Медсестринство в сімейній медицині

Медсестринство в сімейній медицині

Семестр 2. ЛЕКЦІЯ № 2
Тема: Артеріальні гіпертензії в практиці сімейної медицини.

 

ПЛАН

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ.. 1

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА.. 7

РЕЗИСТЕНТНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ.. 27

ЗЛОЯКІСНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ.. 28

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ В ДІТЕЙ ТА ПІДЛІТКІВ.. 29

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ У ХВОРИХ ПОХИЛОГО ВІКУ.. 31

ГІПЕРТЕНЗИВНИЙ КРИЗ. 34

СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ.. 42

НЕФРОГЕННА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ.. 43

ЕНДОКРИННА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ.. 46

АНГІОГЕННА (КАРДІОВАСКУЛЯРНА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ.. 49

НЕВРОГЕННА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ.. 51

ЗАСТІЙНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ.. 51

МЕДИКАМЕНТОЗНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ.. 51

 

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Артеріальна гіпертензія - найпоширеніше хронічне неінфекційне захворювання серед дорослого населення. У 15— 20% дорослого населення у світі діагностують підвищений AT, а серед людей похилого віку - у 30-40%. В Україні у 2003 р. зареєстровано 10 млн хворих на артеріальну гіпертензію, що становить 24,31% дорослого населення держави. За даними відділення наукових проблем поліклінічної допомоги та вдосконалення кардіологічної служби Українського науково-дослідного інституту кардіології (УНДІК), у нашій країні артеріальну гіпертензію діагностують майже у 13 млн осіб. Щорічно під час звертання до лікувально-профілактичних установ уперше виявляють близько 43 тис. хворих на артеріальну гіпертензію. Стандартизований за віком показник поширеності артеріальної гіпертензії в Україні становить 33,7%. Серед хворих 69,4% міських і 46,9% сільських мешканців знають про наявність у них підвищеного AT, з яких лікуються відповідно 28,5% та 12,4%. Відсоток ефективно лікованих є досить низьким - 16,1 та 6,2.

Економічні витрати внаслідок тимчасової непрацездатності, інвалідності та передчасної смерті від артеріальної гіпертензії та її ускладнень в Україні становлять приблизно 2 млрд гривень на рік. При цьому тимчасова непрацездатність, зумовлена артеріальною гіпертензією, становить 20,1 дня на рік на 100 працюючих, що на 1,2 дня більше, ніж при всіх формах ІХС.

Доведено, що підвищений AT є безумовним фактором ризику ІХС та інфаркту міокарда, однією з основних причин розвитку хронічної СН та порушень мозкового кровообігу. У структурі смертності від серцево-судинних захворювань частка артеріальної гіпертензії становить близько 50%.

Артеріальною гіпертензією, згідно з рекомендаціями ВООЗ та Міжнародного товариства боротьби з артеріальною гіпертензією (МТГ), вважають стійке (підтверджене під час повторного вимірювання AT не менше 2-3 разів у різні дні протягом 4 тиж) підвищення рівня CAT до 140 мм рт. ст. і вище та ДАТ до 90 мм рт. ст. і вище.

Розрізняють есенціальну (первинну) та вторинну (симптоматичну) артеріальну гіпертензію. Есенціальна гіпертензія — це тривало існуюче підвищення AT за відсутності очевидної причини. В Україні еквівалентом терміну „есенціальна гіпертензія^„ є термін „гіпертонічна хвороба^„, що запропонований у 1932 р. Г.Ф. Лангом і використовується в країнах СНД.

Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпертензія - це підвищення AT за з'ясованої причини.

Етіологія артеріальної гіпертензії до цього часу залишається не з'ясованою. Проте встановлено низку факторів ендогенного та екзогенного характеру, які сприяють виникненню і розвитку артеріальної гіпертензії, ускладнюють її перебіг та прогноз (так звані фактори ризику). Умовно їх поділяють на керовані, вплив на які дає змогу зменшити ризик розвитку та прогресування артеріальної гіпертензії, і некеровані.

Фактори ризику артеріальної гіпертензії:

1. Некеровані:

• вік, стать;

• обтяжена спадковість;

• раса;

• наявність ІХС або інших атеросклеротичних захворювань у віці до 55 років серед чоловіків і 65 років - у жінок.

2. Керовані:

• звички, що формують стиль життя (тютюнопаління, високоенергетична цінність їжі з підвищеним вмістом жирів, зловживання алкоголем, низька фізична активність);

• професія, пов'язана з дією ксенобіотиків (водій автотранспорту, механізатор, робітник з обробки металів, газоелектрозварювальник тощо);

• деякі фізіологічні характеристики індивідуума (атерогенна дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, гіперглікемія - цукровий діабет, ожиріння, схильність до тромбоутворення).

