Фуросемид 1 таблетка через день.

Rp.: Tab. Furosemidi 0.04 №50

D.S. По одной таблетке через день утром натощак.

Фуросемид является сильным диуретическим (салуретическим) средством. Эффективен при пероральном и парентеральном применении. Фуросемид применяют в качестве диуретика при застойных явлениях в малом и большом круге кровообращения, обусловленных сердечной недостаточностью, при циррозах печени с явлениями портальной гипертензии, хронической и острой почечной недостаточности, отеке легких и мозга, отравлениях барбитуратами, эклампсии. Назначают фуросемид внутрь до еды, внутривенно и внутримышечно. При применении фуросемида возможны тошнота, понос, гиперемия кожи, зуд, гипотензия, обратимое ухудшение слуха, интерстициальный нефрит. Вследствие усиленного диуреза могут возникать головокружение, депрессия, мышечная слабость, жажда. Могут развиться гипокалиемия, гиперурикемия, урикозурия, гипергликемия. Противопоказания: первая половина беременности, гипокалиемия, печеночная кома, терминальная стадия почечной недостаточности, механическая непроходимость мочевыводящих путей.

Дневник курации

ЧислоТ.	Результаты исследования	Назначения
28.08.2014 T 38.6	Сознание ясное. Жалобы на слабые, колющие боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, и ослабляющиеся при сдавлении грудной клетки. Кожа обычного цвета, слизистые влажные, розовые, чистые,язык обложен серо-желтым налетом. Пульс 82 уд/мин, АД 150/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Отставание правой половины грудной клетки при акте дыхания. Жесткое дыхание. Ослабление дыхания и наличие влажных, мелкопузырчатых хрипов. Живот мягкий, безболезненный. Стул без патологических изменений.Мочеиспускание свободно.	Диета №10, Режим 2 Rp.: solutionis Ascorbic acid 8,0 ml + Solutiones Glucosi 5% 400 ml D.S. в/в капельно 1 раз в день Rp.: solutionis Sekrazoli 150 ml D.S. по 30 мл 3 раза в день до еды Rp.: solutionis Ketonal 2,0 ml № 5 D.S. по 2,0 мл при повышении температуры выше 38С Rp.: solutionis Prednisolone 60-30 mg № 5+ Natrii chloridi ster. 10% 200 ml D.S. по 30-60 мг в физиологическом растворе в/в капельно 1 раз в день Rp.: solutionis Ventolin nebula 200mkg D.S. 1 доза через небулайзер 1 раз в день Rp.: Tab. Fluconazole 150 mg №50 D.S. По одной таблетке 1 раз в день
07/09/114 36,8°С	Сознание ясное. Жалобы на кашель и слабость. Самочувствие удовлетворительное. Слизистые розовые, влажные, чистые, язык обложен серо-желтым налетом. Кожные покровы обычного цвета.Пульс 80 уд/мин. АД 160/80 мм.рт.ст. Дыхание ослаблено. ЧД 18/мин. Аускультативно наличие мелкопузырчатых хрипов. Жесткое дыхание. Притупление перкуторного тона в 4 и 5 межреберье по парастернальной и среднеключичной линии. Живот мягкий, безболезненный. Стул без патологических изменений.Мочеиспускание свободно.	То же
10/09/14 37,0°С	Сознание ясное. Жалобы на кашель. Кожные покровы бледные. Слизистые розовые, влажные, чистые, язык обложен серо-желтым налетом. Пульс 82 уд/мин. АД 158/75 мм.рт.ст. При сравнительной перкуссии легких притупление легочного звука. Аускультативно дыхание жесткое. Вспомогательная мускулатура не задействована. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме.	То же+ гемотрансфузия 550 мл 10.09.14
23/09/14 36.7°С	Сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски. Слизистые розовые, влажные, чистые. При сравнительной перкуссии ясный легочный звук во всех отделах легких. Аускультативно везикулярное дыхание. Вспомогательная мускулатура не задействована. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме.	То же но без гемотрансфузии.

Пневмония нижняя доля легкое

Этапный эпикриз. 08.09.2014

Пациент Бадарша Р.О. 01.07.1933 г.р. находится на стационарном лечении в гастроэнтерологическом отделении ГБ№1 с клиническим диагнозом: Внебольничная нижнедолевая двухсторонняя пневмония средней степени тяжести. ДН-2.

Поступил с клиническими проявлениями синдрома: интоксикации, уплотнения легочной ткани, дыхательной недостаточности.

В отделении было проведено лечение: антибактериальными, бронходилататорами, отхаркивающими препаратами, гормонами.

На фоне проводимой терапии у больного улучшилось состояние в виде: уменьшения одышки, нормализации температуры тела, кашель беспокоит реже.

