Билет 1. Определение понятия “Физиология”, предмет и задачи физиологии.Физиологическая функция.

Билет 1. Определение понятия “Физиология”, предмет и задачи физиологии.Физиологическая функция.

Физиология (от греч. physis — природа и logos — учение) — наука о природе, о существе жизненных процессов.Физиология – это медико-биологическая наука, которая изучает:

1 - функции живого организма, физиологических систем, органов, клеток и отдельных клеточных структур

2 - механизмы их регуляции

3 - закономерности жизнедеятельности организма

4 - взаимодействие его с окружающей средой.

Задачей нормальной физиологии является глубокое изучение механизмов жизнедеятельности здорового человека с целью выявления причин и характера нарушений этих механизмов при разных заболеваниях. Физиология является теоретической основой медицины.

 

Физиологические функции — это проявления жизнедеятельности, имеющие приспособительное значение. Осуществляя различные функции, организм приспособляется к внешней среде или же приспособляет среду к своим потребностям.

Всякая физиологическая функция клетки, ткани, органа или организма в целом является результатом всей истории видового и индивидуального развития живых существ — их фило- и онтогенеза.

 

Билет 2. Место физиологии среди других наук и взаимосвязь с ними.

Физиология делится на общую, частную, или специальную, сравнительную, эволюционную и физиологию человека.

Анатомия и физиология человека тесно связаны со всеми медицинскими специальностями. Невозможно проводить квалифицированное лечение, не зная хорошо анатомии и физиологии человека. Эти предметы составляют фундамент медицинского образования и вообще медицинской науки. Знание физиологии необходимо для распознавания заболевания, выбора и проведения правильного лечения, для разработки научно обоснованных профилактических мероприятий.

Физиология тесно связана с анатомией — наукой о строении тела человека и животных и закономерностях развития его строения, с гистологией — наукой об оптическом и электронно-микроскопическом строении тканей организма и с цитологией — наукой о строении и жизнедеятельности клетки. Некоторые разделы физиологии представляют собой естественнонаучную основу социальных наук.

Физиология органов чувств и нервной системы имеет непосредственную связь с философией, психологией и педагогикой.

 

Билет 3. Методы физиологических исследований.

1. Наблюдение. Наблюдая за животным, исследователь не вмешивается в течение жизненных процессов.

2. Эксперимент может быть острым и хроническим:

1 – острый опыт осуществляется в условиях вивисекции (резать по живому) и позволяет изучить какую-то функцию за короткий промежуток времени. Недостатки: наркоз, травма, кровопотеря могут извратить нормальную функцию организма.

2 – хронический эксперимент позволяет в течение длительного времени изучать функции организма в условиях нормального взаимодействия его с окружающей средой. При хроническом эксперименте операция и изучение функций не проводятся одновременно. Операция является лишь подготовительным этапом (например, введение фистулы в желудок), а собственно исследования проводятся после выздоровления животных. Этот метод позволяет исследовать функции в условиях, максимально приближенных к естественным.(предложен Павловым)

Билет 4. Роль отечественных ученых в развитии физиологии.

Первым русским физиологом и доктором медицинских наук был один из выдающихся сподвижников Петра I П. В. Посников (родился в 1676 г.). П. В. Посников ставил перед собой задачу - экспериментально изучить причину наступления смерти.

Многое сделал для развития физиологии знаменитый русский ученый М. В. Ломоносов (1711-1765). Он не только впервые сформулировал закон сохранения материи и превращения энергии, но и разработал научные основы процесса окисления. Позднее его выводы были подтверждены французским химиком Лавуазье, открывшим кислород. Представления М. В. Ломоносова в дальнейшем были положены в основу учения о дыхании. М. В. Ломоносов впервые сформулировал трехкомпонентную теорию цветового зрения, дал классификацию вкусовых ощущений, высказал мысль, чтоорганизм является источником образования тепла.