Виявлено тісний зв'язок між ризиком виникнення артеріальної гіпертензії і наявністю підвищеного AT у близьких родичів. Якщо обоє батьків страждають на артеріальну гіпертензію, ризик захворювання в дітей становить 50-70%. Генетичні фактори сприяють негативному впливу навколишнього середовища. Поширеність артеріальної гіпертензії корелює з віком. В осіб похилого віку виявляється більш значне підвищення CAT, тоді як ДАТ після 55 років змінюється незначно. У віці до 40 років артеріальна гіпертензія частіше спостерігається в чоловіків, ніж у жінок. У людей старших вікових категорій це співвідношення змінюється у протилежний бік.

Надмірне споживання натрію хлориду (кухонної солі) має патогенетичне значення. Доведено, що обмеження вживання солі до 6 г (що відповідає 100 ммоль натрію) на добу, призводить до зниження AT: систолічного на 5-10 мм рт. ст., діастолічного - на 2,2 мм рт. ст. Ця закономірність більше виражена в осіб похилого віку. Рівень AT корелює із співвідношенням Na⁺/Ка⁺ у плазмі крові. У деяких дослідженнях доводиться можливість зниження AT шляхом збільшення вживання Ма²⁺ та Са²⁺, хоча результати неоднозначні. При збільшенні надходження в організм з їжею магнію на 15-20 ммоль на добу CAT знижується в середньому на 4- 12 мм рт. ст. Рівень AT достовірно пов'язаний з надлишковою масою тіла. Її зменшення на 1 кг призводить до зниження CAT на 3 мм рт. ст. і ДАТ — на 1,2 мм рт. ст.

Регулярні фізичні вправи не тільки сприяють зниженню AT, а й запобігають розвитку артеріальної гіпертензії. Важливо, що найбільш виражену гіпотензивну дію справляють помірні фізичні навантаження, зокрема швидка ходьба протягом 30-45 хв (3-5 разів на тиждень). Комітет ВООЗ вважає оптимальним поєднання дієти з низькою енергетичною цінністю (низьким рівнем жирів та високим рівнем ненасичених жирних кислот) з підвищенням фізичної активності.

Тютюнопаління призводить до підвищення AT, прогресування атеросклерозу. При викурюванні 10 сигарет за день ризик виникнення артеріальної гіпертензії зростає в 2 рази, 20 сигарет - у 3 рази. Надмірне вживання алкоголю не тільки зумовлює підвищення AT, а й нерідко спричинює резистентність до антигіпертензивної терапії.

У комплексі оздоровлення способу життя необхідна відмова від цих шкідливих звичок. Національний комітет США з виявлення, оцінки та лікування високого AT рекомендує вживання алкоголю в дозі, що не перевищує 1 унції (30 мл) етанолу на добу, що відповідає 60 мл горілки, 240 мл вина чи 720 мл пива. Несподівано суперечливими виявилися дані щодо ролі психоемоційних перенавантажень у розвитку і прогресуванні артеріальної гіпертензії. Доведено, що усунення психотравмівних факторів поряд із психотерапією, релаксацією та автогенним тренуванням само по собі не приводить до достовірного зниження AT, проте знижує частоту загострень артеріальної гіпертензії.

П а т о г е н е з артеріальної гіпертензії складається з багатьох ланок, вираженість яких є різною в кожного конкретного хворого. Згідно з сучасними уявленнями, в основі патогенезу АГ лежить полігенний спадковий дефект, що проявляється порушенням транспорту йонів натрію та кальцію через клітинну мембрану, надмірною активацією пресорних систем у відповідь на зовнішні та внутрішні подразники, швидким виснаженням депресорних механізмів. Стійка гіпертензія формується шляхом збільшення серцевого викиду (переважно в початковій стадії), периферійного судинного опору, збільшення ОЦК, що виникає через активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи і, як наслідок, затримку натрію та рідини в організмі.

