Особенности клинической картины ОА различных суставов.

Наиболее часто поражаются коленные суставы (75%), суставы кистей (60%), позвоночника (30%), тазобедренные (25%), голеностопные ((20%), плечевые (15%).

При ОА коленных суставов (гонартроз) больные жалуются на боли в коленных суставах при ходьбе, особенно по лестнице, успокаивающиеся в покое. Боли локализуются на передней или внутренней боковой стороне сустава. Отмечаются хруст, крепитации в суставах. Поражение коленных суставов может сопровождаться их отеком. Возможна утренняя скованность в пределах получаса.

Возникновение ОА суставов кистей проявляется болями, скованностью, ограничением движения в дистальных межфаланговых сочленениях. Суставы могут выглядеть отечными - признак синовиита. На боковых поверхностях дистальных межфаланговых суставов пальцев кисти выявляются остеофиты в виде твердых узелков. Это узлы Гебердена. Такие же остеофиты на тыльно-боковой стороне проксимальных межфаланговых суставов называются узлами Бушара. В начальный период образования остеофитов больные ощущают покалывание, жжение в межфаланговых суставах. После формирования узлов эти ощущения перестают беспокоить.

ОА позвоночника чаще формируется в шейном и поясничном отделах. Могут быть три следующих варианта заболевания:

• Спондилез, когда между телами позвонков формируются остеофиты в виде «шипов».
• Спондилартроз, когда возникает множественное поражение межпозвонковых сочленений (каждый позвонок связан со скелетом четырьмя межпозвоночными, а грудные позвонки еще и двумя реберно-позвоночными суставами).
• Остеохондроз, когда возникает поражение межпозвоночных дисков с диффузным или очаговым их уплотнением, объизвествлением, уплощением, растяжением и выпячиванием фиброзного кольца, формированием грыжевых выпячиваний пульпозного ядра дисков в тела позвонков (грыжи Шморля).

Клиническая картина ОА позвоночника зависит от локализации поражения. При поражении шейного отдела больные жалуются на постоянные или приступообразные боли в шее, ограничение возможности поворачивать голову в и наклонять ее в стороны. Боли могут усиливаться при кашле, натуживании. При ОА шейного отдела позвоночника возможны разнообразные неврологические и церебральные сосудистые расстройства. Чаще всего это синдром позвоночной артерии с вертебробазилярной сосудистой недостаточностью. Клинически он проявляется шумом в ушах, головокружением, тошнотой, обмороками. Типичны кардиалгии в виде длительных давящих болей в области сердца не купируемых приемом нитроглицерина. При вытяжении шеи боли в сердце уменьшаются или исчезают.

Основными клиническими проявлениями ОА поясничного отдела позвоночника являются тупые ноющие боли в пояснице, нарастающие при длительной ходьбе, перемещении тяжестей. Статические нарушения, возникающие при поясничном ОА проявляются ограничением подвижности межпозвоночных сочленений, сглаженностью или отсутствием физиологического поясничного лордоза, вынужденным наклоном туловища вперед или в стороны. Возможно, появление корешковых болей колющего характера, усиливающиеся при кашле, чихании. Корешковые боли обычно локализуются внизу на уровне пояснично-крестцового сочленения, иррадиируют в бедро, голени и даже стопы.

У больных с поясничным спондилартрозом и остеохондрозом при подъеме тяжестей возможны следующие острые неврологические расстройства, обусловленные смещением уплотненных межпозвоночных дисков в сторону нервных корешков:

• Острое люмбаго - острая боль в нижней части спины

• Ишиас – боль по ходу седалищного нерва
• Люмбоишальгия – боль в пояснице с распространением вниз по ходу седалищного нерва.

Поражение тазобедренных суставов – коксартроз - одно из самых тяжелых проявлений ОА. В подавляющем большинстве случаев ОА развивается как вторичная патология на фоне ранее перенесенного воспаления сустава (коксит), травмы, остеонекроза, врожденной дисплазии бедра. У женщин заболевание протекает тяжелее.

