Строение и функции радужной оболочки.

Строение и функции радужной оболочки.

Рад-пер часть сос тракта. Пластинка, расп перпендик к анатом оси глаза, в центре зрачек.Это физиологическая диафр(световая и разделительная-на пер и задн камеры), а также терморегулятор.Диаметр12мм,верт и гориз р-р=0.5-0.7мм. Строение- мезодермальный слой(наружный слой покрыт эпителием, а основу представляет строма рад состоящая из кровеносных сос идущих радиально). Количество хроматофоров- золот ксантофоры и серебр гуанофоры- определяют цвет. У детей и взр он различен и к 10-12 годам приобр окончательный цвет.Через светлые ткани просвечивает пигментный и безпигмент слой- дает голубоват оттенок и когда появл ксантофоры- появл цвет.. и эктодермальный (имеет пигментный слой, кот у края зрачка выворачив и обр пигментн кайму,2 мышци- сфинктер и дилататор) Самая толстая часть-брызжи, самая тонкая -у корня Иннервация -рад инн вегетат нс, сфинктр-парасимп волресн узла-глазодв н,дилататор-симпат нерв. Кровосн из пер и задн цилиарн арт, кот обр большой арт круг.Сос рад извитые никогда не перигибаются под углом Функции разд диафр, экранирование глаза от избыт потока света, рефлекторное дозирование света(свет диафр), сократит-+роль в аккомодации и м-ме оттока вгж, трофическая и терморегуляторная.

Стадии возрастной катаракты и показания к хирургическому лечению.

Возрастную (старческую) кат быв не только у стариков, но и у пожи­лых людей и даже людей активного зрелого возраста. Обычно двусторонняя.

Разл корковую и ядерную кат. Корковая кат встр в 10 раз ча­ще, чем ядерная. Развитие корковой ф.

4 стадии созр: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая.

Ранними призн начальной корковой кат могут сл вакуоли, расп субкапсулярно, и водяные щели, образую­щиеся в корковом слое хр. В щелевой лампе видны как оптические пустоты. При появл уч-ов помутне­ния эти щели зап-тся прод-ми распада волокон и сливаются с общим фоном помутнений. Обычно первые очаги помутнения возника­ют на периф-их уч-х ко­ры хр и пац-ы не заме­чают развивающейся катаракты, пока не возн помут­ в центре, вызыв сн зр.

Прозр-ые и мутнею­щие части хр неодинаково преломляют свет и бол пред жалобы на диплопию или полиопию, по­явление летающих мушек, которые перемещаются в ту сторону, куда смотрит больной. Длит-сть те­ч нач кат— от 1—2 до 10 лет и более.

Ст незрелой кат хар обводнением в-ва хр, прогрессированием по­мутнений, постепенным сн остроты зр. Биомикроскопиче­ски- помутне­ниями хр разной интенсив­ности, перемежающимися с про­зрачными участками. При обычном наружном осмотре зрачок еще может быть черным или едва сероватым за счет того, что поверхностные субкапсулярные слои еще прозрачные. При боковом освещении образуется полулунная "тень" от радужки с той стороны, откуда падает свет.

Набух хр может при­вести к факогенной глаукоме. В связи с увеличением объема хр су­живается УПК гл, затр отток ВГЖ, повыш ВГД. В этом случае необхо­димо удалить набухший хрусталик на фоне гипотензивной терапии. Опе­р обеспечивает норм ВГД и восста­новление остроты зр.

Зрелая кат хар полным помутнением и небольшим уплотнением в-ва хр При биомикроскопии ядро и задние кортикальные слои не просматрива­ются. При наружном осмотре зрачок ярко-серого или молочно-белого цв. Хр кажется вставлен­ным в просвет зрачка. "Тень" от ра­дужки отсутствует.

При полном помутнении коры хрусталика утрачивается предметное зрение, но сохраняются светоощущение и способность определять ме­стонахождение источника света.

Перезрелая полный распад и разжижением мутного коркового ве­щества хрусталика. Ядро теряет опо­ру и опускается вниз. Капсула хру­сталика становится похожа на мешо­чек с мутной жидкостью, на дне ко­торого лежит адро.

Ядерная кат 8— 10 % от общего кол возрас­тных катаракт. Помутнение появля­ется во внутренней части эмбрио­нального ядра и медленно распро­страняется по всему ядру. Вначале оно бывает гомогенным и неинтен­сивным, поэтому его расценивают как возрастное уплотнение или скле­розирование хр. Ядро может приобретать желтоватую, бурую и даже черную окраску(катаракта нигра-вызыв квиноидной субстанцией- квинакс -препарат, блок ее). Интенсивность помутнений и окраски ядра нараста­ет медленно, постепенно снижается зрение. Незрелая ядерная катаракта не набухает, тонкие корковые слои остаются прозрачными (рис. 12.5). Уплотненное крупное ядро сильнее преломляет световые лучи, что кли­нически проявляется развитием бли­зорукости

Хир леч пок при снижении остроты зрения, приведшее к огран труд-ти(экстракция кат-интракапсулярная и экстракапсул)

Врожденная глаукома. Этиология, клиника, лечение.