К л а с и ф і к а ц і я. За МКХ-10 розрізняють такі форми АГ:

Хвороби, що характеризуються підвищеним AT (I10-I15)

І10 Есенціальна (первинна) гіпертензія

І11 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця

I11.0 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця з (застійною) серцевою недостатністю

I11.9 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця без (застійної) серцевої недостатності

І12 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням нирок

І12.0 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням нирок з нирковою недостатністю

І12.9 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням нирок без ниркової недостатності

І13 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця і нирок

І13.0 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця і нирок з (застійною) серцевою недостатністю

І13.1 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця і нирок з нирковою недостатністю

І13.2 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця і нирок з (застійною) серцевою і нирковою недостатністю

І13.9 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця і нирок, неуточнена

І15 Вторинна гіпертензія

На сьогодні прийнято дві основні клінічні класифікації артеріальної гіпертензії:

• за рівнем AT (прийнята ВООЗ та МТГ* у 1978 р. та переглянута у 1999 р. - табл. 4);

• залежно від ураження органів-мишеней (прийнята ВООЗ у 1978 p., переглянута у 1993 p.), що використовується для визначення стадії захворювання (табл. 5).

МТГ — Міжнародне товариство гіпертензії.

 

Таблиця 4. Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем AT (ВООЗ/МТГ, 2003)

 

Категорія	CAT, мм рт. cm.	ДАТ, мм рт. cm.
Оптимальний AT	<120	<80
Нормальний AT	<120-129	<80-84
Високий нормальний AT	130-139	85-89
Артеріальна гіпертензія
І ступеня (легка)	140-159	90-99
II ступеня (помірна)	160-179	100-109
III ступеня (тяжка)	≥180	≥110
Ізольована систолічна гіпертензія	≥140	≤90

Примітка: Якщо рівні CAT і ДАТ стосуються різних категорій, то стадію визначає більш високий показник; при ізольованій системній гіпертензії за рівнем CAT можна також визначити стадію артеріальної гіпертензії.

Таблиця 5. Класифікація артеріальної гіпертензії за ступенем ураження органів-мішеней

 

Стадія

Ознаки

І II   III

Об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней відсутні Наявні об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней без симптомів з їх боку чи порушення функції: • гіпертрофія лівого шлуночка (за даними електро- та ехокардіографії, рентгенографії); • генералізоване звуження артерій сітківки; • мікроальбумінурія чи протеїнурія та/або значне підвищення рівня креатиніну в плазмі крові (177 мкмоль/л або 2 мг/дл)   Наявні об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней з симптомами з їх боку та порушенням функції: Серце: інфаркт міокарда серцева недостатність ІІА — III стадій Мозок: інсульт транзиторна ішемічна атака гостра гіпертензивна енцефалопатія хронічна гіпертензивна енцефалопатія III стадії судинна деменція Очне дно: крововиливи та ексудати в сітківці з набряком диска зорового нерва або без нього Нирки: вміст креатиніну в плазмі крові > 177 мкмоль/л (2 мг/дл) Судини: розшаровувальна аневризма аорти

 

Класифікацію стадій артеріальної гіпертензії за ступенем ураження органів-мішеней прийнято в Україні в 1992 р. і рекомендовано до застосування згідно з наказом МОЗ України № 247 від 01.08.1998 р. "Про внесення змін і доповнень до наказу МОЗ України від 10.12.1992 р. № 206 "Про заходи щодо поліпшення кардіологічної допомоги населенню України".

Цю класифікацію рекомендовано використовувати для встановлення стадії як гіпертонічної хвороби, так і вторинної артеріальної гіпертензії.

К л і н і к а. АГ може мати тривалий безсимптомний перебіг. Іноді хворі скаржаться на періодичний головний біль, переважно в потиличній чи лобовій ділянках, запаморочення, шум у вухах, миготіння „мушок" перед очима. Спостерігаються погіршення самопочуття, швидка втомлюваність. Описані симптоми виникають чи посилюються після психоемоційного навантаження, зловживання алкоголем, уживання гострої чи солоної їжі. У міру прогресування гіпертонічної хвороби виникають інші симптоми відповідно до ураження органів-мішеней.

Зміни з боку серця проявляються гіпертрофією лівого шлуночка, прискореним розвитком чи загостренням уже існуючої ІХС, прогресуванням СН. Сукупність функціональних і морфологічних змін, що розвиваються в міокарді в процесі формування артеріальної гіпертензії, об'єднують терміном „гіпертензивне серце^„ (за МКХ-10, І11 Гіпертензивна хвороба серця). Гіпертензивне серце проявляється первинним порушенням діастолічної функції міокарда, що призводить до застою в малому колі кровообігу, і розвитком відносної коронарної недостатності. Клінічно ураження серця проявляється задишкою при фізичному навантаженні та періодичними больовими відчуттями в ділянці серця чи за грудниною на тлі підвищення AT. На ЕКГ виявляють ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (збільшення вольтажу зубців R у виведеннях І, aVL, V₄_₆ і відхилення електричної осі серця вліво) та його перенавантаження (згладжені чи асиметричні негативні зубці Т та косонизхідна депресія сегмента ST у лівих грудних відведеннях). У разі прогресування гіпертрофії лівого шлуночка та приєднанні органічних змін унаслідок коронарного атеросклерозу часто розвивається блокада лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка чи його передньої гілки. На ЕКГ можна виявляти інші зміни, зумовлені супутньою ІХС. Достовірно підтвердити гіпертрофію лівого шлуночка та оцінити її ступінь дає змогу ехокардіографія. Під час рентгенографії органів грудної клітки зміни з боку серця виявляють при вираженій дилатації. Єдиною ранньою ознакою концентричної гіпертрофії може бути заокругленість верхівки серця, особливо виражена в бічній проекції.