Основоположником экспериментальной физиологии является профессор Московского университета А. М. Филомафитский (1802-1849), изучавший вопросы, связанные с физиологией дыхания, переливанием крови, применением наркоза. А. М. Филомафитский написал первый русский учебник по физиологии:

Начало оперативно-хирургическому методу изучения процессов пищеварения положено хирургом В. А. Басовым. Большой вклад в развитие отечественной физиологии внесли также А. Т. Бабухин, установивший двустороннее проведение возбуждения по нервному волокну, В. Ф. Овсянников, описавший сосудодвигательный центр в продолговатом мозге, Н. А. Миславский изучивший особенности расположения дыхательного центра, В. Я. Данилевский, обнаруживший наличие электрических колебаний в центральной нервной системе, В. Ю. Чаговец, сформулировавший основные принципы ионной теории возбуждения.

Огромное влияние на формирование материалистических традиций в отечественной физиологии оказали работы революционных демократов 60-х годов XIX столетия Н. Г. Чернышевского, А. И. Герцена, В. Г. Белинского, Н. А. Добролюбова, Д. И. Писарева. В своих произведениях они развивали демократические идеи, горячо пропагандировали достижения естественных наук и материалистическое мировоззрение. Среди физиологов-материалистов, воспринявших идеи русских просветителей-демократов, на первое место надо поставить И. М. Сеченова и И. П. Павлова.Мировое признание получило открытие И. М. Сеченовым явления центрального торможения (1862), что послужило основой для дальнейшего изучения взаимоотношений процессов возбуждения и торможения в нервной системе.

Изучение физиологии центральной нервной системы привело И. М. Сеченова к открытию явления суммации нервных импульсов. Он обнаружил периодичность электрических колебаний в продолговатом мозге.

Непосредственным продолжателем исследований И. М. Сеченова явился его ученик Н. Е. Введенский (1852-1922), профессор Петербургского университета. Н. Е. Введенский разработал новый метод телефонической регистрации электрических явлений в живых тканях. Используя этот метод, он показал, что процесс возбуждения зависит не только от раздражителя, но и от состояния возбудимой ткани. Н. Е. Введенский экспериментально доказал малую утомляемость нервных волокон. Им были установлены единство процессов возбуждения и торможения, их неразрывная связь. Н. Е. Введенский разработал учение о парабиозе - универсальной реакции живой ткани на повреждающие воздействия.

Идеи Н. Е. Введенского продолжал развивать его ученик и преемник работы по кафедре физиологии Ленинградского университета А. А. Ухтомский (1875-1942). Он создал учение о доминанте - господствующем очаге возбуждения в центральной нервной системе при определенных условиях.

Выдающуюся роль в развитии отечественной и мировой физиологической науки сыграл И. П. Павлов (1849-1936).Научная деятельность И. П. Павлова развивалась в трех направлениях: первое (1874-1889) связано с изучением вопросов физиологии кровообращения, второе (1889-1901) - физиологии пищеварения, третье (1901-1936) - высшей нервной деятельности животных и человека.

Изучение функций высших отделов центральной нервной системы животных позволило вплотную подойти к раскрытию законов деятельности головного мозга человека. И. П. Павлов создал учение о типах высшей нервной деятельности, которое имеет не только теоретическое, но и практическое значение.

Вершиной творчества И. П. Павлова является его учение о сигнальных системах коры головного мозга. И. П. Павлов показал качественные особенности высшей нервной деятельности человека, изучил и описал механизмы, с помощью которых осуществляется абстрактное мышление, присущее только человеку.

Билет 6. Потенциал покоя.

Потенциал покоя — мембранный потенциал возбудимой клетки (нейрона, кардиомицита) в невозбужденном состоянии. Он представляет собой разность электрических потенциалов, имеющихся на внутренней и наружной сторонах мембраны и составляет у теплокровных от −55 до −100 мВ. У нейронов и нервных волокон обычно составляет −70 мВ.