При рожд реб диаметр рогов=9 мм, глуб пер кам 2.5мм.Ассиметрия в размере глаз,диаметр рогов может дост 20мм, зона лимба 6мм, гл пер камеры 10мм.Раст рогов, трещина ч\з кот просачив жид-сть, чтоведет к атрофии рог(буфтальм). Врожд гл делится на первичн, сочетанную, вторичн. Раннююврожденн(в первые3 года),инфантильную и ювенильную..ЛЕЧ-только хир(рассечение-(гониотомия)мезодермальной ткани или трабекулотомия. Впоздних стадиях-фистулизирующие операции(синустрабекулэктомия)

60)Первичная глаукома. Этиология, патогенез, клиника.Первичн гл- у взрослых имеет мультифакториальный генез и св с инволюционными, возрастными измен в глазу. Открытоугольная -блок шлем канал, угол открыт. Закрытоугольная -блок угол пер камеры корнем рад оболочки. Смешанная - сочетает оба механизма пов ВГД Этиол- 1)наследств(в 20-31%случаях.Больш зн имеет анатомич предр-ть глаз к разв гл).2)изменения общего характера(сос, энддокр,обменные)оказ вл на рег ВГД и выраженные дистроф измен в дрен аппарате глаза и др сосудов)3)первичн дистроф измен в дренажн аппарате гл, кот предшеств возникнов глаук(склероз трабекулы, псевдоэксколиаций, дестр пигментн эпит радужки,продукция перикисного окисл липидов и белков)4)местные функц нарушения к кот отн изменения гемодинамич хар-ра(измен скорости кровотока, тонуса и реактивности сосуда)особен скор обр ВГЖ,тонуса циллиарн мышцы,что приводит к блоку шлеммова кан инар отт ВГЖ Патогенез- Этапы нар ретенции –утолщ и гиалиноз пластин трабекул, повВГД относит нормы, смещение кнаружи трабекул диафрагмы(12-15мм.рт.ст),внутр стенка прогиб в сторону наружней.При неблагопр факторах происх функц блок шк,что ведет к механич повр эндотел трабекулы и синуса,что ведет к облитерации канала и стабилильному пов ВГД. 1)нар цирк вв2)ВГД выше толерантного уровня.3)ишемия и гипоксияГЗН 4)глаукомная оптическая нейропатия 5)апоптоз ганглиозных клеток сетчатки.Закрытоугольная-угол пер кам блок корнем радужки-пов ВГД Клиника -симптомы:радужн круги при взгляде на свет, затуманив зрения, боли, дискомфортПри осмотре:расш сос(сим-м кобры),дистрофия рад обол, отс пигментной каймы.Секторальная атрофия-если был острый приступ.

Диагностика первичной закрытоугольной глаукомы.

Угол пер камеры блок корнем радужки-пов ВГД.Вначале закр на нескольких участках, а затем острый приступ глПри отхождении рад приступ прекращ и ВГД пониж. Но могут образ спайки и тогда стойкое пов ВГД. Кл-Застойн инъекц гл.яблока, помутнение роговицы, мелкая передняя камера, широкий зрачок,давл выше 60-80мм.рт.ст. Клиника -симптомы:радужн круги при взгляде на свет, затуманив зрения, боли, дискомфортПри осмотре:расш сос(сим-м кобры),дистрофия рад обол, отс пигментной каймы.Секторальная атрофия-если был острый приступ. Основн критерии для диагностики -поля зрения 1 ст-перифер гр полей зр в норме.При этом парацентральные скатомы(участков на расстоянии 20, точечные участки) Расш слепого пятна, симптом назальной ступеньки в верхн и нижненосовом квадранте. (экскавация 0-0.5) 2 ст-суж полей зр более чем на 10 в врхненосовом квадранте(экскавация 0.4-0.6). 3ст-менее 15 с носовой стороны(экскавация более0.6). 4 ст-терминальная стадия (экскав краевого типа)

Ранения орбиты. Диагностика, методы лечения.

Тупая травма глаз.

Тяж травма сопров последствиями(субконъюнкт разрывы(изнутри кнаружи), в переднем отделе есть слабые места-зона лимба, склера под нар прямой мышцами,в заднем отделе в районе эмиссариев).Признаки – гипотония гл\я, отрыв радужной обол(иридодиализ), кровоизлеяние в передн камеру(гифема), подвывих и вывих хрусталика(иридодонз сопровожд это сост). Сотрясение сетчатки- отек зрит нерва, макулярной зоны- атрофия зр н, дистрофия, полный отрыв гл ябл. Кровоизл в стекл тело(частичный гемофтальм и полный гемофтальм) Лечение ангиопротекторы(этамзилат натрия),п\восп-ГКС,НПВ. Рссасыв ср-ва через 3-4 дня после травмы, тк раньше- может привести к кровотечению. При разрыве склеры, вывихе-необх срочная опер, а ост отсроченные.