Учитывая уменьшение одышки, сохранение кашля, в объективном осмотре сохранились сухие хрипы при аускультации и R-динамику больной продолжает лечение в отделении.

Эпикриз

Больной поступил в больницу 28 августа 2014 года с жалобами на колюще-режущие боли в правой половине грудной клетки, интенсивные, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, на кашель с выделением белой мокроты, на слабость, одышку,повышение температуры до 39°С. За время пребывания в больнице больной был осмотрен и ему были проведены лабораторно-инструментальные исследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма крови, анализ мочи, микроскопическое исследование мокроты, рентгенография грудной клетки в трех проекциях. При этом было выявлено неравномерное участие грудной клетки в акте дыхания, усиление голосового дрожания, ослабление дыхания, наличие влажных мелкопузырчатых хрипов, притупление перкуторного звука в нижних долях; лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ; в моче не обнаружены никакие изменения; При бактериоскопическом исследовании макроты: макрота слизистая, вязкой консистенции. На обзорной рентгенограмме органов грудной полости видны очаговые затемнения в нижних долях обоих легких, бронхо-легочный рисунок умеренно усилен. Данные исследований позволили поставить диагноз: "Внебольничная двухсторонняя нижнедолевая пневмония. ДН-2. Проводилось лечение: медикоментозное (аскорбиновая кислота, флунол, преднизолон, цефуроксим, вентолин, кетанол, фуросемид, годекс) и гемотрансфузия. Самочувствие больного улучшилось: температура нормализовалась, болей нет, прошла слабость, перестала выделятся мокрота, на обзорной рентгенографии рассасывание инфильтрата. По основному заболеванию прогноз для жизни благоприятный. Для полного выздоровления рекомендовано курортно-санаторное лечение.

Диагноз: Внебольничная двухсторонняя нижнедолевая пневмония. ДН-2

План лечения:

Лечение начинаем с назначения второго режима и 15 стола.

Антибактериальная терапия

Лечение пневмонии легкой и средней степени тяжести лекарственные средства выбора:

Амоксициллин/клавуланат в/в по 1,2 г 3 р/сут 3—4 сут или

Ампициллин в/в или в/м по 1—2 г 4 р/сут 3—4 сут или

Бензилпенициллин в/в по 2 000 ЕД 4—6 р/сут 3—4 сут или

Цефотаксим в/в или в/м по 1-2г. 2-3 р/сут 3—4 сут или

Цефтриаксон в/в или в/м 1—2 г 1 р/сут 3—4 сут или

Цефуроксим в/в или в/м по 0,75 г 3 р/сут 3—4 сут

Альтернативные лекарственные средства:

Левофлоксацин в/в 0,5 г 1 р/сут 3—4 сут или

Моксифлоксацин в/в 0,4 г 1 р/ 3—4 сут

Через 3—4 дня лечения при достижении клинического эффекта (нормализация температуры тела, уменьшение выраженности интоксикации и других симптомов заболевания), возможен переход с парентерального на пероральный способ применения антибиотика. Общая длительность лечения составляет 7-10 сут. Допускается изначальный прием пероральных противомикробных лекарственных средств.

Отхаркивающие средства

Отхаркивающими средствами в узком смысле этого слова является группа лекарственных веществ, влияющих на реологические свойства мокроты и облегчающих ее отхождение. Все отхаркивающие средства условно разделяют на две группы:

Средства, стимулирующие отхаркивание:

препараты рефлекторного действия;

препараты резорбтивного действия.

Муколитические и мукорегуляторные средства.

Средства, стимулирующие отхаркивание, усиливают активность мерцательного эпителия и перестальтические движения бронхиол, способствуя передвижению мокроты в верхние отделы дыхательных путей. Кроме того, под действием этих лекарственных веществ происходит усиление секреции бронхиальных желез и некоторое уменьшение вязкости мокроты.

Отхаркивающие средства рвотно-рефлекторного действия (трава термопсиса, корень ипекакуаны, терпингидрат, корень истода и др.) при приеме внутрь оказываю» легкое раздражающее действие на рецепторы слизистой оболочки желудка, что приводит к увеличению активности центров блуждающего нерва. В результате усиливаются перестальтические сокращения гладкой мускулатуры бронхов, секреция бронхиальных желез и увеличивается количество образующегося жидкого бронхиального секрета Уменьшение вязкости мокроты сопровождается облегчением ее отхождения.

Одним из эффектов рефлекторного воздействия этих лекарственных препаратов па тонус блуждающего нерва является тошнота и рвота. Поэтому принимать перечисленные лекарственные средства следует и милых, индивидуально подобранных, дозах, по не реже 5-6 раз в день.