Возникает вследствие диффузии положительно заряженных ионов калия в окружающую среду из цитоплазмы клетки в процессе установления осмотического равновесия. Анионы органических кислот, нейтрализующие заряд ионов калия в цитоплазме, не могут выйти из клетки, однако ионы калия, концентрация которых в цитоплазме велика по сравнению с окружающей средой, диффундируют из цитоплазмы до тех пор, пока создаваемый ими электрический заряд не начнёт уравновешивать их градиент концентрации на клеточной мембране.В 1902 году Юлиус Бернштейн выдвинул гипотезу, согласно которой клеточная мембрана пропускает внутрь клетки ионы К+, и они накапливаются в цитоплазме. Расчет величины потенциала покоя по уравнению Нернста (где

E— электродный потенциал, E0 — стандартный электродный потенциал, измеряется в вольтах;

R— универсальная газовая постоянная, равная 8.31 Дж/(моль·K);

T — абсолютная температура;

F — постоянная Фарадея, равная 96485,35 КЛ·моль−1;

n— число электронов, участвующих в процессе;

— активности соответственно окисленной и восстановленной форм вещества, участвующего в полуреакции.)

для калиевого электрода удовлетворительно совпал с измеренным потенциалом между саркоплазмой мышцы и окружающей средой, который составлял около — 70 мВ.

Согласно теории Ю. Бернштейна, при возбуждении клетки её мембрана повреждается, и ионы К+ вытекают из клетки по концентрационному градиенту до тех пор, пока потенциал мембраны не становится равным нулю. Затем мембрана восстанавливает свою целостность, и потенциал возвращается к уровню потенциала покоя. Это утверждение, относящееся скорее к потенциалу действия, было опровергнуто Ходжкином и Хаксли в 1939 году.

 

Понятие о критическом уровне деполяризации (КУД).

Критический уровень деполяризации - пороговый уровень деполяризации плазмалеммывозбудимой клетки. Уровень деполяризации, при достижении которого возникает потенциал действия. 
В пределах от потенциала покоя до критического уровня деполяризации между интенсивностьюраздражителя и уровнем деполяризации существует приблизительно линейная зависимость. При деполяризации достигающей критического уровня такая зависимость отсутствует (закон «все или ничего»). При достижении критического уровня деполяризации резко возрастает проницаемость мембраны для ионов Na+ (открываются потенциалзависимые натриевые ионные каналы). Начинается интенсивное поступление ионов Na+ в клетку за счет лавинообразного открытия ионных каналов (чем больше деполяризация, тем больше открывается ионных каналов), процесс деполяризации происходит очень быстро. Критический уровень деполяризации отражает начало стремительного роста величины потенциала действия, фактически начало его генерации.

 

Фазы потенциала действия.

 

На примере нервного волокна. В нервных волокнах сигналы передаются с помощью потенциалов действия, которые представляют собой быстрые изменения мембранного потенциала, быстро распространяющиеся вдоль мембраны нервного волокна. Каждый потенциал действия начинается со стремительного сдвига потенциала покоя от нормального отрицательного значения до положительной величины, затем он почти так же быстро возвращается к отрицательному потенциалу. При проведении нервного сигнала потенциал действия движется вдоль нервного волокна вплоть до его окончания. Стадия покоя. Эта стадия представлена мембранным потенциалом покоя, который предшествует потенциалу действия. Мембрана во время этой стадии поляризована в связи с наличием отрицательного мембранного потенциала, равного -90 мВ. Фаза деполяризации. В это время мембрана внезапно становится высокопроницаемой для ионов натрия, позволяя огромному числу положительно заряженных ионов натрия диффундировать внутрь аксона. Нормальное поляризованное состояние в -90 мВ немедленно нейтрализуется поступающими внутрь положительно заряженными ионами натрия, в результате потенциал стремительно нарастает в положительном направлении. Этот процесс называют деполяризацией, В крупных нервных волокнах значительный избыток входящих внутрь положительных ионов натрия обычно приводит к тому, что мембранный потенциал «проскакивает» за пределы нулевого уровня, становясь слегка положительным. В некоторых более мелких волокнах, как и в большинстве нейронов центральной нервной системы, потенциал достигает нулевого уровня, не «перескакивая» его. Фаза реполяризации. В течение нескольких долей миллисекунды после резкого повышения проницаемости мембраны для ионов натрия, натриевые каналы начинают закрываться, а калиевые — открываться. В результате быстрая диффузия ионов калия наружу восстанавливает нормальный отрицательный мембранный потенциал покоя. Этот процесс называют реполяризацией мембраны.

 

Виды вторичного поражения.

