Особенности этиологии и патогенеза многокамерной (альвеолярной) формы эхинококкоза печени.

Альвеолярный эхинококк поражает главным образом печень. Заражение происходит при попадании в пищеварительный тракт яиц гельминта Echinococcus multilocularis. Обычно это происходит при обработке шкурок лисиц и песцов, при питье воды из водоемов, загрязненных экскрементами животных, содержащих яйца гельминтов. В отличие от однокамерного эхинококкоза, встречающегося повсеместно, альвеолярный имеет вполне определенное географическое распространение. Это заболевание встречается в Сибири, Казахстане, Киргизии, Татарстане. Альвеококкозу свойственны инфильтрирующий рост и экзогенное размножение пузырьков путем почкования. Сколексы в пузырьках обнаруживаются крайне редко.

Выделяют следующие формы эхинококкоза:

• с поражением одной доли печени одиночным или множественными узлами паразитов,
• с поражением обеих долей печени.

Клиническая картина.

Начальная, латентная стадия пузырной формы эхинококкоза печени с момента заражения до появления первых клинических признаков заболевания длится несколько лет.

Развернутая стадия начинается при появлении клинических симптомов болезни. В этот период характерны жалобы на боли, чувство тяжести, давления в правом подреберье, эпигастральной области. Формируется астеновегетативный синдром - общая слабость, снижение работоспособности, депрессивные состояния. Выявляются симптомы аллергии в виде рецидивирующей крапивницы, поносов, тошноты, рвоты, проходящие под влиянием антигистаминных препаратов.

При объективном исследовании обращает внимание увеличение печени. Эхинококковая киста, располагающаяся на диафрагмальной поверхности печени, оттесняет орган вниз и тогда передняя поверхность печени значительно выступает из-под правого реберного края. Может появляться правосторонний френикус-симптом.

Рост гидатидного эхинококка на передненижней поверхности печени вызывает выпячивание брюшной стенки, а при латеральной локализации - деформацию контуров реберной дуги и ребер. При пальпации киста имеет гладкую поверхность, безболезненная. Ее консистенция от эластичной до каменисто-плотной.

Терминальная стадия определяется возникновением осложнений. Вследствие сдавления воротной вены возникает подпеченочная форма портальной гипертензии. Сдавление нижней полой вены сопровождается синдромом нижней полой вены с венозным застоем, отеками нижних конечностей. Возможно нагноение эхинококковой кисты при ее сообщении с желчными ходами. При этом возникает выраженный болевой синдром, лихорадка с ознобами и проливными потами, типичные для септического состояния. Внезапный прорыв кисты в желчные ходы ведет к развитию обтурационного холестаза с желтухой, печеночной коликой, лихорадкой и, одновременно, уменьшением размеров кисты. Прорыв в брюшную полость сопровождается внезапно возникшей сильной болью, коллапсом, аллергическими реакциями. Возможен прорыв массивной кисты в плевральную полость, в бронхи.

Особенности клинической картины альвеолярной формы эхинококкоза печени.

Многокамерный эхинококкоз клинически проявляется обычно через 8-12 лет после заражения. У подавляющего большинства больных первым симптомом заболевания является гепатомегалия. Во многих случаях увеличение печени у себя обнаруживают сами больные. Гепатомегалия объясняется не только растущими паразитарными узлами, но и компенсаторной гипертрофией паренхимы. Увеличенная печень пальпаторно очень плотная («железная» печень).

Функциональные пробы печени на начальной стадии заболевания обычно остаются неизмененными.

В развернутой стадии болезни появляются ощущения тяжести, тупые боли в эпигастральной области и в правом подреберье. Развивающаяся желтуха преимущественно паренхиматозного типа. Но в ряде случаев, является механической, обусловленной сдавлением желчных ходов. Лабораторные исследования выявляют кроме гипербилирубинемии снижение концентрации альбуминов и увеличение концентрации гамма-глобулинов, патологические изменения параметров осадочных проб (сулемовой, тимоловой, Вельтмана), повышение активности трансаминаз, гамма-глутамилтранспептидазы, а при обтурационном холестазе увеличение активности щелочной фосфатазы и повышение концентрации холестерина.

