Клеточные процессы и взаимодействия в эмбриогенезе: пролиферация, сгущение, миграция, избирательная гибель, адгезия, сортировка. Последствия нарушений клеточных процессов в эмбриогенезе.

Пролиферация (П.)

1) увеличение числа клеток (или только геномов при полиплоидии) путём митоза, приводящее к росту ткани, в отличие от др. способов увеличения её массы, напр. вследствие отёка. Интенсивность П. регулируется стимуляторами и ингибиторами, вырабатываемыми как вдали от реагирующих клеток (напр., гормонами), так и внутри них. В раннем эмбриогенезе П. происходит непрерывно. По мере дифференцировки периоды между делениями удлиняются. Некоторые дифференцированные. клетки, напр. нервные, не способны к П. 2) У растений П., или пролификация,— прорастание цветка или плода с образованием вегетативного побега или нового цветка над ними. Происходит вследствие удлинения оси цветоложа или плода в определённых условиях за счёт роста и дифференциации неиспользованной части верхушечной меристемы. П. обычна у розы, земляники, ананаса; встречается также у жен. шишек саговников, шишек хвойных.

Миграция клеток, или клеточные перемещения, наряду с другими клеточными процессами имеют очень большое значение, начиная с процесса гаструляции и далее, в процессах морфогенеза. Клетки меха низменного типа мигрируют одиночно и группами, а клети эпителиев обычно согласованно, пластом

Сортировка.

В процессе эмбриогенеза клетки не только активно перемещаются, но и “узнают” друг друга, т.е. образуют скопления и пласты только с определенными клетками. Значительные координированные перемещения клеток характерны для периода гаструляции. Смысл Этих перемещений заключается в образовании обособленных друг от друга зародышевых листков с совершенно определенным взаимным расположением. Клетки как бы сортируются в зависимости от свойств, т.е. избирательно.

Адгезия - не просто соединение клеток между собой, а такое соединение их, которое приводит к формированию определённых правильных типов гистологических структур, специфичных для данных типов клеток.

Гибель клеток (апоптоз)

Апоптоз -явление программируемой клеточной смерти, сопровождаемой набором характерных цитологических признаков (маркеров апоптоза) и молекулярных процессов, имеющих различия у одноклеточных и многоклеточных организмов.

Апоптоз — форма гибели клетки, проявляющаяся в уменьшении её размера, конденсации и фрагментации хроматина, уплотнении наружной и цитоплазматической мембран без выхода содержимого клетки в окружающую среду. Несмотря на то, что обычно более принципиальным является аспект программированности и активный характер гибели, чем сопутствующие ей морфологические изменения, чаще используется термин «апоптоз», вероятно, из-за его краткости.

 

Роль средовых факторов в нарушении эмбриогенеза. Возможные пути влияния средовых факторов на эмбриогенез.

Вредные средовые факторы:

1) неполноценное питание матери

2) заболевания матери

3) внутриутробные инфекции

4) ионизирующая радиация

5) влияние химических соединений (алкоголь, лекарства, никотин)

Материнский организм влияет на плаценту и на зародыш. Плацента влияет на зародыш. Вредные факторы влияют на всё.

 

 

Критические периоды в пренатальном и постнатальном онтогенезе человека. Тератогенные факторы, их влияние на развитие зародыша.

Критические периоды:

1) предимлантационный и имплантационный

2) Гисто- и органогенез и начало плацентации

3) Перинатальный период (роды)

4) Подрастковый (пубертантный)

5) Климактерический

Теротогенные факторы — факторы, оказывающие повреждающее действие на организм в критический период.

 

Врождённые пороки развития, наследственные и ненаследственные, фенокопии. Классификация пороков по стадиям онтогенеза, на которых они возникли.