Запредельное торможение - возникает в нейронах центральной нервной системы в том случае, когда поток информации к телу нейрона выше его работоспособности. Развивается резкое снижение возбудимости нейрона.

Парабиотическое торможение - возникает при действии сильных и длительно действующих раздражителей (парабиоз в тканях). Парабиоз - явление пограничного состояния между гибелью и жизнью ткани (резко падают все свойства ткани, основное свойство - фазное изменение лабильности). Если парабиотический фактор продолжает действовать, ткань гибнет.

Пессимальное торможение - возникает в синапсах центральной нервной системы при действии сильных и частых раздражителей.

Торможение вслед за возбуждением - угнетение нейронов после возбуждения. Результат того, что вслед за пиком потенциала действия возникает период следовой гиперполяризации, который характеризуется снижением возбудимости.

№29 постсинапсическое и гиперполяризационное торможение.

Постсинаптическое торможение - это снижение возбудимости постсинаптической мембраны нейрона, препятствующее распространению импульса.Нервный импульс в тормозных нейронах вызывает гиперполяризационный сдвиг потенциала, в результате чего уровень мембранного потенциала начинает сильнее отличаться от порогового потенциала, необходимого для генерации потенциала действия.Поэтому гиперполяризация постсинаптической мембраны называется тормозным постсинаптическим потенциалом.Механизм высвобождения медиатора в тормозных синапсах и возбуждающих синапсах, видимо, аналогичен. Тормозным медиатором в мотонейронах и некоторых других синапсах служит аминокислотаглицин. Медиатор, действуя на постсинаптическую мембрану, открывает поры, или каналы, через которые могут проходить все мелкие ионы. Если стенка поры несет электрический заряд, то он препятствует прохождению одноименно заряженных ионов.При одновременном возникновении возбуждающих и тормозных синаптических процессов амплитудавозбуждающего постсинаптического потенциала уменьшается в зависимости от амплитуды тормозного постсинаптического потенциала

 

Гиперполяризационное торможение

Его суть заключается в том, что увеличивается потенциал мембраны по отношению к покою, в связи с чем снижается способность клетки реагировать на раздражители. Возникшее явление характеризуется понижением возбудимости (рис. 4.3). Одним из проявлений этого вида является положительный следовой потенциал, который возникает после потенциала действия и связан с тем, что еще часть ионов К⁺ не возвращена в клетку (на наружной поверхности мембраны остается достаточно большое количество ионов К⁺). В этом состоянии наблюдается явление относительной рефрактерности, т.е уменьшение ответа клетки на раздражитель. Необходим более сильный стимул, чтобы клетку возбудить. Из состояния гиперполяризации труднее достичь критического уровня деполяризации, чем из состояния покоя (рис. 4.3). Такое торможение чаще всего развивается в связи с большим выходом К⁺ наружу и большим поступлением Cl^- в клетку. Изменение проницаемости мембран для К⁺ и Cl^-, которое приводит к гиперполяризации мембраны, происходит под влиянием гамма - аминомасляной кислоты (ГАМК), вещества которое вырабатывают специальные нервные клетки (клетки Реншоу); серотонина и некоторых других веществ. Эти вещества увеличивают проницаемость мембраны для К⁺ и Cl^- и приводят к гиперполяризации мембраны (более -100 мв) - формируется тормозной потенциал. Клетка переходит в состояние пониженной возбудимости.

№30 Постсинаптическое и деполяризационное торможение.

Деполяризационное торможение

В основе его лежит механизм деполяризации мембраны, что приводит к утрате или существенному снижению способности реагировать на другие стимулы (клетка в состоянии возбуждения заторможена, т.е клетки не отвечают на действие других раздражителей

Разновидность деполяризационного торможения - парабиотическое торможение (торможение по Н.Е. Введенскому). Оно развивается в клетке под влиянием определенного вещества - парабиотика, которое меняет функциональное состояние клетки, нарушая ее функциональную лабильность. Основной причиной этого торможения является уменьшение функциональной лабильности клеток. Снижение лабильности характеризуется увеличением времени проведения импульсов, удлинением времени деполяризации и особенно реполяризации мембраны и следовых потенциалов.Парабиотик нарушает энергетические функции клеток: синтез и ресинтез АТФ, что замедляет работу Na-K насоса. Это приводит к изменению проницаемости мембраны для ионов и стойкой деполяризации.