В терминальной стадии выявляются осложнения, обусловленные прорастанием узлов в окружающие органы: желчный пузырь, печеночно-двенадцатиперстную и печеночно-желудочную связки, желудок, поджелудочную железу, нижнюю полую вену, диафрагму, правую почку. Прорастание в нижнюю полую вену и попадание паразита в ее просвет ведет к его метастазированию в легкие, головной мозг, другие органы. Такое осложнение заболевания проявляется асцитом, упорными головными болями, кашлем, кровохарканьем.

Диагностика. Общий анализ крови: эозинофилия, увеличенная СОЭ (иногда).

Биохимическое исследование крови: при сдавлении желчных протоков повышенный уровень билирубина, высокая активность АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы.

Иммунологическое исследование: положительные реакции непрямой гемагглютинации или латекс-агглютинации с эхинококковым антигеном.

Ультразвуковое исследование: позволяет обнаружить в печени кистоподобную структуру при однокамерном эхинококкозе или четко очерченное гиперэхогенное очаговое поражение печени при многокамерном эхинококкозе.

Рентгенологическое исследование: Возможно выявление ряда характерных признаков однокамерного эхинококкоза: контуры кисты при кальцификации ее стенки, увеличение печени, высокое стояние и ограничение подвижности диафрагмы. На рентгенограммах, выполненных в условиях пневмоперитонеума, можно наблюдать выбухание диафрагмальной поверхности печени

Лапароскопическое исследование: возможна диагностика поверхностно расположенных кист. При многокамерном эхинококкозе на поверхности печени видны белесоватые узлы чрезвычайно высокой плотности.

Дифференциальный диагноз. Проводится с опухолевым поражением печени. Решающим моментом в дифференциации является положительные иммунологические реакции с эхинококковым антигеном.

План обследования.

· Общий анализ крови.

· Биохимическое исследование крови: билирубин, холестерин, щелочная фосфатаза, АСТ, АЛТ.

· Иммунологическое исследование: реакции непрямой гемагглютинации или латекс-агглютинации с эхинококковым антигеном.

· УЗИ печени.

· Обзорная рентгенограмма брюшной полости.

· Лапароскопическое исследование.

Лечение. Радикальным методом лечения однокамерного и альвеолярного эхинококкоза печени является хирургический. При однокамерном эхинококке производится вскрытие кисты и эвакуация ее содержимого. При альвеолококкозе прибегают к резекции печени, резекции-вылущиванию или вылущиванию узлов на границе со здоровыми тканями. Перед операцией и после нее проводят медикаментозное лечение противопаразитарными препаратами.

У неоперабельных больных или у перенесших паллиативные операции (например, декомпрессия сдавленных кистой желчных ходов) производится общая или местная химиотерапия противопаразитарными средствами (трипафлавин, тэпаль), цитостатиками (сарколизин).

При невозможности хирургического вмешательства назначают мебендазол по 200 мг каждые 3 часа в течение 6 дней.

Прогноз. Прогноз относительно благоприятный при своевременной диагностике и адекватном лечении эхинококкоза. Возможно самоизлечение с формированием кальцифицированных очагов фиброза на месте погибших кист паразита. При распространенной инвазии с множественными поражениями внутренних органов прогноз неблагоприятный. Больные погибают от осложнений, вызванных сдавлением жизненно важных структур или от шока, вызванного внезапным прорывом кист в серозные полости (плевральную и др.).

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) – заболевание, возникающее в результате формирования камней (конкрементов) в желчном пузыре и/или в желчных протоках.

МКБ 10: К80 - Желчнокаменная болезнь (холелитиаз).

Этиология. Желчнокаменная болезнь полиэтиологическое заболевание с различными механизмами возникновения конкрементов в желчных ходах. У человека возможно формирование желчных камней следующих видов.

· Камни преимущественно холестеринового состава.

· Пигментные камни, состоящие из билирубината кальция.

· Кальцинатные (известковые) камни, состоящие главным образом из углекислого кальция.

· Смешанные холестерино-пигментно-известковые камни.