По этиологическому признаку:

1) наследственные:

а) генеративные мутации

б) мутации в зиготе и бластомерах

2) ненаследственные:

а) нарушение реализации генетической информации (фенокопии)

б) нарушение взаимодействия клеток и тканей, нарушение развития органов и тканей (кисты)

в) соматические мутации (врожденные опухоли)

3) мультифакториальные:

По периоду отногенеза:

1) гометопатии

2) гонастопатии (до 15ого дня)

3) эмбриопатии (до конца 8ой недели)

4) фенопатии (от 9ти недель до родов)

5) пороки возникающие в постнатальный период (возникают реже, чем вышесказанные пороки, обусловлены травмами или заболеваниями)

 

Гомеостаз, биологическая сущность, виды гомеостаза.

Гомеостаз — способность живых систем сохранять динамическое постоянство состава и свойств.

Виды: генетический (поддерж. сбалансированной системы генов, содержащих всю биологическую информацию организма), физиологический (поддержание в клетке и в организме специфически физиологических условий), структурный (поддержание физиологического постоянства).

 

 

Генетический гомеостаз. Механизмы его поддержания на молекулярно-клеточном уровне.

Генетический гомеостаз - поддерж. сбалансированной системы генов, содержащих всю биологическую информацию организма.

Механизмы:

а) репликация ДНК

б) репарация ДНК

в) точное распределение наследственного материала при митозе

 

Репарация ДНК. Основные виды репарации: фотореактивация, эксцизионная, самокоррекция, SOS-репарация. Болезни человека, связанные с наследственными нарушениями механизмов репарации.

Репарация — исправление мутационных поврежденных генов, процесс противоположный мутагенезу.

Фотореактивация — уменьшение повреждающего действия ультрафиолетового излучения на живые клетки при последующем воздействии на них ярким видимым светом.

Эксцизионная р. - удаление искаженного участка ДНК и замена его новым, синтезированного на второй комплементарной цепи ДНК.

Самокоррекция — отщепление ошибочно включенного в цепь ДНК нуклеотида, не спаренного с матрицей.

SOS-репарация — репарация при избыточном числе повреждений в ДНК. Специальные ферменты репарации (SOS-система) заполняет бреш, восстанавливая целостность синтезируемых полинуклеотидных цепей без точного соблюдения принципа комплементарности.

Болезни: пигментная ксеродермия, синдролм хачинсона.

 

 

Поддержание генетического гомеостаза на организменном уровне. Неспецифические клеточные и гуморальные факторы защиты.

На организменном уровне гомеостаз регулируется центральной нервной системой и эндокринной системой.

Поддержание гомеостаза обеспечивает:

1) неспецифические защитные механизмы (барьерные свойства кожи, фагоцитоз)

2) специфические защитные механизмы (клеточный и гуморальный иммунитет, аллергические реакции)

 

 

Иммунитет – механизм специфической защиты от генетически чужеродных факторов. Клеточный и гуморальный иммунитет, его основные механизмы.

Клеточный иммунитет — появление повышенного количества избирательно реагирующих с данным антигеном Т — лимфоцитов.

Гуморальный — образование циркулирующих с кровью специфических антител к определенным антигенам

 

42. Проблемы трансплантации органов и тканей, связанные со способностью организмов поддерживать генетический гомеостаз. Ауто-, алло- и ксенотрансплантация. Перспективы пересадки органов и тканей.

Ауто- (изо-) трансплантация — пересадка тканей и органов собственного или генетически идентичного организма. Препятствия к пересадке отсутствуют.

Алло- (или гомо-) трансплантация — пересадка тканей или органов донора (или трупа) этого же вида

Ксено (гетеро-) трансплантация — пересадка тканей и оргнов организма другого вида (возникает тканевая несовместимость).

 

 

Регенерация как механизм поддержания структурно-функционального гомеостаза. Физиологическая и репаративная регенерация.

Регенирация - совокупность процессов обеспечивающих осстановление биологических структур.

Физиологическая регенерация - восстановление структур, искоженных в процессе нормальной жизнидеятельности организма.

Репаративная регенирация - восстановление структур после травм или послепотологического процесса