Нефрогенна артеріальна гіпертензія

Серед найпоширеніших причин їх виникнення - захворювання паренхіми нирок (хронічний пієлонефрит і хронічний гломерулонефрит).

Перебіг хронічного пієлонефриту часто супроводжується гіпертензивним синдромом, який розвивається як наслідок інтерстиційного фіброзу, звуження ниркових артеріол і посиленого виділення реніну ішемізованими клітинами юкстагломерулярного апарату нирок. Протягом кількох років ізольована артеріальна гіпертензія може залишатися першою і єдиною ознакою цього захворювання. Діагноз установлюють за наявності лейкоцитурії, бактеріурії, підвищеної температури тіла, функціональної та органічної асиметрії нирок, виявленої шляхом проведення внутрішньовенної урографії, радіонуклідної ренографії, сканування, УЗД і біопсії нирок.

Тривалий перебіг сечокам'яної хвороби, як правило, ускладнюється розвитком гіпертензивного синдрому внаслідок приєднання хронічного калькульозного пієлонефриту. Діагноз цієї форми симптоматичної гіпертензії переважно не утруднений.

Причиною підвищення AT при хронічному гломерулонефриті є гіперпродукція реніну, затримка рідини й натрію. Діагностика ґрунтується на встановленні протеїнурії понад 1 г/л, мікрогематурії (рідше макрогематурії). Якщо сечовий синдром маловиражений, діагноз може бути встановлений лише на основі даних морфологічного дослідження біоптату нирки й анамнезу (перенесений гострий гломерулонефрит).

Симптоматична артеріальна гіпертензія, яка виникла раптово, часто є наслідком гострого запалення нирок. Артеріальна гіпертензія супроводжує гострий гломерулонефрит у понад 50% випадків. Швидко погіршується функція уражених нирок, що проявляється затримкою рідини і натрію, олігурією та збільшенням ОЦК. Діагностика ускладнюється лише в разі відсутності вираженого сечового синдрому у хворого з набряками та артеріальною гіпертензією. І навпаки, зв'язок з нещодавно перенесеною стрептококовою інфекцією і відповідні результати імунологічного дослідження — підґрунтя для встановлення діагнозу.

Основою формування діабетичної нефропатії - тяжкого ускладнення цукрового діабету із тривалим перебігом - є розвиток прогресивного гломерулосклерозу, що спричинює внутрішньокапілярну гіпертензію, яка у свою чергу зумовлює його посилення. Як правило, діабетичний гломерулосклероз II і III стадії супроводжується високим CAT. До основних діагностичних критеріїв належать нефротичний синдром, ознаки прогресивної ниркової недостатності, ретинопатія, характерні зміни в біоптаті нирок. Діабетичну нефропатію на початковій стадії сімейний лікар може запідозрити в разі появи протеїнурії на тлі довготривалого цукрового діабету. Гіпертензивний синдром у хворого на цукровий діабет може бути наслідком супутнього хронічного пієлонефриту або стенозувального атеросклерозу ниркової артерії.

Нефропатія при системних захворюваннях сполучної тканини звичайно призводить до розвитку злоякісної артеріальної гіпертензії, яка швидко прогресує. Діагностика ґрунтується на встановленні сечового синдрому і симптомів основного захворювання.

Перебіг таких захворювань, як туберкульоз, остеомієліт, ревматоїдний артрит, бронхоектатична хвороба, у пізніх стадіях ускладнюється стійким підвищенням AT унаслідок амілоїдозу нирок і погіршення їх функціональної здатності. Для його діагностики важливе значення мають анамнестичні дані, проба на амілоїд, біопсія нирки і прямої кишки.

Полікістоз нирок призводить до появи симптоматичної артеріальної гіпертензії переважно за умови приєднання хронічного пієлонефриту або розвитку ниркової недостатності. Гіпертензивний синдром спричинений надмірним виділенням реніну і затримкою рідини. Діагноз встановлюється методами УЗД і пальпації нирок.