Постсинаптическое торможение - это снижение возбудимости постсинаптической мембраны нейрона, препятствующее распространению импульса.Нервный импульс в тормозных нейронах вызывает гиперполяризационный сдвиг потенциала, в результате чего уровень мембранного потенциала начинает сильнее отличаться от порогового потенциала, необходимого для генерации потенциала действия.Поэтому гиперполяризация постсинаптической мембраны называется тормозным постсинаптическим потенциалом.Механизм высвобождения медиатора в тормозных синапсах и возбуждающих синапсах, видимо, аналогичен. Тормозным медиатором в мотонейронах и некоторых других синапсах служит аминокислотаглицин. Медиатор, действуя на постсинаптическую мембрану, открывает поры, или каналы, через которые могут проходить все мелкие ионы. Если стенка поры несет электрический заряд, то он препятствует прохождению одноименно заряженных ионов.При одновременном возникновении возбуждающих и тормозных синаптических процессов амплитудавозбуждающего постсинаптического потенциала.

 

№31 Формы постсинапсического торможения.

№32пресинапсическое гиперполяризациооное торможение.

№33Пересинапсическое деполяризациооное торможение.

№34 Функциональная морфология нейрона.

Нейрон (перикарион и отростки) окружен плазмолеммой, которая обладает способностью к проведению нервного импульса. Тело нейрона (перикарион) включает ядро и окружающую его цитоплазму (за исключением входящей в состав отростков).

Ядро нейрона - обычно одно, крупное, округлое, светлое, с мелкодисперсным хроматином (преобладанием эухроматина), одним, иногда 2-3 крупными ядрышками (см. рис. 99-102). Эти особенности отражают высокую активность процессов транскрипции в ядре нейрона.

Цитоплазма перикариона нейрона богата органеллами, а его плазмолемма осуществляет рецепторные функции, так как на ней находятся многочисленные нервные окончания (аксо-соматические синапсы), несущие возбуждающие и тормозные сигналы от других нейронов (см. рис. 99). Цистерны хорошо развитой гранулярной эндоплазматической сети часто образуют отдельные комплексы, которые на светооптическом уровне при окраске анилиновыми красителями имеют вид базофильных глыбок (см. рис. 99, 100, 102), в совокупности получивших название хроматофильной субстанции (старое название - тельца Ниссля, тигроидное вещество). Наиболее крупные из них обнаруживаются в мотонейронах (см. рис. 100). Комплекс Гольджи хорошо развит (впервые описан именно в нейронах) и состоит из множественных диктиосом, расположенных обычно вокруг ядра (см. рис. 101 и 102). Митохондрии - очень многочисленны и обеспечивают значительные энергетические потребности нейрона, лизосомальный аппарат обладает высокой активностью. Цитоскелет нейронов хорошо развит и включает все элементы - микротрубочки (нейротрубочки), микрофиламенты и промежуточные филаменты (нейрофиламенты). Включения в цитоплазме нейрона представлены липидными каплями, гранулами липофусцина (пигмента старения, или изнашивания), (нейро)меланина - в пигментированных нейронах.

Дендриты проводят импульсы к телу нейрона, получая сигналы от других нейронов через многочисленные межнейронные контакты (аксо-дендритные синапсы - см. рис. 99). В большинстве случаев дендриты многочисленны, имеют относительно небольшую длину и сильно вет-

вятся вблизи тела нейрона. Крупные стволовые дендриты содержат все виды органелл, по мере снижения их диаметра из них исчезают элементы комплекса Гольджи, а цистерны гранулярной эндоплазматической сети (хроматофильная субстанция) сохраняются. Нейротрубочки и нейрофиламенты многочисленны и располагаются параллельными пучками.

