Симптомы почечной гипертензии

Поскольку почечная гипертензия часто развивается на фоне поражения почек при пиелонефрите, гломерулонефрите, сахарном диабете, клинические проявления будут связаны с основным заболеванием. Наиболее частыми жалобами являются боли в области поясницы, дизурические проявления, кратковременное увеличение температуры тела, жажда, полиурия, общая слабость и повышенная утомляемость. При исследовании мочи часто выявляется бактериурия, протеинурия и микрогематурия.

Клинические проявления почечной гипертензии определяются степенью повышения артериального давления, изначальным состоянием почек, наличием вторичных осложнений при гипертензии (поражение сердца, сосудов сетчатки, головного мозга).

Для почечной гипертензии характерно постоянное увеличение уровня артериального давления, особенно выражено повышение диастолического давления. У некоторых больных развивается злокачественный гипертонический синдром, при котором наблюдается спазм артериол и повышение общего периферического сопротивления сосудов.

42. Деятельность почек, направленная на поддержание постоянства внутренней среды организма, осуществляется путем активного ионного обмена по обе стороны канальцевой мембраны и выведения избытка анионов и катионов, в том числе при помощи адекватных реабсорбции и экскреции натрия, калия и воды. Реабсорбция и экскреция важнейших электролитов и воды очень тонко приспособлены к сохранению стабильных объемов внеклеточной жидкости с оптимальным содержанием растворенных в них веществ. Суточный водный рацион здорового человека, включая воду, содержащуюся в продуктах питания, составляет около 2000 мл и около 500 мл воды образуется в организме в процессе обмена веществ; из этого количества 900 мл выделяется через кожу и легкими, 100 мл выводится через кишечник и 1500 мл почками. Количество воды, выводимой почками, подвержено наибольшим колебаниям в зависимости от состояния и потребностей организма. В условиях максимального диуреза почки могут выводить до 12—15 л жидкости, и в условиях антидиуреза это количество может снижаться до 250—300 мл. Столь резкие колебания диуреза почти полностью зависят от характера и интенсивности канальцевой реабсорбции.