Ураження судин сітківки проявляється розвитком гіпертензивної ретинопатії. На очному дні — розширення вен та їх стиснення в місці перехресту з артеріолами за рахунок гіпертрофії стінки останніх. Артеріоли в більшості випадків звужені. При вираженій артеріальній гіпертензії можна виявити множинні крововиливи та ексудати. Їх поява супроводжується розладами зору. Розвиток набряку диска зорового нерва можливий при злоякісній артеріальній гіпертензії.

Тривало існуюча артеріальна гіпертензія призводить до розвитку судинного нефросклерозу (первинно зморщеної нирки) із формуванням хронічної ниркової недостатності. У той самий час артеріальна гіпертензія часто є вторинною при захворюваннях нирок іншого генезу, що значно утруднює диференціальну діагностику есенціальної та симптоматичної (нефрогенної) гіпертензії. Як правило, гіпертонічна хвороба супроводжується помірними змінами в нирках: ніктурія, поліурія, помірна протеїнурія, ізо-, гіпостенурія. Розвиток хронічної (чи гострої) ниркової недостатності, значна протеїнурія, гематурія більше характерні для злоякісної гіпертензії. При цьому різко зростає рівень креатиніну, сечовини, калію та залишкового азоту в плазмі крові.

Ураження судин головного мозку призводить до розвитку гіпертензивної енцефалопатії, що проявляється слабістю, сонливістю, запамороченнями, посиленням головного болю, зниженням інтелекту, депресивними розладами. Тяжкі розлади виникають унаслідок приєднання атеросклерозу великих судин головного мозку та прямої дії високого AT на судини.

 

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА

ГІПЕРТЕНЗИВНИЙ КРИЗ

Гіпертензивний криз - це раптове значне підвищення AT (систолічного та діастолічного) вище індивідуальної норми, яке, як правило, супроводжується появою чи посиленням розладів функції органів-мішеней або вегетативної нервової системи. Гіпертензивні кризи спостерігаються у 20-35% хворих з гіпертонічною хворобою, можуть виникати на всіх стадіях її перебігу, а іноді є її єдиним проявом.

Критерії гіпертензивного кризу:

• раптовий початок;

• значне підвищення AT;

• поява або посилення симптомів ураження органів-мішеней.

К л а с и ф і к а ц і я. Розрізняють такі варіанти гіпертензивних кризів:

1. За клінічним розвитком:

• першого типу;

• другого типу.

2. За переважним ураженням органів-мішеней:

• гіпертензивна енцефалопатія;

• СН;

• ниркова недостатність;

• гіпертензивне ураження органа зору

3. За станом центральної гемодинаміки:

• гіперкінетичний;

• нормокінетичний;

• гіпокінетичний.

4. За терміновістю надання допомоги:

• невідкладний стан (hypertensive emergency);

• екстрений стан (hypertensive urgency).

Гіперкінетичний варіант гіпертензивного кризу зумовлений підвищеним викидом адреналіну і збільшенням ударного об'єму крові, що призводить до значного підвищення CAT і тахікардії. Найчастіше виникає на ранніх стадіях захворювання, триває від кількох хвилин до години. Клінічні прояви - тремтіння тіла, серцебиття, збудження, інтенсивний головний біль. Закінчується такий криз виділенням великої кількості сечі.

Гіпокінетичний варіант гіпертензивного кризу виникає внаслідок підвищення рівня норадреналіну в крові. При цьому значно зростає загальний периферійний опір судин, відзначається підвищення ДАТ Такий варіант гіпертензивного кризу характерний для пізніх стадій захворювання. Розвивається він поступово, супроводжується головним болем, порушенням зору, розладами мозкового або коронарного кровообігу. Тривалість кризу може досягати кількох діб. Диференціально-діагностичні ознаки гіперкінетичного і гіпокінетичного варіантів гіпертензивного кризу наведені в табл. 21.