Трахома

Трахома— инфекционное заболевание, вы­зываемое возбудителем из группы гальпровий, которые занимают промежуточное положение между вирусами и риккетсиями. Трахома представляет собой хронический ин­фекционный кератоконъюнктивит, характери­зующийся диффузной воспалительной инфильт­рацией слизистой оболочки и аденоидного слоя с образованием фолликулов или гиперплазией сосочков, которые в процессе распада и пере­рождения всегда замещаются рубцовой тканью. Стадии трахомы. Претрахома, или префолликулярная тра­хома (РгТг), — имеются лишь начальные при­знаки воспаления, легкая гиперемия конъюнк­тивы, нерезко выраженная инфильтрация, фол­ликулы еще не образовались.

Трахома I стадии (Тг I) — прогрес­сивный период болезни, когда воспаление резко выражено и на фоне гиперемированной и ин­фильтрированной конъюнктивы век появляют­ся типичные крупные фолликулы и сосочки. Может иметь место нежный паннус. Трахома II стадии (Тг II) — это ста­дия начинающегося регресса, характеризую­щаяся тем, что развитие части фолликулов за­вершено, начинается их распад и дегенерация. На месте перерождающихся фолликулов появ­ляются рубцы. В этой стадии воспалительная инфильтрация остается резко выраженной, имеется обилие фолликулов различной величины и степени зрелости. Трахома III стадии (Тг III) характе­ризуется выраженным преобладанием регрес­сии процесса при наличии еще остаточных яв­лений воспаления. На первое место при объек­тивном исследовании выступает распростра­ненное рубцевание конъюнктивы. Трахома IV стадии (Тг IV) представ­ляет законченный процесс рубцевания без вос­палительных явлений. Эта стадия незаразная, стадия полного излечения болезни. Рубцове из­мененная конъюнктива имеет белесоватый вид. Крупные звездчатые рубцы особенно хорошо заметны на слизистой оболочке в области хря­щей. Для трахомы весьма характерно вовлечение в процесс роговой оболочки. Такое поражение роговой оболочки называется паннусом.

Этиология. Возбудителем трахомы является микроорга­низм, который занимает промежуточное место между вирусами и риккетсиями. В цикле развития гальпровий имеются ста­дии, характерные для вирусов. Инкубационный период трахомы около 2 нед. Трахома передаётся путем непосредственного переноса отделяемого с больного глаза на здо­ровый или через предметы совместного пользо­вания. Трахома начинается незаметно. Поражается преимущественно верхняя переходная складка и конъюнктива верхнего хряща. Выраженная диффузная инфильтрация конъюнктивы синюшно-багрового цвета. Фолликулы крупные, в большом количестве серо-желтого цвета, студенисто-мутные, сидят глубоко, сливаются и распадаются. Характерно вовлечение в процесс роговицы — паннус с врастанием сосудов. Длительность заболевания многие месяцы и годы. В исходе заболевания руб­цовый процесс. Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, 1% тетрациклино-вую мазь закладывают за веки 4—5 раз в день в течение 2—3 мес. Такое лечение должно сочетаться с экспрес­сией (выдавливанием) трахоматозных фолликулов специальными пинцетами под 2 % раствором новокаина. Повторно делают с интервалами 3 недели. Назначают 1% дибиомициновую мазь на ночь. Сульфапиродозин 1 раз. Этазол по 0,5 гр. 4 раза. Поливитамины.

40. Хронический дакриоцистит. Причина – стеноз носо-слёзного протока, привод. К застою слезы и отделяемого слизистой мешка. Его стенки растягиваются, в нём скапливается патогенная микрофлора (стрептокок, пневмокок), развивается вялотекущий воспалительный процесс. Секрет полости мешка становится слизисто-гнойным. Жалобы на упорное слёзотечение, гнойное отделяемое из глаз. Слёзный мешок может просвечиваться через кожу с серовато-синим оттенком – водянка слёзного мешка. При промывании жидкость в нос не проходит. Дакриоцистит является причиной гнойной язвы роговицы при повреждении эпителия. Лечение. Хирургическое – операция по созданию прямого соустья между слёзным мешком и полостью носа. Для этого удаляют слёзную кость, рассекают внутреннюю стенку мешка, слизистую оболочку носа и сшивают края отверстий. Вставляют дренаж из резиновых трубочек. При гнойной язве производят дакриоцистэктомию.

Дакриоцистит новорождённых.

Это хронический дакриоцистит, развивающийся вследствие врожденной атрезии нижнего конца носо-слезного протока. Во внутриутробном периоде развития в этом месте имеется нежная мембрана, которая открывает­ся лишь к моменту рождения ребенка. Если мембрана не редуцируется, то содержимое слезного мешка, не имея выхода в нос, заста­ивается, инфицируется и возникает дакрио­цистит.