Больные с коксартрозом жалуются на боли в тазобедренных суставах при ходьбе, иррадиирующие в пах, ягодицы. В покое боли ослабевают. При прогрессировании заболевания возникают ограничения подвижности тазобедренных суставов. Нарушается внутренняя ротация, затем отведение и наружная ротация, приведение и, наконец, сгибание и разгибание бедра. В результате сплющивания головки и укорочения шейки бедренной кости уменьшается длина конечности. При одностороннем поражении появляется стойкая хромота. При двустороннем коксартрозе формируется специфическая «утиная» походка. При дальнейшем прогрессировании ОА сустав принимает фиксированное положение сгибания и приведения. По этой причине при перенесении веса тела на пораженный сустав больной всякий раз вынужден выпячивать ягодицы кзади и наклонять туловище вперед. При коксартрозе достаточно быстро атрофируются мышцы бедра и ягодиц. Многих больных беспокоят приступы заклинивания тазобедренного сустава «мышью».

ОА голеностопных суставов обычно вторичный, посттравматический. Проявляется болями при ходьбе, дефигурацией пораженного голеностопного сустава, нарушениями походки.

У больных ОА с поражением плечевых суставов чаще всего имеет место патология субакромиального сустава. Больные жалуются на хруст, боли, ограничение движений в плечевом суставе. В первую очередь на резкие боли, не позволяющие отводить плечо в сторону. Возможна умеренная атрофия мышц двигающих пораженный сустав.

Полиостеоартроз (генерализованный остеоартроз Келлгрена) представляет собой вариант ОА с множественным поражением суставов. В патологический процесс вовлекаются три и более сустава, в том числе тазобедренные, коленные, дистальные межфаланговые. Поражение обычно двустороннее. Одновременно формируется остеохондроз и спондилез позвоночника преимущественно в грудном и шейном отделах. Поражение суставов сопровождается тендовагинитами и периартритами.

Диагностика. Лабораторные и биохимические параметры сыворотки крови при ОА не дают диагностически значимой информации.

Лабораторное исследование синовиальной жидкости демонстрирует повышенную вязкость, лейкоцитоз менее 2000 в 1 мкл, содержание нейтрофилов менее 25%.

Рентгенологически определяются следующие типичные признаки ОА:

• Субхондральный остеосклероз
• Краевые остеофиты
• Сужение суставной щели
• Кисты в субхондральной зоне кости
• Пятнистая кальцификация хрящей (отложения гидроксиапатитов)

Для объективизации спондилеза и остеохондроза позвоночника в последние годы используются методы ЯМР-томографии, ультразвуковое сканирование. Эти методы позволяют визуализировать и оценить структурные изменения межпозвоночных дисков, обнаружить и дать характеристику межпозвоночных остеофитов («шипов»).

Дифференциальный диагноз. ОА необходимо дифференцировать с воспалительными поражениями суставов и с заболеваниями околосуставных тканей. В первую очередь проводят разграничение ОА и ревматоидного артрита (РА).

В отличие от РА при ОА лабораторные и биохимические пробы свидетельствуют об отсутствии хронического воспалительного процесса. В крови отсутствует повышенное содержание иммунных комплексов, отрицательный тест на ревматоидный фактор. При рентгенологическом исследовании в пораженных суставах у больных с РА отсутствует типичная для ОА зона субхондрального склероза и остеофиты. С другой стороны, при ОА отсутствуют остеопороз и узуры суставов, типичные для РА. Остеоартроз и ревматоидный артрит могут сосуществовать. В таких случаях у больных выявляются признаки обоих заболеваний.

Дифференциальную диагностику ОА позвоночника проводят с анкилозирующим спондилитом (болезнь Бехтерева) для которого характерен сакроилеит, не типичный для ОА.

Сходную с ОА симптоматику могут иметь артриты при псориазе, туберкулезе, опухолях позвоночника. Выявление объективных симптомов, специфических признаков при выполнении дополнительных бактериологических, серологических, инструментальных исследований позволяет разграничить ОА от этих заболеваний.

План обследования.

• Общий анализ крови.
• Биохимический анализ крови: фибрин, сиаловые кислоты, альфа-2-глобулин.
• Тест на ревматоидный фактор.
• Рентгенологическое исследование пораженных суставов.

Лечение. Для успешного лечения ОА обязательна разгрузка суставов. Больным рекомендуют ограничить тяжелый физический труд, связанным с перемещением тяжести, длительной ходьбой.

При ОА позвоночника больной должен спать с подушкой под шеей на жесткой постели. Показан систематический массаж в зоне позвоночника, периодически вытяжения на наклонной плоскости, подводное вытяжение.