Еукінетичний варіант гіпертензивного кризу розвивається у хворих на пізних стадіях гіпертонічної хвороби, супроводжується нормальними показниками ударного та хвилинного об'єму серця, ЧСС, збільшенням опору периферійних судин.

За класифікацією робочої групи Українського товариства кардіологів (2001) залежно від наявності небезпечних для життя уражень органів-мішеней і необхідності термінового зниження AT розрізняють ускладнені та неускладнені гіпертензивні кризи.

Таблиця 21. Диференціально-діагностичні ознаки гіпер-і гіпокінетичного варіантів гіпертензивного кризу

 

Ознака	Варіант гіпертензивного кризу
гіперкінетичний	гіпокінетичний
Стадія артеріальної гіпертензії, в якій виникає криз	Рання	Пізня
Розвиток кризу	Гострий	Поступовий
Тривалість кризу	Короткотривалий (не більше 3—4 год)	Довготривалий (від кількох годин до 4—5 діб)
AT	Систолічний, пульсовий ↑	Діастолічний ↑, пульсовий ↓
ЧСС	Тахікардія	Тахікардії немає
Механізм розвитку	Кардіальний	Судинний

Ускладнені гіпертензивні кризи характеризуються розвитком гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, що становить пряму загрозу життю хворого і потребує негайного (протягом однієї години) зниження AT.

Ураження органів-мішеней може бути органічним (інфаркт міокарда, інсульт, розшаровувальна аневризма аорти) або функціональним (гостра недостатність лівого шлуночка, нестабільна стенокардія). До цих станів належать також гіпертензивні кризи, що загрожують життю хворого внаслідок кровотечі, найчастіше післяопераційної.

Таким чином, гіпертензивні кризи, які потребують невідкладної гіпотензивної терапії, розвиваються на тлі:

• інфаркту міокарда;

• інсульту;

• гострої розшаровувальної аневризми аорти;

• гострої недостатності лівого шлуночка;

• нестабільної стенокардії;

• аритмії (пароксизмальної тахікардії, миготливої аритмії, шлуночкової екстрасистолії високих градацій);

• транзиторної ішемічної атаки;

• гострої гіпертензивної енцефалопатії;

• кровотечі;

• еклампсії.

Госпіталізація пацієнтів є обов'язковою. Лікування слід здійснювати в умовах палати інтенсивної терапії із застосуванням периферійного введення антигіпертензивних препаратів.

Неускладнені гіпертензивні кризи перебігають без прогресуючого ураження органів-мішеней, становлять потенційну загрозу життю хворого і потребують зниження AT протягом кількох годин.

До них належать:

• церебральний неускладнений криз;

• кардіальний неускладнений криз;

• підвищення CAT до 240 мм рт. ст. або ДАТ до 140 мм рт. ст.;

• значне підвищення AT у ранній післяопераційний період.

В Україні неускладнені кризи визначали як кризи І типу (за А.Л. М'ясниковим, Н.А. Ратнер, 1968) або гіперкінетичний (за А.П. Голіковим, 1976).

Особливості неускладненого гіпертензивного кризу:

• частіше виникає при артеріальній гіпертензії І— II стадії;

• відсутня гіпертензивна енцефалопатія та ішемія міокара;

• у клініці переважають вегетативні розлади;

• триває не більше ніж 2—3 год;

• легко усувається антигіпертензивними препаратами.

Госпіталізація пацієнтів з неускладненими гіпертензивними кризами не є обов'язковою. Лікування може бути проведене шляхом перорального приймання антигіпертензивних препаратів або введення їх внутрішньом'язово.

Л і к у в а н н я, п р о ф і л а к т и к а. Гіпертензивний криз виникає найчастіше у хворих, які отримують неадекватне лікування, або в осіб, які не приймають гіпотензивні препарати. Кращою профілактикою гіпертензивного кризу є своєчасна діагностика і раціональне лікування хворих на артеріальну гіпертензію. Підвищення AT без клінічних симптомів і проявів ураження органів-мішеней рідко потребує активного втручання. Основним правилом при цьому є дотримання контрольованості зниження AT, проте важливо враховувати, що надто швидке його зниження може призвести до посилення ішемії мозку чи міокарда. Особливо високий ризик ускладнень існує в осіб похилого віку з вираженим атеросклерозом судин.

Перевагу слід віддавати препаратам короткочасної дії (нітрогліцерин, натрію нітропрусид). Оптимальним вважають зниження AT на 25% початкового рівня.