Уже в первые дни замечают обильное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое из одного или обоих глаз. Кардинальным признаком дакриоцистита является выделение слезы и гноя из слезных точек. Иногда дакриоцистит новорожденных протекает по типу острого флегмонозного воспаления. При этом в области слезного мешка у внутреннего угла глазной щели появляются краснота и резко болезнен­ная припухлость. Веки отекают, ребенок ведет себя беспокойно, температура повышается. Че­рез несколько дней происходит прорыв гноя через кожу, явления воспаления утихают. Иногда образуются свищи слезного мешка. Лечение начинают с массажа слёзного мешка, по направлению сверху вниз. При этом перепонка, закрывающая носо-слезный, проток, под насильственным давлением, оказы­ваемым содержимым мешка, может прорвать­ся и проходимость слезоотводящих путей вос­станавливается. Рекомендуется обязательное закапывание антисептических капель (20% раствор сульфацил-патрия, растворы антибио­тиков). Если в течение 2 нед при таком лечении выздоровления не наступает, необходимо попы­таться прорвать перепонку промыванием слез­ных путей антисептическими растворами под давлением.

39. Острый дакриоцистит. Возникает как обострение хроничесчсго и представляет собой бурно развивающееся флегмонозное вос­паление слезного мешка и окружающих его тканей. В основе процесса лежит проникнове­ние гнойной инфекции в мешок, а из него через истонченную и воспаленную слизистую оболоч­ку в окружающую клетчатку.

В области слезного мешка появляются ги­перемия, отек и резкая болезненность. Отек распространяется на веки, прилежащие участ­ки носа и щеки. Вследствие резкого отека век глазная щель закрыта. Флегмона слезного мешка сопровождается повышением температуры, головной болью, общим недомо­ганием. Через несколько дней инфильтрат раз­мягчается, в центре формируется абсцесс, ко­торый через кожу вскрывается наружу. Отек и воспалительные явления стихают, отверстие на месте прорыва абсцесса рубцуется; реже здесь формируется фистула, через которую выделяется слеза. Нередко наблюдаются повторные вспышки флегмонозного воспале­ния. Лечение. антибактериаль­ные средства. Местно рекомендуется сухое теп­ло в разных видах, УВЧ-терапия, кварцевое облучение. При сформировавшемся флюктуирую­щем абсцессе производят его вскрытие с дрени­рованием гнойной полости, а затем перевязки с гипертоническим раствором поваренной соли. После стихания острых явлений необходимо произвести дакриоцисториностомию.

Туберкулёзный кератит.

Подраз­деляются на истинные гематогенные туберку­лезные кератиты, обусловленные воздействием туберкулезных микобактернй, и туберкулезно-аллергические как местное проявление в усло­виях сенсибилизации организма. Туберкулезно-аллергические кератиты. Мелкие фликтены (3-4мм) раполагаются в поверхностных слоях роговицы. Сопровождаются резкой светобоязнью, отекают нос, губы и веки. Появляются трещины в углах рта. Редко фликтена рассасывается, чаще образуются глубокие язвы которые покрываются эпителием, что ведёт к формированию рубца. Если фликтены локализуются у лимба, то образуется сращенное бельмо. Реже в результате перфорации происходит проникновение инфекции внутрь глаза, разви­вается панофтальмит. Поражается увеальный тракт. Процесс может перейти на роговицу непосредственно из цилиарпого тела через влагу передней камеры. Очаг может распространиться на роговицу из склеры.

Наиболее часто: 1). диффузный кератит; 2) глубокий инфильтрат роговицы, 3)склерозирующий кератит. Глубокий диффузный кератит. Появление слезотечения, светобоязни, перикорнеальной инъекции. Ро­говая оболочка диффузно мутнеет, выделяются желтовато-серые крупные несли­вающиеся очаги. Васкуляризация роговицы умеренная. Поражается, один глаз. Исход неблагоприятный. Остаются плотные лейкоматозные рубцы со вторичными изменениями. Глубокий инфильтрат роговой оболочки. Васку­ляризация незначительная. При благоприят­ном течении инфильтраты подвергаются расса­сыванию. Реже может наступить некротизация с изъязвлением. Склерозирующнй кератит. Инфильтрация глубоких слоев воз­никает сначала у лимба на ограниченном уча­стке, затем процесс распространяется по на­правлению к центру. Инфильтрированные уча­стки имеют форму языка или полулуния. Эпи­телий над пораженным участком отечен, но изъязвление никогда не возникает. Васкуляризация отсутствует или слабо выражена. Наи­большая интенсивность помутнения наблюда­ется у лимба. Прогноз неблагоприятен. Ткань роговицы замещается рубцом. Рубец_приобретает фарфорово-белый цвет, что приводит к формированию задних синехий и гониосинехий, что в свою очередь может закончиться глаукомой.