При болевом синдроме назначают нестероидные противовоспалительные препараты в небольших дозах: индометацин по 0.025 –3 раза в день, диклофенак-натрия (вольтарен) по 0.025 – 3 раза в день, пироксикам по 0.01 – 3 раза в день. На пораженные суставы накладывают аппликации с димексидом.

Внутрисуставное введение глюкокортикоидов показано только при вторичном синовиите.

Для облегчения скольжения суставных поверхностей и уменьшения воспалительных явлений в сустав вводится 5 мл 5% поливинилпирролидона

Назначают биогенные препараты - хондропротекторы, предположительно улучшающие трофику хрящевой ткани, активирующие синтез внутрисуставной жидкости. Артепарон вводят по 25-50 мг внутримышечно 2 раза в неделю, на курс 40 инъекций. Повторный курс через 6 месяцев. Румалон по 2 мл внутримышечно 1 раз в неделю, всего 15 инъекций. Курс инъекций повторяют через 4 месяца. Препарат противопоказан при воспалительных процессах в суставе (вызывает обострение).

Физиотерапевтическое лечение: парафин, озокерит на пораженные суставы, ультразвук, магнитотерапия, электрофорез димексида, лидазы, йодида калия.

Санаторно-куророртное лечение проводят в местах, где имеются радоновые или сернистые источники, лечебные грязи.

Возможно хирургическое лечение остеоартроза: удаление внутрисуставных «мышей», ламинэктомия, остеотомия, эндопротезирование сустава.

Прогноз. При ОА прогноз относительно благоприятный. Если исключить избыточные нагрузки на суставы и позвоночник, функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата прогрессируют очень медленно. Наименее благоприятный прогноз при ОА с поражением тазобедренных суставов. При таком варианте болезни быстро наступает тяжелая, необратимая инвалидизация больного. В последние годы прогноз при коксартрозе улучшился в связи с возможностью эндопротезирования тазобедренных суставов.

ПОДАГРА

Определение.Подагра – заболевание, обусловленное патологией пуринового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием мочевой кислоты в крови, очаговой кристаллизацией мочевой кислоты и ее солей в коже, суставах, костях, почках с последующим асептическим воспалением суставов, интерстициальным поражением почек.

МКБ 10: М10 – Подагра.

М10.0 – Идиопатическая подагра.

М10.3 – Подагра, обусловленная нарушением почечной функции.

Этиология. Подагрой болеет 1 человек из тысячи. Болезнь развивается в возрасте старше 45 лет. Мужчины болеют в 20 раз чаще женщин. Женщины если и заболевают, то только после климакса.

С учетом этиологических факторов существуют две формы заболевания.

• Первичная подагра
• Вторичная подагра

Первичная или идиопатическая подагра является генетически детерменированным заболеванием. Нарушена структура генов, ответственных за синтез ферментов, участвующих в метаболизме пуринов. У некоторых больных регистрируется снижение активности гипоксантинфосфорибозилтрансферазы (синдром Леша-Найхана), аденинфосфорибозилпирофосфатсинтетазы, глюкозо-6-фосфатазы, повышение активности 5-ффосфорибозил-1-синтетазы. Такие нарушения сопровождаются избыточным синтезом мочевой кислоты. Генетические дефекты сцеплены с Х хромосомой, поэтому к заболеванию подагрой склонны почти исключительно мужчины.

Унаследованная предрасположенность может реализоваться в заболевание при определенных обстоятельствах. В первую очередь это пищевой рацион с преобладанием продуктов богатых пуринами (мясо молодых животных и птицы, блюда из бобовых культур), систематическое употребление алкоголя (сухие красные вина).

Вторичная подагра возникает как сопутствующая патология при заболеваниях, сопровождающихся интенсивным распадом нуклеиновых кислот или нарушением выведения уратов через почки. К таким заболеваниям относятся сахарный диабет, гемобластозы и другие диссеминированные опухоли, гемолитические анемии, псориаз, саркоидоз, хроническая почечная недостаточность и др. Вторичная подагра может появиться у больных, длительно принимающих некоторые лекарственные препараты - эуфиллин, кофеин, димедрол, аспирин, салуретики, цитостатики, кортикостероиды, витамин В₁₂ и др., при отравлении солями свинца.

Патогенез. В норме сывороточная концентрация мочевой кислоты 0.12-0.24 ммоль/л. При подагре имеет место гиперурикемия. У мужчин заболевание возникает, если концентрация мочевой кислоты в крови превышает уровень 0.42 ммоль/л, у женщин - 0.36 ммоль/л.