Аксон - длинный отросток, по которому нервные импульсы передаются на другие нейроны или клетки рабочих органов (мышц, желез). Он отходит от утолщенного участка тела нейрона, не содержащего хроматофильной субстанции, - аксонного холмика, в котором генерируются нервные импульсы; почти на всем протяжении он покрыт глиальной оболочкой (см. рис. 99). Центральная часть цитоплазмы аксона (аксоплазмы) содержит пучки нейрофиламентов, ориентированных вдоль его длины, а ближе к периферии располагаются пучки микротрубочек, цистерны гранулярной эндоплазматической сети, элементы комплекса Гольджи, митохондрии, мембранные пузырьки, сложная сеть микрофиламентов. Хроматофильная субстанция в аксоне отсутствует. Аксон может по своему ходу давать ответвления (коллатерали аксона), которые обычно отходят от него под прямым углом. В конечном участке аксон нередко распадается на тонкие веточки (терминальное ветвление). Аксон заканчивается специализированными терминалями (нервными окончаниями) на других нейронах или клетках рабочих органов.

№35 Свойства и функции нейрона.

Основные свойства нейрона — возбудимость и проводимость.

Возбудимость присуща клеткам всех тканей. Но у нервных клеток она очень высока. Раздражения вызывают в клетке ответную реакцию. Способность воспринимать раздражения и отвечать на них называется возбудимостью.

Раздражение вызывает в нейроне сложный процесс — возбуждение. Оно мгновенно охватывает весь нейрон, а затем распространяется на все нервыные клетки, с которыми соприкасается этот нейрон. Способность нейрона передавать возбуждение называется проводимостью. Из центральной нервной системы к органам передают возбуждение центробежные нейроны.

От органона в центральную нервную систему оно проводится по центростремительным нейронам. Тела нейронов лежат преимущественно в центральной нервной системе. Они серого цвета и образуют серое вещество головного и спинного мозга.

Возбуждение проводится с различной скоростью: от 0,5 до 120 м/сек. Быстрее всего оно передается к мышцам. Если в мышцу поступает поток нервных импульсов, то она сокращается.

При ходьбе мышцы ног попеременно сокращаются и расслабляются. Расслабление мышц происходит под влиянием торможения. В том случае, когда синапсы задерживают нервные импульсы, развивается процесс торможения. Нервные импульсы не доходят до мышцы и она расслабляется.

 

Основные функции нейрона — получение информации из организма и окружающей среды, анализ, хранение и передачи команд — нервных импульсов — к рабочему органу.

Тела нейронов образуют серое вещество головного и спинного мозга, а отростки — белое вещество и периферические нервы.

№36 Классификация нейронов

. Нейроны классифицируются по нескольким признакам:

1) по форме тела – звездчатые, веретенообразные, пирамидные и др.;

2) по локализации – центральные (расположены в ЦНС) и периферические (расположены вне ЦНС, а в спинномозговых, черепно-мозговых и вегетативных ганглиях, сплетениях, внутри органов);

3) по числу отростков – униполярные, биполярные и мультиполярные (рис. 3.3.2);

4) по функциональному признаку – рецепторные, эфферентные, вставочные.

№37 Способы кодирования информации в нервной системе.

№38Синапс.

№ 39 Механизмы синапсической передачи. Медиатор, находящийся в пузырьках выделяется в синаптическую щель с помощью экзоцитоза, (пузырьки подходят к мембране, сливаются с ней и разрываются, выпуская медиатор). Его выведение происходит небольшими порциями – квантами. Каждый квант содержит от 1000 до 10000 молекул нейромедиатора. Небольшое количество квантов выходит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, ᴛ.ᴇ. потенциал действия, достигает пресинаптического окончания, происходит деполяризация его пресинаптической мембраны. Открываются ее кальциевые каналы, и ионы кальция входят в синаптическую бляшку. Начинается выделœение большого количества квантов нейромедиатора. Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране и взаимодействуют с ее хеморецепторами. В результате образования комплексов медиатор-рецептор в субсинаптической мембране начинается синтез так называемых вторичных посредников, в частности АМФ. Эти посредники активируют ионные каналы постсинаптической мембраны. По этой причине такие каналы называются хемозависимыми или рецепторуправляемыми. Т.е. они открываются при действии физиологически активных веществ на хеморецепторы. В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение принято называть постсинаптическимпотенциалом.