Холестериновые камни формируются в нормальных желчных путях в условиях избыточного содержания в пузырной желчи холестерина и недостаточного содержания желчных кислот. Желчные кислоты необходимы для образования и стабилизации эмульсии нерастворимого в воде холестерина. Аномально высокая концентрация холестерина в пузырной желчи может возникать у людей, имеющих вредную привычку принимать пищу не чаще 1-2 раза в сутки, а также при длительном голодании, в том числе и с лечебной целью. В этих случаях гиперхолестеринбилия обусловлена естественными процессами концентрации (сгущения) пузырной желчи при длительном застое в желчном пузыре. В концентрированной пузырной желчи холестерин из коллоидного состояния выпадает в осадок, который называется сладжем или «песком». Из этого осадка, в результате его уплотнения формируются компактные конкременты.

У беременных женщин и рожениц очень высокий уровень липидов и холестерина в крови. В первые дни после родов большое количество липидов из крови уходит в молозиво. Значительная часть холестерина выделяется с желчью. Этот путь удаления избытка холестерина из организма приобретает большее значение, если женщина не будет кормить ребенка грудью и не сцеживает молозиво. При атонии кишечника и желчного пузыря, что довольно часто бывает после родов, содержащийся в избытке в пузырной желчи холестерин концентрируется и выпадает в осадок, формируя камень.

Повышенному содержанию холестерина в желчи способствует гиперхолестеринемия, имеющая место при сахарном диабете, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности, у лиц с IIA, IIБ, III и IY типами гиперлипопротеинемии (по Фридриксену). Снижение концентрации желчных кислот в пузырной желчи может возникать при гиперэстрогенемии любой этиологии, в том числе и вызванной длительным приемом оральных контрацептивов. Холестериновые камни часто одиночные, крупные (10-30 мм в поперечнике). Они не дают тени на рентгенограммах.

Пигментные камни, состоящие из билирубината кальция, возникают у больных с длительной неконьюгированной гипербилирубинемией. Чаще всего это происходит при врожденных и приобретенных гемолитических анемиях, врожденных пигментных гепатозах (синдром Жильбера). Условия для возникновения пигментных камней имеют место у больных с хроническим бактериальным холециститом, холангитами. Бета-глюкоронидаза бактерий способствует переходу водорастворимого коньюгированного билирубина в нерастворимый неконьюгированный, который начинает осаждаться в желчном пузыре и/или протоках. Кроме того, воспаленная и склерозированная стенка желчного пузыря утрачивает способность секретировать слизь, необходимую для стабилизации взвешенного состояния нерастворимых частиц билирубината кальция. По этой причине хронический бескаменный холецистит очень быстро переходит в хронический калькулезный холецистит.

Пигментные камни обычно множественные. Часто возникают одновременно и в пузыре, и в протоках. Более плотные, по сравнению с холестериновыми. Пигментные конкременты обладают слабой рентгенпозитивностью (за счет присутствия кальция).

Камни из углекислого кальция (кальцинатные или известковые) возникают у больных как осложнение часто рецидивирующего острого воспалительного процесса, вызванного бактериальным или паразитарным поражением желчевыводящих путей. В их составе обычно присутствует и билирубинат кальция. Это наиболее плотные конкременты из всех, которые могут возникать в билиарной системе. Известковые камни рентгенпозитивные.

Смешанные холестерино-пигментно-известковые камни появляются у больных с хроническим активным воспалительным процессом в желчевыводящей системы, сочетающимся с нарушениями моторики желчного пузыря, избыточным содержанием в крови и секрецией в желчь холестерина. На разрезе смешанные камни обычно состоят из слоев различной структуры. При преобладании слоев содержащих соли кальция смешанные камни могут давать тень на обзорной рентгенограмме.

Патогенез. Патогенетическое значение камней в желчевыводящей системе мало зависит от их химического состава. Большее значение имеет количество камней, их размеры, положение в желчевыводящих путях (в желчном пузыре, внутри- и внепеченочных протоках), подвижность. Желчнокаменную болезнь и ее осложнения обусловливают следующие обстоятельства.

· Механическое воздействие крупных камней на стенку желчного пузыря или протока с последующим асептическим или септическим воспалением, формирование пролежней с дальнейшей перфорацией стенки, развитием желчного перитонита, провокация опухолевого роста (холангиокарциномы).