Здоровые люди через почки выводят от 300 до 600 мг (1.8-3.6 ммоль) мочевой кислоты в сутки. В зависимости от интенсивности синтеза и выведения уратов возможны следующие три варианта подагры:

· Метаболический вариант. Характеризуется высокой интенсивностью синтеза в организме мочевой кислоты (больше 3.6 ммоль/сут).

· Почечный вариант. Имеет место снижение экскреции мочевой кислоты (суточная уратурия менее 1.8 ммоль).

· Смешанный вариант. Определяется у больных с повышенным синтезом мочевой кислоты в сочетании со снижением экскреции уратов.

В патогенезе всех видов и типов подагры можно выделить выделяются следующие фазы:

1. Повышение концентрации мочевой кислоты в крови и, как следствие, постепенное накопление общего содержания уратов в организме

2. Конденсация и отложение солей мочевой кислоты в тканях - суставах и околосуставных тканях, в почечных лоханках, в коже и др.

3. Острое подагрическое воспаление

4. Хронический подагрический артрит и подагрическая нефропатия.

В первую фазу в процессе накопления уратов никаких патологических сдвигов в организме больного может не наблюдаться.

Вторая фаза начинается при появлении признаков кристаллизации солей мочевой кислоты в организме больного. Возникают и прогрессивно увеличиваются в объеме очаговые скопления уратов в тканях, прежде всего в суставах и периартикулярных тканях.

Начало третьей фазы характеризуется острым приступом воспалительного процесса в суставах, чаще всего в одном. Воспаление вызывает внезапная массивная кристаллизация уратов в синовиальной жидкости с последующим фагоцитозом кристаллов нейтрофилами. Фагоцитирующие нейтрофилы разрушаются, выделяя большое количество лизосомальных ферментов, активных протеаз (катепсины), перекись водорода. Продукты разрушения нейтрофилов непосредственно поражают синовиальную оболочку, периартикулярные ткани, вызывают острое местное воспаление, мучительную боль, общую реакцию в виде высокой лихорадки.

Внезапное осаждение уратов в полости сустава с последующим острым воспалением провоцируют пищевые погрешности. В том числе употребление большого количества пищи богатой пуринами, особенно вместе с алкоголем, крепким кофе в значительных объемах, прием некоторых лекарств (аспирин, мочегонные, димедрол, цитостатики и др.), обострение ряда заболеваний (сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и др.).

Появляются характерные только для подагры конгломераты солей мочевой кислоты в коже (подагрические узлы или «тофусы»). Очаги конденсации уратов могут формироваться в суставах и околосуставных тканях. Интенсивное выведение солей мочевой кислоты почками создает условия для образования камней в мочевых путях.

Для четвертой фазы характерны грубые, деформирующие поражения суставов, с множественными отложениями уратов и костными разрастаниями, ограничивающие физическую активность больного. Формируется «подагрическая почка» - тяжелое поражение почек, вызываемое множественным очаговым отложением уратов в межуточном веществе мозгового, реже коркового вещества органов, воспалительными изменениями вокруг очагов. В итоге возникает интерстициальный нефрит, приводящий к хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина. В соответствии с патогенезом подагры в развитии клинической картины заболевания выделяются четыре стадии.

Латентная стадия с бессимптомной гиперурикемией. На этой стадии отсутствуют клинические признаки поражения суставов, почек, кожи и др. У больных при случайном обследовании выявляют повышенный уровень мочевой кислоты в крови, повышенное содержание уратов в моче.

Вторая стадия – острый подагрический артрит. У больного с высоким уровнем мочевой кислоты в крови впервые возникает острый артрит, как правило, одного сустава. Чаще всего поражается плюснефаланговый сустав первого пальца стопы. Реже возникает острый полиартрит голеностопных, локтевых, лучезапястных и других суставов. Артрит начинается внезапно, обычно рано утром, характеризуется исключительно интенсивной болью. Кожа над пораженным суставом горячая, малинового цвета. Температура тела достигает 39-40⁰С. Под влиянием лечения или спонтанно клинические проявления артрита стихают в течение 1-7 дней.