В центральной нервной системе возбуждающими являются холин-, адрен-, дофамин-, серотонинœергические синапсы и некоторые другие. При взаимодействии их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация принято называть возбуждающимпостсинаптическимпотенциалом. Тормозными являются глицин- и ГАМК-ергические синапсы. При связывании медиаторов с хеморецепторами активируются калиевые или хлорные хемозависимые каналы. В результате ионы калия выходят из клетки через мембрану. Ионы хлора входят через нее. Возникает только местная гиперполяризация субсинаптической мембраны. Это принято называть тормознымпостсинаптическимпотенциалом.

Величина возбуждающего постсинаптического потенциала и тормозного постсинаптического потенциала определяется количеством квантов медиаторов, выделяющихся из терминаля, а следовательно, частотой неравных импульсов, ᴛ.ᴇ. синаптическая мембрана не подчиняется закону ʼʼвсœе или ничегоʼʼ. После прекращения поступления нервных импульсов выделившийся медиатор удаляется из синаптической щели тремя путями˸

1. Разрушается специальными ферментами, фиксированными на поверхности субсинаптической мембраны. В холинэргических синапсах это ацетилхолинэстераза. В адренергических, дофаминœергических, серетонинэргических – моноаминооксидаза и кетехол-О-метилтрансфераза.

2. Часть медиаторов возвращается в пресинаптическое окончание с помощью процесса обратного захвата (синтез нового медиатора - длительный процесс).

3. Наибольшее количество уносится межклеточной жидкостью.

Особенность передачи возбуждения через химические синапсы.˸

1. Возбуждение передается только в одном направлении, что способствует его точному распространению в центральной нервной системе.

2. Οʜᴎ обладают синаптической задержкой - ϶ᴛᴏ время, крайне важно е на выделœение медиаторов, его диффузию и процессы в субсинаптической мембране.

3. В синапсах происходит трансформация, ᴛ.ᴇ. изменение частоты нервных импульсов.

4. Стоит сказать, что для них характерно явление суммации, ᴛ.ᴇ. чем больше частота импульса, тем выше амплитуда возбуждающего тормозного постсинаптических потенциалов

5. Синапсы обладают низкой лабильностью.

№40 Электрический механизм синапсической передачи. Процесс передачи сигнала начинается с активации кальциевых каналов цресинаптичнои мембраны под действием ПД распространяется по отростку нейрона. результате ионы Са 2 поступают из межклеточной среды в пресинаптическое окончания и способствуют транспорта везикул к пресинаптической мембраны и выделению их содержания в синаптическую щель. Этот процесс происходит за счет активации ионами кальция внутриклеточных транспортных структур (нитей актина, микротрубочек, микрофиламентов). Выделение медиатора в синаптическую щель происходит отдельными порциями — квантами. Каждый квант соответствует порции медиатора, которая содержится в одной везикулы, и включает несколько тысяч молекул медиатора. А всего во время возбуждения в синаптическую щель выливается несколько сотен квантов медиатора. Молекулы медиатора, выделившегося в синаптическую щель, диффундируют к постсинаптической мембраны и взаимодействуют с ее специфическими белками — рецепторами. Результатом этого взаимодействия является увеличение проницаемости хемочутливих ионных каналов постсинаптической мембраны для ионов натрия, калия, хлора, кальция, которые находятся в большой концентрации в межклеточной жидкости и внутри цитоплазмы. Проникновение ионов через мембрану ведет либо к деполяризации или к гиперполяризации постсинаптической мембраны — т.е. генерируется постсинаптический соответствии возбуждающий или тормозной потенциал. Этот потенциал является локальной электрической ответом мембраны, а значит — подлежит закона силы и способен к суммации возбуждений.Итак, на втором этапе синаптической передачи химический сигнал снова преобразуется в электрическую ответ.

 

№41 Химический механизм синапсической передачи. Поступление нервного импульса в синаптическую бляшку вызывает деполяризациюпресинаптической мембраны и повышение ее проницаемости для ионов кальция в результате того, что открываются потенциал-зависимые кальциевые каналы. Ионы кальция входят в синаптическую бляшку и вызывают слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной. Медиатор из синаптических пузырьков попадает в синаптическую щель. Весь этот процесс называется электросекреторным сопряжением. После высвобождения медиатора материал пузырьков используется для образования новых, заполняемых молекулами медиатора.

Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель (примерно за 0,5 мс) и связываются с рецепторами на постсинаптической мембране. При этом изменяется конфигурация молекулы рецептора, что приводит к открытию ионных каналов и поступлению в постсинаптическую клетку ионов, вызывающих сдвиг мембранного потенциала постсинаптической мембраны (постсинаптический потенциал - деполяризационный (возбуждающие синапсы) или гиперполяризационный (тормозные синапсы)) в зависимости от вида медиатора и рецептора. Молекулы медиатора сразу же удаляются из синаптической щели либо путем их реабсорбции пресинаптической мембраной, либо путем диффузии из щели или ферментативным гидролизом.

Промежуток времени между моментом поступления потенциала действия к пресинаптическому окончанию и началом смещения заряда постсинаптической мембраны называется синаптической задержкой.Для проведения нервного импульса через химический синапс необходимо наличие ионов кальция, иначе высвобождение медиатора не происходит.

Механизм действия ионов кальция в пресинаптических окончаниях до сих пор неизвестен. Предполагают, что в состоянии покоя происходит взаимное электростатическое отталкиваниесинаптических пузырьков и пресинаптической мембраны, поскольку обе структуры несут отрицательные заряды. При возбуждении, когда ионы кальция Са++, несущие двойной положительный заряд, входят в нервное окончание, они могут экранировать фиксированный отрицательный заряд пресинаптической мембраны, что позволяет пузырькам приблизиться к ней

 

№42 и №43 Временная и пространственная суммация синапсической передачи. Имеется 2 вида суммации: временная и пространственная.

Временная - возникает ответная реакция при действии нескольких следующих друг за другом раздражителей. Механизм: суммируются возбуждающие постсинаптические потенциалы рецептивного поля одного рефлекса. Происходит суммация во времени потенциалов одних и тех же групп синапсов.

Пространственная суммация - возникновение ответной реакции при одновременном действии нескольких подпороговых раздражителей. Механизм: суммация возбуждающего постсинаптического потенциала от разных рецептивных полей. Суммируются потенциалы разных групп синапсов.

Центральное облегчение - объясняется особенностями строения нервного центра. Каждое афферентное волокно входя в нервный центр иннервирует определенное количество нервных клеток. Эти нейроны - нейронный пул. В каждом нервном центре много пулов. В каждом нейронном пуле - 2 зоны: центральная (здесь афферентное волокно над каждым нейроном образует достаточное для возбуждения количество синапсов), периферическая или краевая кайма (здесь количество синапсов недостаточно для возбуждения). При раздражении возбуждаются нейроны центральной зоны. Центральное облегчение: при одновременном раздражении 2-х афферентных нейронов ответная реакция может быть больше арифметической суммы раздражения каждого из них, т. к. импульсы от них отходят к одним и тем же нейронам периферической зоны.

Окклюзия - при одновременном раздражении 2-х афферентных нейронов ответная реакция может быть меньше арифметической суммы раздражения каждого из них. Механизм: импульсы сходятся к одним и тем же нейронам центральной зоны. Возникновение окклюзии или центрального облегчения зависит от силы и частоты раздражения. При действии оптимального раздражителя, (максимального раздражителя (по силе и частоте) вызывающего максимальную ответную реакцию) - появляется центральное облегчение. При действии пессимального раздражителя (с силой и частотой вызывающих снижение ответной реакции) - возникает явление окклюзии.

Посттетаническая потенция - усиление ответной реакции, наблюдается после серии нервных импульсов. Механизм: потенциация возбуждения в синапсах;

Рефлекторное последействие - продолжение ответной реакции после прекращения действия раздражителя:

Кратковременное последействие - в течение нескольких долей секунды. Причина - следовая деполяризация нейронов;

длительное последействие - в течение нескольких секунд. Причина: после прекращения действия раздражителя возбуждение продолжает циркулировать внутри нервного центра по замкнутым нейронным цепям.

Трансформация возбуждения - несоответствие ответной реакции частоте наносимых раздражений. На афферентном нейроне происходит трансформация в сторону уменьшения из-за низкой лабильности <