· Закупорка камнем шейки желчного пузыря и/или желчного протока. Закупорка может быть непостоянной («клапанный» камень), или постоянной. Калькулезная обструкция шейки желчного пузыря или пузырного протока сопровождается формированием синдрома «отключенного» желчного пузыря. Желчь в его полости через короткий промежуток времени после обструкции полностью всасывается. Однако слизистая жидкость, которую продолжает секретировать нормальная слизистая, постепенно переполняет пузырь. Он увеличивается до максимально возможного объема. Мышечная оболочка пузыря деградирует. Так возникает водянка желчного пузыря. У больных с калькулезным холециститом, имеет место воспалительный склероз слизистой оболочки пузырной стенки. В связи с этим она частично или полностью утрачивает способность секретировать слизистую жидкость. Поэтому обструкция пузырного протока камнем у больных калькулезным холециститом может вызывать не водянку, а тотальный коллапс полости желчного пузыря.

· Фрагментация камней в полости желчного пузыря, с последующим выходом фрагментов во внепеченочные желчные протоки, что с высокой вероятностью влечет за собой закупорку внепеченочных протоков. Калькулезная обструкция может возникать на уровне соединения пузырного и общего желчных протоков или, что бывает чаще, на уровне препапиллярного отрезка панкреатического отдела холедоха. В некоторых случаях при отсутствии нарушений проходимости фатерова соска небольшие конкременты и их фрагменты могут выходить в просвет двенадцатиперстной кишки.

· Формирование синдрома механического холестаза - частичного, при закупорке внутрипеченочного протока, или тотального, при закупорке общего печеночного или общего желчного протоков. Желчные ходы выше места фиксации камня переполняются желчью, их просвет расширяется, общий объем желчи в расширенных протоках увеличивается в 5-10 раз. Обтурационный холестаз осложняется холестатическим гепатитом, холангитом. При длительной неполной или клапанной обструкции желчных протоков возникает вторичный билиарный цирроз печени.

· Калькулезная обструкция протока фатерова соска может вызвать нарушение оттока панкреатического секрета с последующим формированием острого панкреатита.

Клиническая картина. Выделяют следующие клинические формы желчнокаменной болезни.

• Латентная.
• Хроническая диспепсическая.
• Хроническая болевая.
• Хроническая с рецидивами печеночными коликами
• Стенокардитическая
• Синдром Сейта.

Латентная форма одна из самых распространенных. Крупные одиночные камни в желчном пузыре могут не давать о себе знать в течение всей жизни. У многих людей пузырный холелитиаз обнаруживают случайно при скрининговом ультразвуковом исследовании органов брюшной полости в связи с другими причинами. Вместе с тем, при детальном расспросе этих лиц можно выявить особенности жизни, которые предрасполагают к формированию желчнокаменной болезни.

Как правило, больные с бессимптомным холелитиазом принимают пищу 1-2 раза в день. Многие из них не завтракают. По этой причине ежесуточно у них имеется длительный, 15-17 часовой застой пузырной желчи. Эти люди часто имеют повышенный вес, некоторые страдают ожирением. Для них характерна склонность к задержке стула, запорам. У многих больных в анамнезе рецидивы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Хроническая диспепсическая форма болезни проявляется ощущениями тяжести в правом подреберье, эпигастральной области. Больных беспокоят изжога, неустойчивый стул, метеоризм. Они отмечают плохую переносимость жирных, жареных, острых блюд, больших порций еды, особенно после длительного перерыва между приемами пищи.

Хроническая болевая форма характеризуется отсутствием острых, интенсивных болей. Больные жалуются на тупые, ноющие боли в правом подреберье, эпигастрии постоянного характера, усиливающиеся через некоторое время после приема пищи. Боли могут иррадиировать в правую поясничную и лопаточную области. Для больных с этой формой желчнокаменной болезни типичны жалобы на общую слабость, сниженную трудоспособность, раздражительность.

Хроническая форма с рецидивами печеночной колики является классическим вариантом желчнокаменной болезни. В связи с перемещением камней в желчном пузыре больные периодически ощущают приступы резких болей в правом подреберье – печеночные колики. Колики возникают после употребления жирной пищи, особенно если жирному столу предшествует длительный перерыв между приемами пищи, приема желчегонных препаратов натощак, употребления слабительных средств.