Лечение включает в себя комп­лекс таких медикаментов, как стрептомицин, ПАСК, фтивазид, тубазид и другие химиопрепараты противотуберкулезного действия. Стрептомицин обычно применяют ежедневно по 500000 ЕД внутримышечно (на курс до 50000000 ЕД), субконъюнктивально по 100000 ЕД, в виде электрофореза. Фтивазид назначают по 0,5 г 2 раза в день (на курс 40 г), ПАСК — по 0,2 г на 1 кг массы больного (на курс 250—400 г). В тяжелых случаях рекомен­дуется также туберкулинотерапия. Одновременно рекомендуется внутривенное вливание 10% раствора хлорида кальция по 5—10 мл ежедневно в течение 20—25 дней. Внутрь следует назначать димедрол по 0,05 г 2 раза в день, поливитамины. Для десенсибилизации полезны подкожные инъекции 0,25% раствора хлорида кальция, кортикостероиды в виде мазей, нпстилляцип и суббульбарно.

45. Фликтенулёзный кератит (паннус). Отличается интен­сивной васкуляризацией. Вся роговица принимает ржавый оттенок. Изъязвлений обычно не бывает, но несмотря на это остается довольно густое стойкое по­мутнение. Этиология. П ричиной считается туберкулез. Фликтена является специфической реакцией роговицы на новое поступление в нее продуктов распада туберкулезных бацилл. Появлению фликтен может способствовать ряд факторов, вызываю­щих упадок питания и повышающих состоя­ние аллергии. Значительную роль играют витаминная недостаточность, негигиеническое содержание кожи, такие инфекции, как корь, скарлатина и др. Лечение. комплексное, включающее об­щее и местные воздействия. Используют противоту­беркулезные химиопрепараты и антибиотики: фтивазид, тубазид, ПАСК, стрептомицин и др. Перорально назначают также глюконат кальция, 5—10% раствор хлорида кальция. Местно применяют гидрокортизон, дексаметазон в каплях и подконъюнктивально, 1 % раствор со­лянокислого хинина. В случаях вовлечения в процесс радужки и цилиарпого тела необходи­мо применять мидриатики, для рассасывания инфильтрата —3—5% раствор дионина. Весьма эффективна 1 % желтая ртутная мазь. Лечение должно проводиться на фоне правильно орга­низованного диетического питания. Показана гипохлоридная, гипоуглеводная диета с боль­шим количеством витаминов А, В2, С. Хоро­ший результат дает облучение кварцевой лам­пой. Полезна климатотерапия.

46. Сифилитический кератит. Заболевание наступает обычно в детском и юношеском возрасте. сопутствуют признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы, седловидный нос, резко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы большеберцовой кости, так называемые саблевидные го­лени, отсутствие мечевидного отростка, гум­мозные остеомиелиты, глухота. Клиника. Выделяют три периода в течение паренхиматозного кератита: инфильтрация, васкуляризация и рассасывание. Инфильтрация (3-4 нед.) Возникает у лимба и распространяется к центру. Инфильтрат состоит из отдельных мелких штрихов, точек. Поражаются оба глаза. Процесс имеет определённую цикличность. Рецидивы редки. Васкуляризация глубокая (6-8 нед.) Прогноз благоприятный, роговица вновь приобретает прозрачность. Кератит сопровождается положительными специфическими серологически­ми реакциями. Лечение. Общее лечение следует начинать с препа­ратов йода. После курса лечения препаратами йода (3 нед) назначают внутримышечные инъекции биохинола по 2 мл через день до сум­марной дозы 25 мл. Только после такой подго­товки следует вводить растворимые соли пени­циллина по 200 000 ЕД через каждые 3 ч (1600000 ЕД в сутки) в течение 14—16 дней. Препараты мышьяка в настоящее время не при­меняют. Местно необходимо назначать мидриатики, растворы дионина в возрастающей концентра­ции, 1 % желтую ртутную мазь. На ночь можно заклады­вать гидрокортизоновую мазь. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ-терапия,соллюкс, электрофорезе 1 % рас­твором дионина, с 3% раствором йодида калия. Лечение дополняют применением витаминов В|, С, D.

Герпетические кератиты.

Классификация герпетических кератитов I. Первичные герпетические кератиты: а) герпетический блефароконъюнктивит (фоллику­лярный, пленчатый), б) эпителиальный кератит; в) кератоконъюнктинит с изъязвлением и васкуляризацней роговицы. П. Послепервичные герпетические кератиты. А. Поверхностные формы кератита: а)эпителиальный кератит, б) субэпителиальный точечный кератит;

в) древовидный кератит. Б. Глубокие (стромальные) формы кератита: а) метагерпетическнй (амебовидный) кератит; б) днсковидный кератит; в) глубокий диффузный кератит. Для первичных характерно: появление мелких пузырьков между ресницами. Помутнение эпителия с его деструкцией и отторжением. Присоединение конъюктивита и аденопатии. В исходе стойкое помутнение роговицы. Для послепервичных характерно предшестуют инфекционные заболевания. Не сопровождаются конъюктивитом, редко развиваются эпителиальные и точечные кератиты. Часто развиваются стромальные и увеокератиты с диффузным помутнением роговицы и отёком эпителия и стромы. Снижение чувствительности роговицы. Замедленная регенерация. Слабая тенденция к новообразованию сосудов. Склонность к рецидивам. Диагностика бази­руется не только на клинике, но и на вирусоло­гических и цитологических исследованиях. Наиболее распространена цитологическая диа­гностика, основанная на изучении соскобов с конъюнктивы и роговой оболочки. Метод иммунофлюоресценции.