Межприступный период – третья клиническая стадия подагры. После первого приступа острого артрита в течение некоторого времени больной чувствует себя удовлетворительною. Межприступный период может прерываться повторными атаками острого артрита с вовлечением других суставов. С каждой новой атакой межприступный период сокращается. На этой стадии болезни начинают появляться тофусы – очаговые отложения уратов. В суставах тофусы поражают синовиальную оболочку, хрящ, околосуставные ткани. Внесуставные тофусы обнаруживаются на ушных раковинах, лбу, перегородке носа, локтевой поверхности предплечий, вблизи ахилова сухожилия и др. Они представляют собой образования желтого или кремового цвета, выступающие над поверхностью кожи. Пальпаторно тофусы тестоватые, безболезненные. При их разрушении вызванном самопроизвольным изъязвлением или травмой выделяется белая пастообразная масса.

Четвертая стадия – хронический подагрический артрит. Формируется при длительном течении заболевания, являясь финальной стадией заболевания. Наиболее выраженные изменения возникают в голеностопных и коленных суставах, суставах пальцев кистей. Появляются многочисленные тофусы. Костные разрастания вызывают дефигурацию, ограничение подвижности суставов. Появляется грубый хруст при движении в коленных и голеностопных суставах. Возникают подвывихи суставов пальцев кистей. Хотя анкилозы суставов не типичны для подгагры, больные постепенно утрачивают способность передвигаться и становятся глубокими инвалидами.

Почти у половины больных с подагрой имеет место почечнокаменная болезнь, которая может осложняться хроническим пиелонефритом. Возможно формирование подагрического интерстициального нефрита с дальнейшим переходом в нефросклероз. Поражение почек проявляеся коликами, симптоматической артериальной гипертензией, хронической почечной недостаточностью.

Диагностика. Диагноз основывается на анамнестических данных, характерных клинических проявлениях заболевания, результатах лабораторных, биохимических, рентгенологического исследований, лабораторной оценки состава синовиальной жидкости, морфологического и лабораторного исследований пунктата тофусов.

В начальный период заболевания общий анализ крови без изменений. Острый подагрический артрит сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, токсической зернистостью клеток крови, увеличением СОЭ.

Биохимическое исследование сыворотки крови позволяет установить увеличение концентрации мочевой кислоты (в норме не выше 0.24 ммоль/л).

При поражении почек и формировании синдрома ХПН возможна регистрация повышенного содержания в крови мочевины и креатинина.

В период острого артрита возможна регистрация биохимических маркеров воспалительной реакции – увеличение содержания в крови фибрина, сиаловых кислот, серомукоида, альфа-2- и гамма-глобулинов.

Общий анализ мочи в начальных стадиях болезни без патологических отклонений. В мочевом осадке могут присутствовать в большом количестве кристаллы уратов. На поздних стадиях болезни, осложненных мочекаменной болезнью, интерстициальным нефритом, хронической почечной недостаточностью определяется снижение удельного веса мочи, умеренная гематурия, протеинурия.

С диагностической целью производят пункцию суставов и биохимическое исследование синовиальной жидкости. В жидкости обнаруживается повышенное содержание лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов (10-60*10⁹/л. В поляризационном микроскопе легко выявляются осадок из игольчатых кристаллов солей мочевой кислоты, обладающих свойством двойного лучепреломления. Видны отдельные нейтрофилы, содержащие в цитоплазме кристаллы урата натрия.

В пунктате тофуса при микроскопии обнаруживается аморфная масса, в которой биохимическими методами определяется мочевая кислота и ее соли.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить следующие признаки подагрического поражения суставов.

· Кистовидные дефекты эпифизов с разрушением кортикального слоя кости - симптом «вздутия» костного края.

· Круглые («штампованные») дефекты в кости диаметром от нескольких миллиметров до 2-3 см, обязательно окруженные рентгенпозитивной каймой остеосклероза.

· Расширенные тени мягких тканей в периартериальной зоне за счет отложения уратов.

По рекомендациям американской ревматологической ассоциации (АРА) диагностика подагры основывается на следующих критериях:

· Выявление кристаллов солей мочевой кислоты в синовиальной жидкости.

· Наличие лабораторно верифицированных тофусов.

· Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков:

Ø более чем один приступ острого артрита;

Ø максимум боли и воспалительной реакции при остром артрите в первые сутки заболевания;

Ø острый артрит одного сустава (моноартрит);

Ø выраженная гиперемия кожи над воспаленным суставом;

Ø боль и припухание вокруг 1-го плюснефалангового сустава стопы;

Ø одностороннее поражение 1-го плюснефалангового сустава стопы;

Ø одностороннее поражение суставов стопы;

Ø узелковые образования, похожие на тофусы;

Ø повышение уровня мочевой кислоты в крови;

Ø асимметричное припухание пораженных суставов;

Ø обнаружение на рентгенограммах костей субкортикальных кист без эрозий;

Ø отсутствие микрофлоры в синовиальной жидкости из пораженного сустава.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, проявляющимися артритом, узелковыми образованиями, очагами деструкции в костях. Основой дифференциальной диагностики является детальный анализ совокупности клинических, лабораторных и инструментальных признаков.

Так, при остеоартрозе выявлются остеофиты в виде узелков вблизи межфаланговых суставов пальцев кисти, которые ошибочно могут приниматься за подагрические тофусы. Однако при остеоартрозе практически отсутствуют клинические и лабораторные признаки воспалительного процесса, кожа над пораженными суставами не гиперемирована, нет анамнестических свидетельств о перенесенных атаках острого артрита. Узелки Гебердена и Бушара в отличие от тофусов имеют плотную структуру. При остеоартрозе не выявляются типичные для подагры «штампованные» очаги в эпифизах костей.

Подагрический артрит в сочетании с тофусами необходимо дифференцировать с ревматоидным артритом. Имеются возрастные различия между этими группами больных. Ревматоидный артрит дебютирует у молодых людей, поражает преимущественно женщин, тогда как подагра типично «мужское» заболевание, проявляющееся в зрелом возрасте. При подагре отсутствуют такие характерные признаки ревматоидного артрита, как высокий титр ревматоидного фактора в крови, отсутствие «штампованных» дефектов в эпифизах костей, окруженных каймой остеосклероза, отсутствие кристаллов солей мочевой кислоты в синовиальной жидкости из пораженного сустава. В отличие от тофусов ревматоидные узелки плотные, никогда не вскрываются. Ревматоидный артрит вызывает узурацию и анкилозирование пораженных суставов, чего не бывает при подагре.

При дифференциальной диагностике с острым ревматическим полиартритом учитывают то обстоятельство, что подагрический полиартрит возникает обычно у пожилых людей. В противоположность, острым ревматическим полиартритом страдают молодые люди и подростки. При подагре не формируются клапанные пороки сердца, а в крови отсутствуют высокие титры антител к ферментам агрессии гемолитического стрептококка.

При болезни Рейтера нередко возникает асимметричное воспаление плюснефалангового сустава 1 пальца стопы с болями, отеком, гиперемией околосуставных тканей (псевдоподагрический артрит). Но, в отличие от болезни Рейтера, при подагре отсутствует коньюнктивит, уретрит, поражение кожи, а серологические тесты на наличие хламидийной инфекции дают отрицательные результаты.

План обследования.

· Общий анализ крови.

· Биохимический анализ крови: мочевая кислота, серомукоид, гаптоглобины, фибрин, альфа-2-глобулин, общий белок, мочевина, креатинин.

· Анализ мочи общий.

· Проба Зимницкого.

· Проба Реберга.

· Опреление суммарной экскреции мочевой кислоты в моче за сутки.

· Рентгенография пораженных суставов.

· Пункция пораженных суставов, анализ синовиальной жидкости.

· Пункция тофусов и анализ их содержимого.

Лечение. Тактика лечения больных подагрой включает в себя решение следующих задач:

· восстановление нормального пуринового обмена: подавление синтеза и интенсификация выведения уратов;

· купирование острых приступов подагрического артрита;

· лечение хронического подагрического артрита;

Стабилизация метаболизма пуринов осуществляется путем назначения оптимального пищевого рациона, отмены фармакологических препаратов, способствующих развитию подагры, медикаментозной ингибиции избыточного синтеза мочевой кислоты и интенсификации выведения уратов через почки.

Рекомендуют ограничить или полностью исключить употребление продуктов с избыточным содержанием пуринов. Это мясо молодых животных, птицы, печень, почки, легкие, блюда из бобовых культур. При копчении и вялении содержание пуринов в мясе существенно снижается. Больные должны знать, что частое употребление кофе, алкоголя негативно влияет на обмен пуринов.

Больным подагрой не следует назначать тиазидные мочегонные препараты (гипотиазид), ацетилсалициловую кислоту, эуфиллин, димедрол, которые могут спровоцировать острый подагрический приступ.