Печеночная колика может внезапно возникнуть при сотрясении тела во время езды в транспорте, натуживании при подъеме тяжестей, при эмоциональном напряжении. Продолжительность колики от нескольких минут до нескольких суток. Болевой синдром может быть очень выраженным. В отдельных случаях возникает болевой шок, что иногда происходит у пожилых больных. Колики могут сопровождаться тошнотой, рвотой с примесью желчи. Характерна иррадиация болей в поясничную и лопаточную область справа. Боль никогда не распространяется вниз в область малого таза и крестца.

Печеночная колика может завершиться:

• Постепенным или резким прекращением болей.
• Распространением болей на правую и левую поясничную область и левое подреберье (опоясывающие боли), что свидетельствует об осложнении желчнокаменной болезни острым панкреатитом.
• Присоединением озноба, лихорадки, что указывает на возникновение воспалительного процесса в желчном пузыре и/или протоках (холангит, холецистит).
• Появлением иктеричности склер и кожных покровов (обычно через несколько суток с момента начала колики), обесцвеченного кала, избыточной окраски мочи, что является признаком калькулезной обструкции внепеченочных желчных протоков (общего печеночного протока или холедоха).

Стенокардитическая форма желчнокаменной болезни характерна для пожилых людей. Многие пожилые люди, не зная о своих камнях в желчном пузыре, длительное время лечатся по поводу стенокардитических болей высоко в эпигастрии, в левой или правой половине грудной клетки, экстрасистолии, полагая, что причиной их страдания является ИБС. На ЭКГ во время болевых приступов у них нередко регистрируются уплощенный или даже отрицательный зубец Т в левых грудных отведения, желудочковые или суправентрикулярные экстрасистолы. Состояние таких больных облегчается после приема таблеток нитроглицерина (нитроглицерин является одним из самых мощных спазмолитиков, расслабляющих тонус гладкомышечных структур в желчевыводящей системе). После хирургического лечения желчнокаменной болезни вся описанная симптоматика у таких больных исчезает.

Синдром Сейнта характеризуется появлением желчнокаменной болезни у больных страдающих дивертикулезом толстой кишки и диафрагмальной грыжей.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз подтверждается анамнестическими сведениями об имевших место приступах печеночной колики. При объективном исследовании у больных в межприступный период определяются слабо положительный симптом Кера. Во время печеночной колики симптомы Кера, Мерфи, Лапине, Ортнера, Мюсси резко положительные. При нарушении оттока панкреатического секрета у больных с острой калькулезной обструкцией протока большого дуоденального соска определяется положительный симптом Мейо-Робсона.

У больных с бессимптомным холелитиазом о его наличии можно судить по результатам ультразвукового исследования печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы. Ультразвуковой скрининг конкрементов в желчных путях следует проводить во всех случаях врожденной и приобретенной гемолитической анемии, неконьюгированной гипербилирубинемии, у больных с неязвенной диспепсией, при рецидивах гастродуоденальных язв.

При ультразвуковом исследовании можно не только обнаружить конкременты в желчном пузыре, но и оценить их количество, размеры, способность перемещаться в полости пузыря. Возможна косвенная оценка плотности конкрементов. Рыхлые и легкие холестериновые камни хорошо проводят ультразвук. Нередко они «всплывают» над слоем желчного осадка, образующегося на дне пузыря. Более плотные пигментные и известковые камни всегда лежат на дне, плохо проводят ультразвук, давая позади себя темную полосу акустической тени.

Ультразвуковой метод недостаточно информативен для диагностики конкрементов во внутри- и внепеченочных желчных протоках если они не вызывают препятствий оттоку желчи. Для диагностики латентного протокового холелитиаза более эффективен метод эндоскопической ретроградной холедохопанкреатографии (ЭРХПГ).

Во время приступа печеночной колики у больных методом ультразвуковой диагностики можно обнаружить конремент вколоченный в шейку желчного пузыря. При калькулезной обструкции внепеченочных желчных протоков выявляется расширение просвета протоков выше уровня препятствия оттоку желчи.