Лечение. комп­лексное: использование противовирусных средств, иммунотерапия, методы, стимулирую­щие регенерацию и трофику роговицы, физиче­ское воздействие на воспалительный очаг в ро­говице и хирургическое лечение. ис­пользуют противовирусные средства, раствор антиметаболита-керецида (5-йодо-2-дезоксиуридин) и фермента дезоксирибонук-леазы. Эти вещества инсталлируют в конъюнк-тивальный мешок ежечасно. После исчезнове­ния воспалительных явлений показана поддер­живающая терапия (2—3 инсталляции в тече­ние суток). При глубоких формах кератита целесооб­разно подконъюнктивальное введение дезок-сирибонуклеазы. Частые инсталляции и инъекции под конъ­юнктиву интерфероногенов и интерферона. Лечение кортикостероидами глубоких форм герпетических кератитов, в ча­стности увеакератитов, проводят под защитой противовирусных средств. Одновременно проводят общую (витамины В1, В2, В6, B12) и местную витаминотерапию. С целью усиления регенеративной способности роговицы целесо­образно назначать пиримидины внутрь и местно в виде мази (0,5% метациловая мазь).

 

Хронич.коньюктивит.

34.Ангулярный крньюк.Моракса- Аксенфельда. этиол.диплобацила Моракса-А.,рг-, чувст.к Т больше 55 гр.С,устойчева к низк.Т,заражение происх.при умыв.водой,с грязн.руками,общполотенце,подушка,Клиника.силдьн.зуд,жжение,резь в глазах, част. Болезн.моргания,покрасн.по углам.глазн.щели,кожа эмонсерирована,экзематозна изменена,с мокнущ.трещинами.Крньюст.век.в обл.углов глаз.щели разрыхлен.и гиперемир,отделяемые скудные виде тягучей слизи,застилая зрачк.обл.роговицы мешает зрению.Ночью отделяем.скапливается в углах.и засыхает.в восковидн.корочке.Леч.сульфат цинка 0.5-1%р-р в коньюкт.мешок 4-6 р.в день.Края век смазыв 1-5%мазь с оксидом.цинка,после исчезн.боли лечат еще неск.неднль преп.цинка.

35.Аденовирусный коньюктивит. Вызыв.аденовирусами,протек.ввиде аденофарингоконьюктивальной лихорадки и эпидем.фоликулярного кератоконьюктивита.

АФКлихорадка: весенне-лет.период,1-7 серотипы,заражение-прям.контакт,инкубац.период-5-7 дн.повыш.Т,фарингит,увел.подчелюст.л/у,коньюктивит,сначала 1 глаз ч/з 2-3 дня дркгой.Отек век,гиперем,слиз.гной.отдел.Виды:1 катаральная(незначит.отек,гиперемия век и переход.складок,немного отделяемого-лег.форма 5-7 дней,осл.нет.)2 Пленчатая форма (пленки нежные серо-белые,легко сним.тампоном,иногда фиброзные,трудно отделяем,после снятия кровоточат=рубцев. коньюктивы.Слиз.малоотечна сопровожд.кровоизл,под коньюкт.склеры иногда в роговице мелкоточечн.инфильтраты.)3 Фоликулярная(высып.фоликулов на коньюктивы хряща и перех.складки,фолликулы мелкие,немного на фоне гиперемии и отека каньюктива по углам век или фолликулы крупнык полупрозрач.студенистые сного слиз.разрыхлена и инфильтрирована.)ЭФ кератоконьюктивит-8 серотип,остро с покрасн.и отеком коньюктивы века и переход.складок затем на коньюктив.яблоко,полулун.складку и слезн.мясцо.+много мелк.фоликулов(нежное легко снимающ.пленки.)Увелич.болезнености предушн.и подчел.л/у,гол.боль,сниж.аппетита,ч/з 5-7 дней светобоязнь,слезотечение,ч-во песка,иногда сниж.зрения.Остается стойкий иммунитет.Лечение:вирусоспециф.флореналь,оксалин,теброфен,вермент дезоксирибонуклеаза и анти метаболиты ингибир.репродукцию вирусов.Неспециф.инстиляция,гамма –глобулин.ИНФ,пирогенал,антибиотикм.Профил.вторич.ифекции.