Мета лікування хворих з ускладненим гіпертензивним кризом:

1. Знизити AT до відносно безпечного рівня, тобто не більше ніж на 20- 25% вихідного рівня, протягом першої години лікування.

2. Уникнути надмірного зниження AT, при якому може виникати критичне зниження перфузії життєво важливих органів.

3. Протягом наступних 2-6 год досягти AT 160/100 мм рт. ст. з наступним переходом на пероральне приймання лікарських препаратів.

Лікування при ускладненому гіпертонічному кризі має починатися з внутрішньовенного введення антигіпертензивних препаратів (табл. 22).

Таблиця 22. Парентеральна терапія

при ускладнених гіпертензивних кризах (за рекомендаціями Українського товариства кардіологів, 1999)

 

Назва препарату	Спосіб уведення, дози	Початок дії	Тривалість дії	Примітки
Судинорозширювальні препарати
Натрію нітропрусид	Внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 0,25-10 мкг/(кг*хв) (50-100 мг у 250-500 мл 5% розчину глюкози)	Негайно	1—3 хв	Придатний для термінового зниження AT при будь-якому кризі. Уводять за допомогою спеціального дозатора під час моніторингу AT
Нітрогліцерин	Внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 50-200 мкг/хв	2—5 хв	3—5хв	Особливо ефективний при гострій СН, інфаркті міокарда
Верапаміл	Внутрішньовенно 5— 10 мг, можна продовжити внутрішньовенне краплинне введення зі швидкістю 3—25 мг/год	1—5хв	10-30 хв	Не використовувати у хворих із СН та в тих, що лікуються (β-адреноблокаторами
Гідралазин	Внутрішньовенно болюсно 10—20 мг на 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 0,5 мг/хв, або внутрішньом'язово зі швидкістю 10—50 мг	10-20 хв	2—6 год	Переважно при еклампсії. Введення можна повторити через 2—6 год
Еналаприлат	Внутрішньовенно 1,25—5 мг	15-30 хв	6 год	Ефективний при гострій недостатності лівого шлуночка
Антиадренергічні препарати
Лабеталол	Внутрішньовенно болюсно 20—80 мг зі швидкістю 2 мг/хв або внутрішньовенно 50—300 мг	5-10 хв	4—8 год	Ефективний при більшості кризів. Не застосовувати у хворих із СН
Пропранолол	Внутрішньовенно краплинно 2—5 мг зі швидкістю 0,1 мг/хв	10-20 хв	2-4 год	Переважно при розшаровувальній аневризмі та коронарному синдромі
Есмолол	Внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 250-500 мкг/(кг*хв) протягом 1 хв, потім — 50—100 мкг/кг протягом 4 хв	1-2 хв	10-20 хв	Є препаратом вибору при розшаровувальній аневризмі аорти та при післяопераційній артеріальній гіпертензії
Клонідин	Внутрішньовенно 0,5—1 мл або внутрішньом'язово 0,5—2 мл 0,01% розчину	5—15 хв	2—6 год	Небажано застосовувати при мозковому інсульті
Пентамін	Внутрішньовенно 0,2—0,75 мл (дозу титрувати) або внутрішньом'язово 0,3—1 мл 5% розчину	5-15 хв	2—4 год	Протипоказаний хворим похилого віку. Спричинює ортостатичну гіпотензію
Фентоламін	Внутрішньовенно або внутрішньом'язово 5—15 мг (1—3 мл 0,5%розчину)	1-2 хв	3-10 хв	Переважно при феохромоцитомі, синдромі відміни клофеліну
Інші препарати
Фуросемід	Внутрішньовенно болюсно 40—200 мг	5-30 хв	6—8 год	Переважно при гіпертензивних кризах з гострою серцевою чи нирковою недостатністю
Магнію сульфат	Внутрішньовенно болюсно 5—20 мл 25% розчину	30-40 хв	3—4 год	При судомах, еклампсії вагітних

Якщо негайне внутрішньовенне введення цих препаратів є неможливим, слід приймати сублінгвально, нітрогліцерин та інші нітрати, ніфедипін, клонідин, каптоприл, (β-адреноблокатори або ввести внутрішньом'язово клофелін, фентоламін, дибазол.

Лікування неускладнених гіпертензивних кризів, як правило, не потребує внутрішньовенного введення гіпотензивних препаратів. Пацієнтам призначають таблетовані форми антигіпертензивних засобів швидкої дії або внутрішньом'язові ін'єкції (табл. 23). У таких випадках ефективний клонідин, який не збільшує серцевого викиду і не підвищує ЧСС. Клонідин протипоказаний хворим з порушенням провідності серця, а також після приймання серцевих глікозидів.