Для диагностики «отключенного» желчного пузыря ультразвуковое исследование желчного пузыря проводят дважды – до и после пробного желчегонного завтрака. При калькулезной обструкции шейки пузыря или пузырного протока размеры пузыря не изменяются.

При осложнении желчнокаменной болезни холециститом ультразвуковое исследование выявляет утолщение, отек стенки желчного пузыря, воспалительный детрит в его полости. Спайки с окружающими органами (капсула печени, луковица двенадцатиперстной кишки, поперечноободочная кишка) деформируют контуры желчного пузыря.

При отсутствии ультразвуковой аппаратуры выполняется рентгенологическое исследование желчевыводящей системы с внутривенным или пероральным введением рентгенконтрастных препаратов, избирательно накапливающихся в желчных ходах

Общий анализ крови во внеприступный период без изменений. Во время приступа печеночной колики может определяться умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Выраженный лейкоцитоз возникает, если холелитиаза осложняется воспалительным процессом.

При калькулезной обструкции желчных протоков биохимический анализ выявляет гипербилирубинемию главным образом за счет коньюгированной, прямой фракции, гиперхолестеринемию, высокую активность щелочной фосфатазы. Возникновение холестатического гепатита сопровождается повышением активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы, гамма-глутамилтранспептидазы. Повышение активности альфа-амилазы сыворотки крови свидетельствует об осложнении желчнокаменной болезни острым панкреатитом.

При возникновении механической желтухи в моче определяются желчные пигменты.

План обследования.

• Общий анализ крови
• Биохимический анализ крови на билирубин, холестерин, щелочную фосфатазу, альфа-амилазу, трансаминазы.
• Анализ мочи общий
• Ультразвуковое исследование печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы
• Эндоскопическая ретроградная холедохопанкреатография (при подозрении на протоковый холелитиаз)

Лечение. Больным с желчнокаменной болезнью независимо от формы ее клинического течения показана малокалорийная диета с большим содержанием пищевых волокон растительного происхождения. Пищу следует принимать небольшими порциями, в замедленном темпе не реже 5-6 раз в день.

Назначают прием пшеничных отрубей – по 1-3 чайных ложки 3 раза в день. Отруби запаривают кипятком 15-20 минут, воду сливают. Запаренные отруби принимают во время еды.

С целью растворения желчных камней холестериновой структуры разработана методика длительного перорального приема препаратов желчных кислот – хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой. Хенодезоксихолевая кислота выпускается в капсулах по 250 мг (хенодиол, хенофалк). Больному дают 3 капсулы в день, если масса его тела 75 кг, 4 капсулы при массе около 90 кг и 5 капсул, если вес превышает 90 кг. Препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсодиол, урсофалк) выпускают в капсулах по 25 мг. Ежедневная дозировка также зависит от массы тела больного. Если она менее 60 кг, дают 2 капсулы, а если вес превышает 100 кг – 5 капсул в сутки. По такой же методике назначают комбинированный препарат урсодезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот (литофалк). Длительность ежедневного приема препаратов желчных кислот до достижения клинически значимого результата не менее 2-3 лет. Интерес к использованию желчных кислот для лечения желчнокаменной болезни постепенно ослабевает в связи с его небольшой эффективностью.

Для разрушения крупных камней в полости желчного пузыря используется метод экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии. Специальной аппаратурой генерируются мощные акустические колебания, которые фокусируются на разрушаемом желчном камне.

Контактное растворение камней может быть выполнено при введении в желчный пузырь зонда, через который его полость промывается растворителем – метил-(трет)-бутиловым эфиром (МТБЭ).

Наиболее эффективным методом лечения желчнокаменной болезни является хирургический. Минимальной травматичностью обладают методики малоинвазивной лапароскопической холецистэктомии. Хирургическое лечение наиболее эффективно в период отсутствия у больного болевого синдрома, активного воспалительного процесса в желчевыводящей системе и других внутренних органах больного.

Для купирования печеночной колики применяются подкожное введение атропина сульфата (1 мл 1%), платифиллина гидротартрата (1 мл 1%),пероральный прием метацина (0.004) или хлорозила (0.002), внутримышечные инъекции папаверина гидрохлорида или но-шпы по 2 мл 2% раствора. Очень хороший спазмолитический эффект дает сублингвальный прием нитроглицерина (0.005). При сильных болях, не купируемых спазмолитическими препаратами, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики.