36Гоноблеорея. У новорожденных на 3-4 день после рождения,синюш.отек век,плотное,невозможно открыть,из щели-кроаянист.отделяем,цвета мысных помоев,коньюкт.резко гиперем,разрыхлена,инфильтрирована,легко кровоточит.Ч/з 3-4 дня отек сниж.веки мягкие выделения гнойный,вязкие,желтые.Ч/з 4-5 нед.отдел.жидкое сниж.отек.и гиперемия к исходу 2 мес.б-ни воспаление исчезает.Пораж.роговица:наруш.ее питание,эпителий мацерируется,при обильн.отделяемом гнойный язвы, кот.очищаеются или рубцуются,превпащ.в бельмо,сниж.зрение.,возможна перфорация роговицы=спаянное с радужкой бельмо= резк.сниж.зрения,слепота.У взрослых?лихорадка,пораж.суставов,м-ц,наруш.серд.леятельности,поражается обычно 1 глаз,клиника таже но заканчив-ся груб.бельмами,атрофией яблока и слепотой.Лечен.общ.сульфанил амиды и антибиотики.Местно промыв.глаз.р-ром (1:5000)KMnO4,ч/з 2-3 часа 30% альбуцид,на ночь мазь с антибиотиком.Проф-ка.после роздения веки протирают 2%р-ром Борн.к-ты,и закапывают 2%р-р нитрата серебра способ Матвеева –Креде,

обследование беременных и их лечение.Не поражен.глаз.заклеивают.

 

37.Дифтерия глаза. Дифтерия: вызыв.палочкой Леффлера,сочет.с пораж.носа,зева и рта.Клиника:сильн.отек,гиперемия,боль,и уплот.век,вывернуть веко невозможно.Можно развести и из глаз.щели выдел.мутная с хлопьями жидкость.На краях век в межреберн.пр-ве-серые пленки,кот.распостр.на коньюктиву век и глаз.яблока.Пленки плотно связ.с тканью,снять трудно,если оторвали слизист.сильно кровит.Поражен.участ.коньюк. некротизири ч/з 7-10 дн.отпадают,оставляя рыхлые грануляции из кот.просачив.сероз-кровян,или гнойн.отдел=е,вдальнейшем звезчатые рубцы.Если поражен.коньюктива склеры-симблефарон(сращение век с яблоком)юЕсли пораж.рогов-вней множ.инфельтраты,изъязвление,некроз=помутнение,или распад и прободение.Высок t, гол.боль,общ.слабость,увел.и болезн.подчелюст.и регион.л/ф.Леч.изоляция,против, дифтер.сыворотка(6-12 тыс.ед.по Безредке),антибиот.широк.спектра,вит.Аи В,местно вначале промыв.р-м Борн.к-ты и пермогнатом.калия,альбуцида.На ночь закладыв.1% синтомецин.имульсию или 1% тетрациклин.мазь.Профил.противодифтер.прививки всем.детям.

11.Внутр.м-цы глаза. Внутр.косая.начин.от сухожильн.кольца соединен.с периостом орбиты вокруг канала ЗН,идет вперед расходящимися пучками ибраз.мышечн.воронку, прободает.ст.влагалище глазн.яблока(тенова капсула и прекрепляется к склере.

18.наружн.м-ца глаза.Причины содружест.косоглазия.Лечение. Причиныв рез-те нарущ.способности к слиянию изображений обоих глаз в одном(анизометропия,низк.зрен. одного глаза,общ.забол-я,психич.травмы,наследственность),налич.врожд.недостатка бинокулярн.зрен.при отсутсвии наруш.м-ц,рез-т наруш.условно рефлекторной координации глаз при бинокулярности,болезни глаз.испуг.Лечение.цель восстановление бинокулярного зрения,надо исправить неправильн.положение глаз,ликвадировать анормальную корреспонденцию сечаток,устранить амблиопию восстановить,фузион.способность.Назнач.корегир.очки постоянно,помере роста глаза сила стекол сниж.Прямая окклюзия- выкл.из.акта зрения лучший видящий глаз.Локальное спящее раздражение центр.ямки сечатки,ортоптические упражнения.Операции- ослабление д-я сильн.м-цы или усиления д-я слабой.Медикаменты.витВ12,галантомин, пирогенал,оксазил.

 

Изм-я органов зр-я при СД.

Изм-я выраж-ся в диабетич ретинопатии, деабетич катаракте, возм-но развитие глаукомы. Разв-е глаукомы связано с дистрофич пораж-ем дренаж аппарата глаза и с изм-ем угла перед камеры в виде его суж-я, возник-я гониосинехий, отлож-я пигмента, новообр-я сосудов.

Диабетич катаракта возник одноврем-но на обоих глазах, быстро прогрессирует. Биомикроскопические отличия им-ся тольков ранней стадии течения. Помутнение локал-ся в самых поверх слоях. Вначале оно имеет вид точечных субкапсулярных отложений, затем появл-ся вакуоли, водяные щели. Рано обнаруж-ся стушеванность оптических зон раздела. При значит помутнении хрусталика специфич отличия исчезают.