43. Кислотно-основное состояние (кислотно-щелочная реакция) - это исключительно важная постоянная характеристика крови, которая обеспечивает нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в организме, ферментативную активность, а также направление и интенсивность всех видов обмена веществ.
Кислотность или щелочность любой жидкости (в том числе и крови) напрямую зависит от содержания в ней свободных ионов водорода. Количественная активная кислотная или щелочная реакция определяется «водородным показателем» - рН.
Понятие «водородный показатель» (дословно «сила водорода») и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. физик и датский биохимик Серен Петер Лауриц Сервисен.
Нейтральная реакция соответствует рН = 7,0, меньшие значения являются свидетельством сдвига в «кислую» сторону, а большие - в «щелочную».
Постоянство кислотно-основного состояния организма поддерживается буферными системами (жидкостями, поддерживающими баланс ионов водорода) и физиологическими механизмами компенсации (за счет деятельности печени, почек, легких и других органов).
В крови человека одновременно функционируют несколько буферных систем (кислота-основание):
1) бикарбонатная (Н2СОэ и НСО-3);
2) гемоглобиновая (гемоглобин - слабая кислота, оксигемоглобин - слабое основание);
3) белковая (работающая за счет способности белков ионизироваться);
4) фосфатная (дифосфат и монофосфат).
Наиболее активной является бикарбонатная буферная система крови, обеспечивающая до 35 % буферной емкости крови; на остальные системы приходится, соответственно, 35, 7 и 5 %. Особенность гемоглобиновой буферной системы крови состоит в том, что кислотность гемоглобина зависит от его насыщенности кислородом, который человек получает извне.
Основная роль в поддержании стабильного кислотно-основного равновесия в организме отводится почкам, печени и легким. Наибольшее значение имеют легкие, так как через них (в виде углекислоты) выделяется до 95% кислых продуктов, образующихся в результате жизнедеятельности организма. В почках связываются и выводятся ионы водорода, а также возвращаются в кровь ионы натрия и бикарбонат. Печень преобразует и выводит различные кислоты. Деятельность органов пищеварительного тракта в поддержании кислотно-основного постоянства также немаловажна, поскольку они выделяют пищеварительные соки, имеющие кислую или щелочную реакцию.
Определение водородного показателя (рН) крови проводят электрометрическим способом с применением специального стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Кислотно-основное состояние крови связано с содержанием в ней углекислого газа. Для установления уровня напряжения углекислого газа и кислорода в крови применяют эквилибрационную методику Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие изменения кислотно-основного состояния, рассчитывают посредством составления номограммы.
Сейчас массово выпускают приборы, определяющие рН, напряжение С02 и 02 в крови; расчеты производятся с помощью микрокомпьютера, входящего в состав прибора. В настоящее время для определения кислотно-щелочного состояния наиболее широко применяется так называемая методика Аструпа.
Для определения кислотно-основного состояния крови берется артериальная или капиллярная (из кончика пальца) кровь. Следует отметить, что наиболее высокое постоянство кислотно-щелочных показателей отмечается все же в артериальной крови.
У здорового человека рН артериальной крови составляет 7,35-7,45, т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН свидетельствует о сдвиге реакции крови в кислую сторону, что называется «ацидоз» (рН < 7,35), а увеличение данного показателя свыше 7,45 - о сдвиге реакции крови в щелочную сторону (алкалозе).
Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) расцениваются как несовместимые с жизнью. Изменения рН, отличные от нормы, обозначаются как:
1) субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
2) декомпенсированый ацидоз (рН < 7,25);
3) субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
4) декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
Немаловажно учитывать при оценке кислотно-основного состояния организма РаС02, т.е. напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме данный показатель составляет в среднем 40 мм рт. ст. (от 35 до 45), а более значительные отклонения от нормы являются признаком дыхательных нарушений.
Метаболический алкалоз или ацидоз определяется в том числе по избытку или недостаточности буферных оснований (Buffer Base, ВВ) в крови. У здорового человека В В = 0, а допустимые пределы колебаний составляют ±2,3 ммоль/л.
Такой показатель как «стандартные бикарбонаты» (SB) отражает концентрацию бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаС02 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; S02 = 100%). «Истинные, или актуальные бикарбонаты» (АВ) отражают состояние бикарбонатного буфера в условиях конкретного организма, в норме совпадают со «стандартными» и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л.
Показатели SB и АВ снижаются при нарушение обмена веществ со сдвигом реакции крови в кислую сторону и уменьшаются при сдвиге реакции крови в щелочную сторону.
Если лабораторные данные свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза, это может быть признаком кетоацидоза, сахарного диабета, кислородного голодания (гипоксии) тканей, шокового состояния, а также ряда других патологических состояний.
Причиной метаболического алкалоза может стать неукротимая рвота (с большой потерей кислоты с желудочным соком) или чрезмерное употребление в пищу продуктов, вызывающих ощелачивание организма (растительных, молочных).
Дыхательный алкалоз может возникнуть у физически здорового человека в условиях высокогорья или при чрезмерной физической или психической нагрузке. Также он отмечается при одышке у пациентов с заболеваниями сердца и (или) легких, если углекислый газ не скапливается в легочных альвеолах.
Дыхательный ацидоз развивается при недостаточном поступлении воздуха в легкие, что может говорить об угнетении деятельности дыхательного центра в головном мозге, выраженной дыхательной недостаточности при тяжелой патологии легких.

44. Участие почек в поддержании кислотно-основного равновесия заключается в удалении из организма ионов водорода, реабсорбции бикарбоната из канальцевой жидкости, синтезе бикарбоната при его недостатке и удалении - при избытке.

Обмен бикарбоната в почках

Концентрация бикарбоната (НСО₃^–) в первичной моче соответствует его содержанию в крови. Способность канальцев к реабсорбции бикарбоната обеспечивает при сбалансированном метаболизме и нормальной функции почек задержку более 99% фильтруемого количества НСО₃^–.

В табл.20.1 [показать] представлены сравнительные данные между фильтруемым, реабсорбируемым и выделяемым количеством бикарбоната и удаляемых через почки кислот.

90% фильтруемого бикарбоната реабсорбируется из канальцевой жидкости в проксимальном канальце. Энергетические потребности процесса реабсорбции бикарбоната обеспечиваются за счет энергии АТФ, освобождаемой при реабсорбцпи натрия (Nа⁺). В частности, Na⁺, К⁺-АТФаза освобождает энергию АТФ для обмена трех внутриклеточных ионов натрия на два иона калия из интерстициального пространства. Подобный характер обмена приводит к формированию электрохимического и концентрационного градиентов натрия и калия между канальцевай жидкостью цитозолем нефроцита интерстицием. Электрохимический и концентрационный градиенты в свою очередь используются различными транспортерами для сопряжения ионных потоков. Сопряжение транспорта бикарбоната и натрия; водорода и натрия - обеспечивает определенное направление последовательности реакций цикла извлечения бикарбоната из канальцевой жидкости, структуру которого проанализируем, начиная с реакции в клетках эпителия канальцев.