Досить ефективним є пероральне застосування ніфедипіну. Гіпотензивний ефект настає через 15-30 хв після приймання і триває 4— 6 год. Побічна дія — тахікардія, а тому в разі поєднання гіпертензивного кризу з тахікардією від вживання ніфедипіну слід утриматись. Нерідко виникає неконтрольована артеріальна гіпотензія, особливо при одночасному застосуванні препарату з магнію сульфатом, що підвищує ризик мозкової та коронарної ішемії.

Належний гіпотензивний ефект (протягом 30-40 хв) дає приймання каптоприлу сублінгвально.

Таблиця 23. Препарати для лікування хворих з неускладненими

Гіпертензивними кризами

 

Препарат	Дози та спосіб уведення	Початок дії, хв	Побічні ефекти
Клонідин	0,5—2 мл 0,01%розчину внутрішньом'язово; 0,075—0,3 мг перорально	30-60	Відчуття сухості в роті, сонливість. Протипоказаний хворим з передсердно-шлуночковою блокадою та брадикардією
Ніфедипін	10—20 мг перорально; 10—20 мг сублінгвально	15-30	Головний біль, тахікардія, почервоніння лиця, стенокардія
Каптоприл	12,5—50 мг перорально		Артеріальна гіпотензія у хворих з ренінзалежною гіпертензією
Празозин	0,5—5 мг перорально	15-30	Ортостатична артеріальна гіпотензія, бронхоконстрик ція, брадикардія
Пропранолол	20—80 мг перорально	30-60
Дибазол	3—5 мл 1% розчину внутрішньовенно або 4—8 мл внутрішньом'язово	10-30	Більш ефективний у комбінації з іншими антигіпертензивними засобами
Дроперидол	1—1,5 мл внутрішньом'язово	10-30	Ортостатична артеріальна гіпотензія, запаморочення, сонливість, екстрапірамідні розлади

 

Лікування хворих із гіпертензивними кризами слід проводити з урахуванням його проявів (табл. 24).

Таблиця 24. Лікування хворих із гіпертензивними кризами

залежно від клінічних проявів (за рекомендаціями Українського товариства кардіологів, 2001)

 

Характер кризу	Лікування	Препарати, яких слід уникати
Гіпертензивна енцефалопатія	Внутрішньовенна інфузія: натрію нітропрусид, лабеталол, німодипін, нікардипін, триметафан, фуросемід, магнію сульфат, пентамін, еуфілін Перорально: будь-які антигіпертензивні препарати, крім центральних антиадренергічних та β-адреноблокаторів	Препарати, що справляють центральну депресивну дію (клонідин, метилдопа, резерпін), β-адреноблокатори без α-блокувальної здатності, які погіршують мозковий кровообіг
Інсульт	Внутрішньовенна інфузія: натрію нітропрусид, еналаприлат, лабеталол, німодипін (субарахноїдальний крововилив), триметофан, пентамін Перорально: каптоприл, нікардипін	Препарати, що різко та тривало знижують AT або справляють центральну депресивну дію (β-адреноблокатори, клонідин, метилдопа, резерпін, гідралазин, ніфедипін)
Гострий коронарний синдром	Внутрішньовенна інфузія: нітрогліцерин, натрію нітропрусид, триметафан, лабеталол, пропранолол. Перорально: нітрати, β-адреноблокатори, інгібітори АПФ	Препарати, що спричиняють тахікардію (гідралазин, міноксидил) Антагоністи кальцію — обережно
Гостра недостатність лівого шлуночка	Внутрішньовенна інфузія: натрію нітропрусид, еналаприлат, нітрогліцерин, триметафан, фуросемід, пентамін. Перорально: інгібітори АПФ, діуретики,, нітрати	Препарати з негативною інотропною дією (β-адреноблокатори, антагоністи кальцію). Гідралазин
Розшаровування аорти	β-Адреноблокатори, натрію нітропрусид + β-адреноблокатор, триметафан + β-адреноблокатор, еналаприлат	Сильні судинорозширювальні засоби (гідралазин, міноксидил, дигідропиридинові антагоністи кальцію, празозин)
Еклампсія	Гідралазин, магнію сульфат, лабеталол, антагоністи кальцію (пригнічують скоротливість непосмугованих м'язів матки)	Інгібітори АПФ Блокатори рецепторів ангіотензину II Триметафан, діуретики, натрію нітропрусид
Гіперкатехоламінемія (феохромоцитома, відміна клофеліну)	Внутрішньовенна інфузія: фентоламін, лабеталол, натрію нітропрусид, тропафен Перорально: празозин, можна поєднувати з β-адреноблокатором	β-Адреноблокатори можна призначати лише в комбінації з α-адреноблокатором

Тактика ведення хворих на гіпертензивну енцефалопатію:

1. Швидке поступове зниження AT.

