортерами для сопряжения ионных потоков. Сопряжение транспорта бикарбоната и натрия; водорода и натрия - обеспечивает определенное направление последовательности реакций цикла извлечения бикарбоната из канальцевой жидкости, структуру которого проанализируем, начиная с реакции в клетках эпителия канальцев.
Образующаяся в этой реакции из воды (Н2О) и углекислого газа (СO2) угольная кислота (Н2СО3) быстро диссоциирует на ионы водорода (Н+) и бикарбоната (НСО3–):
Бикарбонат выводится из клетки через базолатеральную мембрану в интерстициальное пространство системой котранспорта с Nа+ в соотношении 3: 1 (сопряженный транспорт НСО3– и Na+), Н+ перемещается из цитозоля нефроцитов через Nа+, Н+-антипорт в канальцевую жидкость в обмен на натрий (сопряженный транспорт Н+ и Nа+). Секретируемый Н+ взаимодействует с профильтрованным из крови в канальцевую жидкость бикарбонатом с образованием угольной кислоты, которая разлагается карбоангидразой щеточной каемки проксимального канальца на углекислый газ и воду:
Углекисый газ диффундирует в клетки канальцевого эпителия, вступает в реакцию с водой и образует угольную кислоту в карбоангндразной реакции, завершая/начиная цикл реабсорбиии бикарбоната. Анализируемый процесс реабсорбции бикарбоната получил название карбоангидразного механизма. Особенностью структуры стенки проксимального канальца является наличие межклеточных шунтов, через которые часть бикарбоната (примерно вдвое меньше, чем количество поступающего в интерстиций Сl–) путем пассивной диффузии просачивается в канальцевую жидкость из интерстиция. Постоянное обратное просачивание бикарбоната способствует поддержанию его относительно стабильной концентрации - 20 ммоль/л в канальцевой жидкости практически по всей длине проксимального канальца, что в целом обеспечивает физиологически оптимальную интенсивность процесса реабсорбции НСО3–. Функционирование карбоангидразного механизма реабсорбции бикарбоната в проксимальном отделе канальца обеспечивает реабсорбцию 80% профильтровавшегося НСО3–, его концентрация в канальцевой жидкости к концу проксимального канальца падает до 5 ммоль/л (в клубочковом фильтрате в норме концентрация бикарбоната соответствует его содержанию в плазме крови - 24-26 ммоль/л). Около 8-10% фильтруемого в клубочках бикарбоната реабсорбируется в нисходящей части петли Генле. Остальное количество фильтруемого в клубочке бикарбоната реабсорбируется из канальцевой жидкости в последующих отделах канальца, включая и его дистальную извитую часть. Помимо реабсорбции фильтруемого в клубочках бикарбоната, клетки канальцевого эпителия, особенно в проксимальной его части, обеспечивают синтез тех количеств НСО3–, которые были израсходованы в плазме крови на нейтрализацию ионов водорода. Бикарбонат образуется в уже рассмотренных нами реакциях:
Углекислый газ для синтеза угольной кислоты поступает из реакций аэробного обмена нефроцитов и из фракции, растворенной в крови. Образующаяся угольная кислота диссоциирует на ион водорода и бикарбонат. Ион водорода, секретируемый через Nа+, Н+-антипорт в канальцевую жидкость в обмен на натрий, связывается в ней дигидрофосфатом и аммиаком. Бикарбонат выводится из клетки канальца через базолатеральную мембрану в интерстициальное пространство системой котранспорта с Nа+ в соотношении 3:1 и идет на восстановление физиологически необходимого уровня НСО3–. Секреция иона водорода и бикарбоната имеет свою особенность во вставочных α-клетках собирательных трубок коры и наружного мозгового слоя. Секрецию Н+ из цитозоля вставочных α-клеток в канальцевую жидкость осуществляет Н+-АТФаза, выделение бикарбоната через базолатеральную мембрану в интерстиций происходит через антипорт с Сl– (см. "Гомеостаз натрия").
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-06; просмотров: 159; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.133.155.48 (0.008 с.) |