Карбоангидраза
Н20	+	СО2		Н2СО3
(реакция в нефроцитах)

Образующаяся в этой реакции из воды (Н₂О) и углекислого газа (СO₂) угольная кислота (Н₂СО₃) быстро диссоциирует на ионы водорода (Н⁺) и бикарбоната (НСО₃^–):

Н2СО3		НСО3^–	+	Н^+
(реакция в нефроцитах)

Бикарбонат выводится из клетки через базолатеральную мембрану в интерстициальное пространство системой котранспорта с Nа⁺ в соотношении 3: 1 (сопряженный транспорт НСО₃^– и Na⁺), Н⁺ перемещается из цитозоля нефроцитов через Nа⁺, Н⁺-антипорт в канальцевую жидкость в обмен на натрий (сопряженный транспорт Н⁺ и Nа⁺). Секретируемый Н⁺ взаимодействует с профильтрованным из крови в канальцевую жидкость бикарбонатом с образованием угольной кислоты, которая разлагается карбоангидразой щеточной каемки проксимального канальца на углекислый газ и воду:

	Карбоангидраза
НСО3^–	+	H^+ Н2СО3		Н20	+	СO2
(реакция в канальцевой жидкости)

Углекисый газ диффундирует в клетки канальцевого эпителия, вступает в реакцию с водой и образует угольную кислоту в карбоангндразной реакции, завершая/начиная цикл реабсорбиии бикарбоната.

Анализируемый процесс реабсорбции бикарбоната получил название карбоангидразного механизма. Особенностью структуры стенки проксимального канальца является наличие межклеточных шунтов, через которые часть бикарбоната (примерно вдвое меньше, чем количество поступающего в интерстиций Сl^–) путем пассивной диффузии просачивается в канальцевую жидкость из интерстиция. Постоянное обратное просачивание бикарбоната способствует поддержанию его относительно стабильной концентрации - 20 ммоль/л в канальцевой жидкости практически по всей длине проксимального канальца, что в целом обеспечивает физиологически оптимальную интенсивность процесса реабсорбции НСО₃^–. Функционирование карбоангидразного механизма реабсорбции бикарбоната в проксимальном отделе канальца обеспечивает реабсорбцию 80% профильтровавшегося НСО₃^–, его концентрация в канальцевой жидкости к концу проксимального канальца падает до 5 ммоль/л (в клубочковом фильтрате в норме концентрация бикарбоната соответствует его содержанию в плазме крови - 24-26 ммоль/л). Около 8-10% фильтруемого в клубочках бикарбоната реабсорбируется в нисходящей части петли Генле. Остальное количество фильтруемого в клубочке бикарбоната реабсорбируется из канальцевой жидкости в последующих отделах канальца, включая и его дистальную извитую часть. Помимо реабсорбции фильтруемого в клубочках бикарбоната, клетки канальцевого эпителия, особенно в проксимальной его части, обеспечивают синтез тех количеств НСО₃^–, которые были израсходованы в плазме крови на нейтрализацию ионов водорода. Бикарбонат образуется в уже рассмотренных нами реакциях:

	Карбоангидраза
Н20	+	СО2		Н2СО3		НСО3^–	+	Н^+

Углекислый газ для синтеза угольной кислоты поступает из реакций аэробного обмена нефроцитов и из фракции, растворенной в крови. Образующаяся угольная кислота диссоциирует на ион водорода и бикарбонат. Ион водорода, секретируемый через Nа⁺, Н⁺-антипорт в канальцевую жидкость в обмен на натрий, связывается в ней дигидрофосфатом и аммиаком. Бикарбонат выводится из клетки канальца через базолатеральную мембрану в интерстициальное пространство системой котранспорта с Nа⁺ в соотношении 3:1 и идет на восстановление физиологически необходимого уровня НСО₃^–. Секреция иона водорода и бикарбоната имеет свою особенность во вставочных α-клетках собирательных трубок коры и наружного мозгового слоя. Секрецию Н⁺ из цитозоля вставочных α-клеток в канальцевую жидкость осуществляет Н⁺-АТФаза, выделение бикарбоната через базолатеральную мембрану в интерстиций происходит через антипорт с Сl^– (см. "Гомеостаз натрия").