Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия (снижение концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л) при сахарном диабете чаще всего является осложнением инсулинотерапии, в частности, его передозировки, но в некоторых случаях может развиваться у пациентов, страдающих СД2 и принимающих пероральные сахароснижающие препараты – производные сульфанилмочевины. Лекарственные препараты этой группы, помимо повышения чувствительности рецепторов к действию инсулина, способны стимулировать и его секрецию. Развитию эпизодов гипогликемии и/или гипогликемической комы у пациентов, страдающих сахарным диабетом, могут способствовать следующие факторы:

· Снижение эндогенного образования глюкозы при приеме алкоголя. Известно, что при метаболизме этанола алкогольдегидрогеназой, а затем превращении ацетальдегида в уксусную кислоту под действием ацетальдегиддегидрогеназы в клетках накапливается избыточное количество НАДН и соотношение НАДН/НАД⁺ увеличивается. Это способствует превращению пирувата в лактат. Содержание пирувата, необходимого для нормального протекания пируват-карбоксилазной реакции, снижается, что приводит к подавлению глюконеогенеза. У лиц, страдающих алкоголизмом, снижение интенсивности глюконеогенеза происходит на фоне истощения запасов гликогена в печени, поэтому при тяжелой алкогольной интоксикации у них часто развивается гипогликемия.

· Уменьшение поступления углеводов извне, что наблюдается в ночное время или при невозможности по каким-либо причинам принять пищу.

· Передозировка инсулина.

· Усиление утилизации глюкозы под действием инсулина при физической нагрузке. При физической нагрузке у здоровых индивидуумов незначительно повышается продукция контринсулярных гормонов и снижается секреция инсулина. Образование глюкозы клетками печени уменьшается; также нарушается захват глюкозы клетками органов-мишеней, что сопровождается небольшим повышением содержания глюкозы в крови. Однако у пациентов с сахарным диабетом в случае передозировки введенного инсулина или при индукции его секреции производными сульфанилмочевины развивается гипогликемия. Гипогликемия, в свою очередь, стимулирует образование контринсулярных гормонов, но у пациентов с СД1 по не вполне понятным пока причинам ответ клеток печени на действие глюкагона нарушен.

· Повышение чувствительности клеток к действию инсулина. У пациентов, страдающих сахарным диабетом, при адекватном лечении и хорошем гликемическом контроле чувствительность клеток к действию инсулина возрастает. Повышение чувствительности клеток к инсулину наблюдается также при снижении массы тела пациента и при регулярных физических упражнениях. Кроме того, чувствительность клеток периферических органов к действию инсулина возрастает в ночное время (в полночь).

· Снижение клиренса инсулина. Нарушение деградации и выведения инсулина может иметь место у пациентов с тяжелой печеночной и/или почечной недостаточностью.

При инсулинотерапии передозировка инсулина встречается достаточно часто. Некоторые пероральные сахароснижающие препараты, в частности, производные сульфанилмочевины, применяющиеся при лечении СД2, также могут вызывать транзиторную гипогликемию. Установлено, что эпизод гипогликемии, предшествующий последующему, способен существенным образом уменьшать степень увеличения концентрации глюкозы в крови в ответ на высвобождение катехоламинов. У пациентов с сахарным диабетом также снижен ответ клеток на действие глюкагона. Поэтому необходимо понимать, что, во-первых, пациент должен строго и неоднократно контролировать уровень глюкозы в крови в течение суток, и, во-вторых, следует избегать не только гипергликемии, но и гипогликемии. Гипогликемия развивается при сочетанном действии двух важнейших механизмов:

1. Абсолютного или относительного дефицита инсулина.

2. Нарушения функционирования механизмов, обеспечивающих увеличение концентрации глюкозы в крови при гипогликемии.

Характер и механизмы появления клинических симптомов гипогликемии изображены на рис. 12.

 

 

Рис. 12. Механизмы развития клинических признаков

Гипогликемии

 

При гипогликемической коме у пациента, наряду с потерей сознания, могут развиться судороги. Механизм их возникновения следующий: тяжелая гипогликемия®резкое уменьшение потребления глюкозы нейронами ЦНС®дефицит АТФ в этих клетках®нарушение функционирования энергозависимых ионных каналов в нейронах® дисбаланс ионов в нейронах®изменение потенциалов покоя, нарушение образования потенциалов действия®появление очага «судорожной активности» в мозге®судорожные сокращения различных мышц. Несмотря на потенциальную опасность судорожного синдрома, при гипогликемической коме появление судорог можно рассматривать не только в качестве патологической реакции, но и в качестве компенсаторно-приспособительной.

Так, при судорожном сокращении мышц в них образуется лактат, который с током венозной крови поступает в печень. В печени функционирует т.н. «цикл Кори» (цикл молочной кислоты), где лактат превращается в глюкозу. Эта глюкоза высвобождается в кровь и используется клетками организма.

Неотложная помощь пациенту при возникновении у него признаков гипогликемии заключается в обеспечении поступления в его организм быстро всасывающихся углеводов. Если пациент в сознании и способен принимать пищу, ему необходимо выпить сладкий напиток или съесть несколько конфет. В медицинском учреждении при возникновении у пациента гипогликемии легкой степени ему дают выпить раствор 20 г кристаллической глюкозы в стакане воды. При нарушении сознания или при развитии гипогликемической комы пациенту вводят раствор глюкозы (25 г) внутривенно с последующим налаживанием внутривенной инфузии раствора глюкозы. При невозможности осуществления внутривенного вливания раствора глюкозы пациенту с тяжелой гипогликемией или гипогликемической комой осуществляют внутримышечную или подкожную инъекцию глюкагона. Следует помнить, что при введении глюкозы и/или глюкагона у пациента может развиться и гипергликемия, в ответ на которую произойдет увеличение секреции контринсулярных гормонов. Поэтому у такого пациента велика вероятность развития повторной гипогликемии.