Отхаркивающие средства резорбтивного действия (калия йодид и др.) также усиливают секрецию бронхиальных желез, но не рефлектор!ю, а за счет их выделения слизистой оболочкой дыхательных путей после приема внутрь. Стимуляция секреции бронхиальных желез сопровождается некоторым разжижением мокроты и улучшением ее отхождения.

Муколитики и мукорегуляторные препараты назначают, прежде всего, для улучшения реологических свойств мокроты, облегчающих ее отделение. В настоящее время наиболее эффективными муколитиками считают ацетилцистеин, месиу, бромгексин и амброксол.

Ацетилцистеин (АЦЦ, флуимуцил) представляет собой N-производное природной аминокислоты L-цистеина. В структуре своей молекулы он содержит свободную сульфгидрильную группу SН, которая расщепляет дисульфидные связи макромолекул гликопротеина мокроты и тем самым значительно уменьшает ее вязкость и увеличивает объем. Кроме того, АЦЦ обладает отчетливыми антиоксидантными свойствами.

Ацетилцистеин применяют у больных с различными заболеваниями органов дыхания, сопровождающимися отделением гнойной мокроты повышенной вязкости (острый и хронический бронхиты, пневмонии, бронхоэктазы, муковисцидоз и др.). Применяют ацетилцистеин в виде ингаляций по 2-5 мл 20% раствора, обычно с эквивалентным количеством 2% раствора натрия бикарбоната, иногда в смеси со стандартной дозой бронходилататора. Длительность ингаляций составляет 15-20 мин. При ингаляционном способе введения следует опасаться бропхореи, которая может иметь нежелательные последствия, если у больного снижен кашлевой рефлекс (И.П. Замотаев).

У тяжелых больных с дыхательной недостаточностью, находящихся в ОРИТ, ацетилцистеин может быть использован в виде внутритрахеальных инстилляций по I мл 10% раствора, а также для промывания бронхов во время лечебной бронхоскопии.

При необходимости препарат вводят парентерально: внутривенно по 5-10 мл 10% раствора или внутримышечно по 1-2 мл 10% раствора 2-3 раза в день. Действие препарата начинается через 30-90 мин и продолжается около 2-4 ч.

Внутрь ацетилцистеин принимают в виде капсул или таблеток по 200 мг 3 раза в день.

Препарат хорошо переносится, однако его применение требует осторожности у больных, склонных к бронхоспазму или легочному кровотечению.

Месна (мистаброн) оказывает подобное ацетилцистеину муколитическое действие, разжижая мокроту и способствуя ее отделению.

Препарат применяют в виде ингаляций по 3-6 мл 20% раствора 2-3 раза в день. Эффект наступает через 30-60 мин и продолжается 2-4 ч.

Бромгексин гидрохлорид (бисольвон) оказывает муколитическое и отхаркивающее действие, связанное с деполимеризацией и разрушением мукопротеинов и мукополисахаридов, входящих в состав геля бронхиальной слизи. Кроме того, бромгексин способен стимулировать образование сурфактанта альвеолоцитами II типа.

При приеме внутрь отхаркивающий эффект у взрослых наступает через 24-48 ч от начала лечения и достигается при применении 8-16 мг бромгексина 3 раза в день. В легких случаях можно уменьшить суточную дозу до 8 мг 3 раза в день, а у детей моложе 6 лет - до 4 мг 3 раза в сутки.

Препарат обычно хорошо переносится. Изредка возможен небольшой дискомфорт со стороны желудка.

Амброксол гидрохлорид (лазолван) представляет собой активный метаболит бромгексина. По своим фармакологическим свойствам и механизму действия мало отличается от бромгексина. Амброксол стимулирует образование трахео-бронхиального секрета пониженной вязкости за счет разрушения мукополисахаридов мокроты. Препарат улучшает мукоцилиарный транспорт, стимулируя активность цилиарной системы. Важным является свойство лазолвана стимулировать синтез сурфактанта.

Взрослым препарат назначают в дозе 30 мг (1 таблетка) 3 раза в день в первые 3 дня, а затем по 30 мг 2 раза в день.

Таким образом, амброксол и бромгексин обладают не только муколитическими, по и важными мукорегуляторными свойствами.

Бронхолитические средства

У некоторых больных пневмонией, особенно у пациентов с тяжелым течением заболевания или у лиц, склонных к возникновению бронхоспастического синдрома, целесообразно применение бронхолитиков. Предпочтительным является применение ингаляционных форм бета2 - адреностимуляторов (беротека, беродуала и т.п.), М-холинолитиков (атровента) и внутривенных инфузий 2,4% раствора эуфиллина.