Характерною рисою реноваскулярної гіпертензії є раптова поява резистентного до лікування інтенсивного гіпертензивного синдрому (високі й стійкі показники AT) у пацієнта без артеріальної гіпертензії. В основі симптоматичної артеріальної гіпертензії — однобічне чи двобічне ураження ниркових артерій. У 65% випадків воно зумовлене атеросклеротичним процесом у проксимальній третині, а в 30 % - фібром'язовою дисплазією дистальної частини судин. Атеросклеротичний стеноз ниркових артерій спостерігається переважно в чоловіків літнього віку, тоді як фібром'язова дисплазія розвивається здебільшого в молодих жінок. У незначній кількості випадків рено-васкулярна гіпертензія може виникати внаслідок природженої аномалії чи емболії ниркової артерії, перетискання її прилеглими об'ємними утвореннями або ніжками діафрагми. Гіпертензивний синдром розвивається у відповідь на гіперпродукцію реніну ішемізованими клітинами юкстагломерулярного апарату уражених нирок. До клінічних ознак, які дають змогу запідозрити у хворого реноваскулярну гіпертензію, належать такі:

• тяжка артеріальна гіпертензія в дитини або її поява у віці до 30 чи після 50 років;

• раптове виникнення чи злоякісне посилення артеріальної гіпертензії в будь-якому віці, особливо за наявності ознак поширеного атеросклерозу;

• систолодіастолічний шум над ураженою ниркою, який вислуховується в підребровій бічній ділянці живота або з боку спини як у горизонтальному, так і у вертикальному положенні тіла хворого;

• розлади зору і зникнення пульсу на променевих артеріях, що характерне для синдрому Такаясу;

• швидко прогресуюча (злоякісна) артеріальна гіпертензія, при якій AT інтенсивно наростає, установлюється на високих показниках і не піддається корекції адекватними дозами гіпотензивних препаратів, навіть завдяки їх трикомпонентної комбінації;

• різке раптове погіршення функції нирок у хворого з артеріальною гіпертензією, у тому числі й після призначення інгібіторів АПФ.

Для підтвердження або виключення діагнозу використовують пробу з каптоприлом, проводять рентгеноконтрастне дослідження (внутрішньовенну урографію), ультразвукове сканування і допплєрографію. Вирішальним діагностичним засобом є черевна аортографія.

Найтяжчий варіант перебігу будь-якого з вищезазначених ниркових захворювань спричинює розвиток хронічної ниркової недостатності, в основі якої - зменшення функціональної маси нирки і погіршення здатності вільно виводити рідину і натрій. Це призводить до підвищення артеріального та внутрішньогломерулярного тиску, що є причиною подальшого ослаблення функціонування нирок і прогресування артеріальної гіпертензії. До діагностичних заходів належать збирання анамнезу, оцінювання клінічної симптоматики первинного захворювання, біохімічне дослідження крові й застосування інструментальних методів діагностики.

Л і к у в а н н я. Препаратами вибору для консервативного лікування симптоматичної артеріальної гіпертензії в пацієнтів з нирковими захворюваннями є інгібітори АПФ. Препарати цієї групи найбільш ефективно знижують артеріальний і внутрішньогломерулярний тиск, зменшують вираженість протеїнурії, сповільнюють розвиток ниркової недостатності.

Побічним явищем застосування інгібіторів АПФ є посилення ішемії ураженої нирки при симптоматичній артеріальній гіпертензії, зумовленій реноваскулярним стенозуванням. Ці препарати протипоказані хворим з двобічним стенозом ниркових артерій і при стенозі ниркової артерії - пацієнтам з однією ниркою. Оптимальний метод лікування артеріальної гіпертензії в цьому разі - антагоністи кальцію та інші гіпотензивні засоби.

До комплексу медикаментозного лікування входить призначення петлевих діуретиків, (β-адреноблокаторів, антагоністів кальцію і проведення терапії основного захворювання, яке спричинило ураження нирок і розвиток гіпертензії.

Хірургічне лікування застосовують як радикальний метод усунення деяких причин раптового виникнення артеріальної гіпертензії, наприклад, двобічної обструкції сечоводів, порушення відтоку сечі із сечового міхура (у тому числі при гіперплазії передміхурової залози), двобічної емболії ниркових артерій тощо.

Оптимальними методами усунення стенозу ниркової артерії як при фібром'язовій дисплазії, так і при атеросклеротичному її ураженні є інвазивна (хірургічна) або балонна ангіопластика, виконання яких дає змогу знизити AT, зберегти функцію нирки і покращити прогноз перебігу хвороби.