Ранним пр-ком деабетич ретинопатии явл-ся микроаневризмы, мелкоклеточ геморрагии, восковид экссудаты. По мере прогрессир-я ретинопатии экссудатов станов-ся больше, они укрупняются, образуют кольцо вокруг пятна. В более позд периоде появл-ся преретинальн витреальн геморрагии, тромбоз вены сетчатки. В терминальн фазе могут отмечаться пролифератив пр-сы, множеств кровоизл-я, образов-е новых сосудов, разраст-е соед тк, фиброз сетчатки, иногда вторич отслоение сетчатки. В теч-ии диабетич ретинопатии выд 4 стадии. 1 ст: ангиопатия, умерен дилатация и изогнутость вен, новообр-е венул, редко единич микроаневризмы, ф-ции органа зр-я не нарушены. 2 ст: начальная ретинопатия. Изм-я в сосудах сопр-ся точечн геморагиями у зад полюса, начальн явл-ми экссудации, единич белыми очагами вокруг пятна с некоторым сниж-ем остроты зр-я(0,9-0,7). 3 ст: выраженная ретинопатия. Выявл-ся множеств кровоизл-я, тромбоз мелк веноз сосудов. Острота зр-я ниже 0,7. 4 ст:пролиферативная ретинопатия. + развитие пролифератив тк и новообр-е сосудов с резк наруш-ем зрения.

 

Изм-е глаз дна при ГБ.

1) гипертонич ангиопатия хар-ся расшир-ем, извитостью и большей, чем обычно, ветвистостью вен. Видны мелкие сосуды. Артерии сужены, неравномерного калибра. Симпт Гвиста – штопорообр-я извилистость мелких веноз стволиков в макуляр области. Легкая гиперемия диска зрит нева, возможны единич точечн кровоизл-я. До 2Б ст ГБ.

2) Гиперт ангиосклероз. Утолщение стенок артерий, появл-е вдоль них неравномер светового рефлекса, возникн-е симптомов медн и серебр проволоки(отлож-е в стенках артерий липидов и облитерация артер стволиков). Типичен симпт артериовеноз перекреста Салюса-Гунна. 1 ст – вдавл-е вены, пересекающей ее артерией, в связи с чем на участке перекркста вена представл-ся истонченной и по обе стороны конически сужив-ся. 2 ст – вена перед перекрестом изгиб-ся, образуя дугу, и резко истончается под пересекающей ее артерией. 3 ст – вена в центре дуги стан-с невидимой, как бы прерванной на некотор протяж-ии по обе стороны от перекреста. 2А и 2Б ст ГБ.

3) Гиперт ретинопатия: +пораж-е ткани сетчатки. В обл-ти пятна беловат и желтоват очаги, плазморрагии, образующие фигуру полной и неполной звезды. Дисковидный макулярный отек сетчатки. Зрение сниж-ся. 3А-3Б ст ГБ.

4) Гиперт нейроретинопатия: вовлечение в пр-с диска зрит нерва, к-рый стан-ся отечным, увел-ся в размерах, отек распр-ся на сетчатку.вокруг дискаи на нем отмеч-ся геморрагии. Офтальмоскопич картина сходна с проявл-ями застойного диска, но в отл от него отмеч-ся резк наруш-е цветовосприятия, сниж-е зрит ф-ции, падение центр зрения и суж-е поля зрения. Может встреч-ся при 2А и 2Б ст ГБ.

 

Проникющие ранения глаза

Очистив рану влажным тампоном от кровяных сгустков и посторонних включений, следует осмотреть конъ­юнктиву, вывернув нижнее веко и

приподняв (но не выворачивать) верхнее.

Существенное значение имеют на­личие и время появления субконъ-юнктивальных кровоизлияний. Кро­воизлияние, возникшее непосредст­венно после травмы, может быть рас­ценено и как субконъюнктивальный разрыв склеры. Кровоподтек же, появившийся через несколько дней после ранения, особенно в нижнем своде, позволяет заподозрить трещи­ны в основании черепа ("симптом очков").

Клиническая картина проникаю­щего ранения глазного яблока харак­теризуется нарушением целости кап­сулы глаза. Наличие гипотонии,

Раны при проникающих ранениях роговицы могут быть линейными, лоскутными с гладкими и рваными неровными краями, зияющими с де­фектом ткани, а локализация ран — центральной, меридиональной, эк­ваториальной. Ранения роговицы и корнеосклеральной об­ласти могут осложняться выпадени­ем и дефектом радужки, травмой хрусталика и стекловидного тела с последующим развитием травмати­ческой катаракты, гемофтальма. При инфицировании раны могут развить­ся иридоциклит, эндофтальмит (гнойные очаги в стекловидном теле) и в ряде случаев панофтальмит (вос­паление всех оболочек глаза).

Первая помощь. В экстремальных ситуациях следует наложить стериль­ную повязку на глаз и направить по­страдавшего в специализированное учреждение. При любом ранении век и глазного яблока требуется ввести противостолбнячную сыворотку. В дальнейшем назначают седативные средства для снятия стресса и анти­биотики широкого спектра действия до получения результатов бактерио­логического исследования отделяе­мого конъюнктивальной полости.

Рентгенологическое исследование позволит исключить или подтвер­дить наличие инородного тела. Ульт­развуковое исследование поможет определить наличие изменений в стекловидном теле, выявить отслой­ку сетчатки, инородное тело. В 1-е сутки после травмы производят пер­вичную хирургическую обработку раны глазного яблока и назначают имму нод епрессанты.

Обработка проникающих ран рого­вицы. Основной задачей хирурга яв­ляется по возможности полное вос­становление анатомической структу­ры органа ил