Появление озноба, лихорадки требует применения антибактериальных препаратов. Из проникающих в желчь антибиотиков чаще всего используют ампициллин (0.5 – 4 раза в день), рифампицин (0.15 – 3 раза в день). Несколько меньшей способностью концентрироваться в желчи обладают эритромицин (0.25 – 4 раза в день), оксациллин (0.25 – 4 раза в день), линкомицин (0.5 – 3 раза в день).

При появлении симптомов панкреатита больному следует дополнительно назначить антисекреторные средства (омепрозол, циметидин, ранитидин, фамотидин) и антиферментные препараты (авомин, контрикал).

Прогноз. Прогноз у больных с желчнокаменной болезнью при своевременной диагностике заболевания, правильной тактике лечения обычно благоприятный. При соблюдении диетологических рекомендаций рецидивы холелитиаза бывают редко. При отказе больного от лечения прогноз менее благоприятный. При длительном существовании частичной или клапанной обструкции желчными камнями внепеченочных протоков может развиться вторичный билиарный цирроз печени. Длительное присутствие крупных камней в желчном пузыре значительно увеличивает риск возникновения опухолевого поражения желчевыводящей системы.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Определение. Хронический холецистит (ХХ) – заболевание, проявляющееся хроническим воспалительным процессом в желчном пузыре.

МКБ10: К81.1 – Хронический холецистит.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев ХХ является калькулезным. Длительно существующий бескаменный хронический холецитист большая редкость - не более 5% случаев. ХХ часто возникает как бескаменный, переходя в дальнейшем в калькулезную форму. Причиной бескаменного холецистита является бактериальная инфекция, проникающая ретроградно по желчным ходам или гематогенным путем. ХХ может являться осложнением желчнокаменной болезни – полифакторного невоспалительного обменно-дистрофического заболевания с формированием холестериновых или пигментных конкрементов в желчных путях.

Патогенез. В патогенезе ХХ ведущую роль играет воспалительный процесс в стенке желчного пузыря, поддерживаемый бактериальной инфекцией. В результате воспалительно-склеротического процесса нарушается секреция слизи эпителиальными клетками слизистой оболочки желчного пузыря, что приводит к дестабилизации коллоидного состояния сгущенной пузырной желчи, созданию условий для появления желчных конкрементов. Кальцинатные камни формируются в процессе инкапсуляции очагов бактериальной инфекции. Благодаря указанным обстоятельствам бескаменный хронический холецистит долго существовать не может и, как правило, переходит в калькулезную форму. При хроническом холецистите в желчном пузыре обычно формируются известковые (кальцинатные) или известково-пигментные камни с небольшим содержанием холестерина.

При обострении хронического холецистита вызванном активацией бактериальной инфекции в желчном пузыре формируется реактивный гепатит, проявляющийся умеренной гипербилирубинемией, повышением активности печеночных ферментов. Может возникать регионарный лимфаденит в воротах печени, вызывающий нарушение транспорта желчи по внепеченочным протокам.

Обострение хронического холецистита с последующим распространением инфекции по желчным ходам может приводить к возникновению хронического холангита внутри- и внепеченочных желчных протоков, проявляющегося постоянной иктеричностью склер, зудом кожных покровов. В результате хронического воспаления может сформироваться стриктура протока большого дуоденального соска.

Выход конкрементов из желчного пузыря с последующей обструкцией протока большого дуоденального соска является одной из наиболее частых причин возникновения обтурационной желтухи, острого панкреатита.

Следует отметить, что болевой синдром при ХХ обусловлен повышением тонуса пузырной стенки, раздражением покрывающей его брюшины. Воспаление, раздражение камнями слизистой пузыря болевых ощущений не вызывает.

Клиническая картина. Заболевание может протекать в следующих формах: латентной, диспепсической, хронической болевой и хронической рецидивирующей с желчной коликой.

При латентной форме ХХ больные не замечают этого заболевания. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости по другому поводу позволяет выявить у них признаки хронического бескаменного или калькулезного холецистита. Такая форма болезни характерна для дисциплинированных людей с правильным режимом питания без злоупотреблений и вредных привычек.