2. Магнію сульфат - 5-10 мл 25% розчину внутрішньовенно повільно протягом 7-10 хв.

3. Дибазол - 5-10 мл 0,5%розчину внутрішньовенно.

4. При вираженій гіпертензивній енцефалопатії додатково еуфілін - 10 мл 2,4% розчину внутрішньовенно повільно протягом 5 хв, діазепам - 10 мг внутрішньовенно, інфузія манітолу в дозі 0,5-5 г/кг (40 г) з наступним внутрішньовенним уведенням фуросеміду; можливе використання дексаметазону в дозі 4—8 мг внутрішньовенно.

У випадку геморагічного інсульту, як і при ішемічному, рекомендовано знижувати дуже високий AT: CAT> 180 мм рт. ст., ДАТ> 105, AT середній >130 мм рт. ст. (табл. 25).

Таблиця 25. Невідкладні заходи щодо контролю за AT при гострому ішемічному інсульті (за рекомендаціями Американської Асоціації серця, 1999)

 

AT, мм рт. ст.	Терапія
Немає ризику тромболізису
ДАТ> 140	Натрію нітропрусид (мета — зниження ДАТ на 10-20%)
САТ> 220 або ДАТ 121-140, або середній AT >130	Лабеталол внутрішньовенно струминно протягом 1—2 хв, можливі повторні введення і подвоєння дози кожні 20 хв
САТ< 220 або ДАТ< 120, або середній АТ> 130	Інтенсивна антигіпертензивна терапія не показана, якщо немає інфаркту міокарда, розшаровувальної аневризми, тяжкої СН або гіпертензивної енцефалопатії
Наявний ризик тромболізису САТ>185, ДАТ>110	Нітрогліцерин або лабеталол внутрішньовенно струминно. Якщо AT не залишається на рівні < 185 /110 мм рт. ст., необхідно втриматись від призначення тканинного активатора плазміногену

Сімейний лікар має дотримуватися наступної тактики ведення хворих із гіпертензивними кризами:

Перша допомога:

• клонідин (усередину або парентерально);

• празозин (усередину);

• каптоприл (усередину);

• ніфедипін (усередину)

• адельфан (усередину);

• нітрогліцерин (сублінгвально);

• дибазол (парентерально)

 

СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Майже в 90% хворих з артеріальною гіпертензією не вдається встановити причину підвищеного AT. Така артеріальна гіпертензія називається есенціальною (первинною), або гіпертонічною хворобою. При ретельному обстеженні в 10% пацієнтів діагностують захворювання, одним із симптомів якого є постійно підвищений AT. У цьому разі йдеться про симптоматичну, або вторинну, артеріальну гіпертензію, зумовлену ураженням органів, які беруть безпосередню участь у регуляції рівня AT (нирки, серце, ендокринні органи, головний мозок та ін.).

К л а с и ф і к а ц і я. У МКХ-10 симптоматичну артеріальну гіпертензію розглянуто під кодом І15—І15.9:

І15 Вторинна гіпертензія

І15.0 Реноваскулярна гіпертензія

І15.1 Гіпертензія, що є вторинною щодо інших уражень нирок

115.2. Гіпертензія, що є вторинною щодо ендокринних порушень

115.8 Інша вторинна гіпертензія

115.9. Вторинна гіпертензія, неуточнена

Розрізняють такі форми симптоматичної артеріальної гіпертензії:

1. Нефрогенну (ниркову):

• при паренхіматозних захворюваннях нирок:

- автоімунних захворюваннях, переважно запальної природи (дифузний гломерулонефрит, ураження нирок при системних хворобах сполучної тканини) або дистрофічних (амілоїдоз нирок та ін.);

- запальних захворюваннях (хронічний пієлонефрит);

- нефропатії вагітних;

- захворюваннях нирок і сечових шляхів: природжених (гіпоплазія нирок, полікістоз, дистонія, підковоподібна нирка), набутих (нирковокам'яна хвороба, пухлини), травмах нирок і тканин з утворенням навколониркових гематом;

• реноваскулярну (вазоренальну) гіпертензію, зумовлену порушенням кровопостачання нирок за рахунок ураження однієї або обох ниркових артерій (природжені дефекти, набуті ураження артерій при атеросклерозі, тромбозі, синдромі Та