При метаболическом варианте подагры избыточный синтез мочевой кислоты подавляют назначением аллопуринола. Лечение начинают с приема 100 мг препарата в сутки. При урикемии свыше 0.6 ммоль/л, наличии тофусов, уратных камней в почечных лоханках, почечной недостаточности (подагрическая почка) доза препарата увеличивается на 100 мг каждую неделю до достижения максимальной - 600 мг/сутки. При почечной недостаточности доза аллопуринола не должна превышать 100 мг/сутки.

Для интенсификации выведения уратов почками назначают антуран (сульфинпиразон) по 0,2-0,4 в сутки. С этой же целью применяют пробенецид (бенемид) по 0,25 - 2 раза в сутки первую неделю с последующим удвоением дозы до 0,5 - 2 раза в сутки. При недостаточном эффекте и хорошей переносимости дозировку пробенецида можно повышать на 0,5 в сутки каждые 4 недели до максимального уровня – 3 г/сутки. Указанные препараты подавляет реабсорбцию солей мочевой кислоты в почечных канальцах. Для предотвращения образования мочевых камней их прием должен сопровождаться потреблением в течение дня не менее 2-3 литров жидкости. Антуран и пробенецид нельзя давать больным с подагрической нефропатией, мочекаменной болезнью.

Оптимальным является режим медленного, постепенного уменьшения содержания мочевой кислоты в организме больного. Быстрый гипоурикемический эффект от проводимого лечения может провоцировать высвобождение мочевой кислоты из депо и сопровождаться болями в суставах, или даже вызвать подагрический приступ.

Аллопуринол, антуран, пробенецид, другие препараты влияющие на уровень мочевой кислоты в крови нельзя начинать давать во время острого приступа подагры. Быстрые изменения концентрации уратов в крови увеличивают продолжительность приступа. По этой же причине, если острый артрит возник на фоне приема гипоурикемических препаратов, то их следует продолжать давать в прежних дозировках.

Одним из наиболее эффективных средств, позволяющих снижать содержание мочевой кислоты в организме, является бензбромарон. Препарат обладает двойным эффектом. Он тормозит синтез мочевой кислоты и усиливает ее выведение, уменьшая канальцевую реабсорбцию уратов. Он обладает более выраженным гипоурикемическим эффектом и значительно меньшими побочными действиями по сравнению с аллопуринолом. Препарат способен улучшать функцию почек, препятствовать образованию уратных камней. Бензбромарон очень удобен в применении, так как его суточная доза 100-200 мг принимается однократно.

Приступ острого подагрического артрита купируют назначением нестероидных противовоспалительных препаратов в больших дозах. Индометацин применяют по 0.075 в первый прием, затем по 0.05 каждые 6 часов до появления признаков облегчения состояния больного, и продолжают лечение, давая по 0.025 – 3 раза в день. Сходной эффективностью при лечении острого подагрического артрита обладают диклофенак-натрия (вольтарен) и бутадион.

Колхицин является своеобразным «нитроглицерином» при купировании приступа острого подагрического артрита. Это лучшее средство для очень быстрого и эффективного устранения боли, других симптомов воспаления сустава. Колхицин назначают по 1 мг через каждые 2 часа (но не более 4 мг в сутки). Во второй день больной получает 3 мг, в третий – 2 мг препарата.

В острый период для облегчения состояния больного можно ввести в пораженный сустав 10-40 мг метилпреднизолона.

При очень сильной боли рекомендуется прием внутрь 30-60 мг кодеина или 50-100 мг меперидина.

С целью улучшения функции пораженных суставов у больных с хроническим подагрическим артритом они должны заниматься лечебной физкультурой. Рекомендуются санатории, расположенные вблизи источников лечебных грязей, сульфидных или радоновых вод. В начальный период санаторного лечения, возможно некоторое обострение воспалительного процесса в пораженных суставах. Поэтому в первые 1-2 недели санаторного лечения больные должны принимать небольшие дозы нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин, бутадион, диклофенак-натрия).

Крупные тофусы и массивная уратная инфильтрация суставов с разрушением хряща эпифизов костей не устраняются при медикаментозом лечении. В таких случаях можно рекомендовать хирургическое лечение, сочетающее удаление тофусов и артропластику.

Прогноз. Подагра редко вызывает анкилозы сутставов, поэтому прогноз при чисто суставной форме болезни и правильно подобранной терапии относительно благоприятный. Если у больного возникло и прогрессирует поражение почек, сформировался синдром хронической почечной недостаточности – прогноз неблагоприятный.