Больные с диспепсической формой ХХ предъявляют жалобы на чувство тяжести в эпигастральной области, в правом подреберье. Их беспокоят изжога, метеоризм. Стул неустойчивый с чередованием запоров и поносов. Обострения наступают после употребления жирной, жареной, острой пищи. У таких больных ХХ часто сочетается с желудочной и кишечной диспепсией.

Хроническая болевая форма ХХ проявляется постоянными ноющими болями в правом подреберье и в эпигастрии с иррадиацией в спину, в правую лопатку. Боли усиливаются после жареной, жирной, острой пищи. Больные периодически замечают у себя субфебрилитет не связанный с простудными заболеваниями. Как правило, в таких случаях ХХ сочетается с регионарным дуоденитом-папиллитом, дисфункцией сфинктера большого дуоденального соска.

Характерной особенностью хронической рецидивирующей формы с желчными коликами являются приступы острых, пронзающих болей (колики) в правом подреберье или в эпигастральной области с иррадиацией в спину, в правую лопатку. Длительность болевого приступа от нескольких минут до нескольких суток. Вместе с болью возникают тошнота, рвота с примесью желчи в рвотных массах. Может повышаться температура тела. Приступы бывают спонтанными, но иногда больной связывает их возникновение с физическим напряжением, эмоциональным стрессом, погрешностями в питании. Этот вариант заболевания типичен для калькулезного поражения желчевыводящей системы.

Можно выделить еще и стенокардитический вариант ХХ с клинической и ЭКГ симптоматикой, напоминающей ИБС.

Для больных ХХ характерны жалобы на общую слабость, раздражительность, пониженный эмоциональный тонус. Их беспокоит горечь, сухость во рту. Некоторые замечают у себя перебои ритма, колющие боли в области сердца.

В период обострения ХХ у некоторых больных появляется иктеричность склер. Язык часто обложен серовато-коричневатым налетом. Живот мягкий, чувствительный в правом подреберье. Печень может быть умеренно увеличенной, выступать из под правой реберной дуги на 1-3 см. Ее край закруглен, эластичный, чувствительный. Эти сдвиги являются свидетельством формирования реактивного холангиогенного гепатита.

При объективном исследовании можно выявить ряд классических желчепузырных симптомов, типичных для обострения хронического холецистита:

• Симптом Керра – появление болей при глубокой пальпации живота в правом подреберье в проекции желчного пузыря.
• Симптом Мерфи – непроизвольное прекращение вдоха при давлении в правом подреберье в проекции желчного пузыря.
• Симптом Боаса – болезненная точка на 8-9 см вправо от остистого отростка XII грудного позвонка.
• Симптом Мюсси (френикус-симптом) – болезненность при давлении между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
• Симптом Йонаша – болезненность при давлении ниже затылочного бугра.
• Симптом Лапине – болезненность при поколачивании живота ниже края правой реберной дуги при задержке дыхания на вдохе.

Диагностика.

• Общий анализ крови: в период ремиссии нормальный. При обострении умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.
• Биохимический анализ крови: в период ремиссии нормальный. При обострении повышенное содержание билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз (АЛТ и АСТ), серомукоида, фибрина, альфа-2-глобулина.
• Дуоденальное зондирование: в пузырной фракции кислая реакция, снижена относительная плотность, много хлопьев слизи, лейкоцитов, скоплений эпителиальных клеток, кристаллов жирных кислот; повышено содержание аминотрансфераз и сиаловых кислот, снижено – холевой кислоты, липидного комплекса, билирубина.
• ФГДС – гиперемия, отек слизистой в области большого дуоденального соска (регионарный дуоденит-папиллит).
• Ультразвуковое исследование: желчный пузырь деформирован, с утолщенной, уплотненной стенкой. Тонус стенки желчного пузыря увеличен. На дне слой желчного осадка. В полости могут присутствовать конкременты. Пальпация пузыря под контролем ультразвукового изображения вызывает болевые ощущения. При выраженном обострении определяется значительное утолщение, нечеткость контуров стенки желчного пузыря, вызванные воспалительным отеком субсерозной клетчатки пузырной стенки. В лож