Дезинтоксикационная терапия

При тяжелом течении пневмоний проводится дезинтоксикационная терапия. Внутривенно капельно вводят солевые растворы (например, изотонический раствор натрия порода до 1-2 л за сутки), 5% раствор глюкозы 400-800 мл в сутки, поливинилпирролидон 400 мл в сутки, альбумин 100-200 мл в сутки.

Все растворы вводят под строгим контролем системного артериального давления, центрального венозного давления (ЦВД) и диуреза. У больных с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы и сердечной недостаточностью жидкости следует вводить с большой осторожностью, желательно под контролем ДЗЛА и ЦВД.

Гепаринотерапия

Одним из эффективных средств лечения пневмоний является гепарин. Он представляет собой мукополисахарид с высоким содержанием серы, отличается значительным отрицательным зарядом и способен взаимодействовать с различными основными и амфотерными веществами. Способность гепарина к комплексообразованию обусловливает многообразие его фармакологических свойств.

Положительно влияя на свертывающую систему крови, гепарин улучшает кровоток и микрососудистом русле легких, уменьшая отек слизистой бронхов и улучшая их дренажную функцию. Гепарин влияет на реологические свойства мокроты, оказывая, таким образом, муколитическое действие. Одновременно оказывает влияние на обратимый компонент обструкции бронхов за счет антикомплементарного связывания ионов кальция, стабилизации лизосомальных мембран, блокады рецепторов инозитолтрифосфата.

При осложнении пневмонии дыхательной недостаточности гепарин оказывает антигипоксическое, антисеротониновое, антиальдостероновое и диуретическое действие.

Наконец, последние исследования показали влияние гепарина на активный воспалительный процесс. Этот эффект объясняется торможением хемотаксиса нейтрофилов, повышением активности макрофагов, инактивацией гистамина и серотонина, усилением антибактериальной активности химиотерапевтических средств и уменьшением их токсического действия.

При тяжелом течении пневмонии гепарин назначают по 5000-10 000 ЕД 4 раза в сутки подкожно. Еще лучше использовать современные низкомолекулярные гепарины.

Иммунокорригирующее и иммунозаместительное лечение пневмонии

Пневмония лечение предполагает введение гипериммунной плазмы внутривенно (4-6 мл/кг) и иммуноглобулина по 3 биодозы внутримышечно ежедневно в течение первых 7-10 дней болезни. На весь период заболевания назначают иммуномодуляторы (метилурацил, натрия нуклеинат, Т-активин, тималин, декарис и др.). Возможны внутривенные капельные инфузии нативной и/или свежезамороженной плазмы (1000-2000 мл за 3 суток) или внутривенно иммуноглобулин 6-10 г в сутки однократно.

 

Этиология и патогенез

Этиология
Острый воспалительный процесс в паренхиме легких в принципе может вызвать любой микроорганизм: бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, простейшие, включая атипичные микроорганизмы -микоплазму, хламидию, легионеллу. На практике из множества инфекционных агентов пневмонию вызывает относительно ограничен­ное их количество.
Определяющее значение в этиологии пневмонии имеет микрофлора ротоглотки. и верхних дыхательных путей. При повышенной вирулетности этих микроорганизмов и нарушении защитных механизмов они могут проникнуть в паренхиму легких и вызвать воспаление. Микробное окружение человека и связанная с этим колонизация микроорганизмами слизистых оболочек верхних дыхательных путей в разных условиях различна. С практической точки зрения наиболее рациональным признано выделение внебольничных (домашних) и внутрибольничных (госпитальных) пневмоний, имеющих разный спектр возбудителей.
Самым частым возбудителем внебольничной пневмонии, не менее, чем в 30% случаев, является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). В 5-18% случаев причиной пневмонии является гемофильная палочка (Hemophilus influenzae), чаще в весеннее и осеннее время года, у курильщиков, у лиц страдающих хроническим бронхитом. В настоящее время уделяется большое внимание атипичным возбудителям пневмонии, которые локализуются внутриклеточно и требуют особых методов диагностики. Это микоплазма (Micoplasma pneumoniae), которая вызывает заболевание в весенний и осенний периоды, иногда в виде эпидемических вспышек, обычно у молодых людей, являясь причиной пневмонии в 20-30% случаев. От 2 до 8% случаев возбудителем является хламидия (Chlamidia pneumoniae), от2 до 10% -легионелла (Legionella pneumophila). Легионеллезная пневмония возникает чаще в летнее время, может быть в виде эпизодических вспышек. Легионелла находится в грунтовых водах, водоемах, влажной почве, попадает в систему кондиционеров, поэтому в диагностике этой пневмонии может иметь значение соответствующий эпидемиологический анамнез. Считается, что бессимптомная колонизация атипичным возбудителями верхних дыхательных путей маловероятна.
У лиц пожилого возраста, при наличии сопутствующих хронических заболеваний, на фоне острых респираторно-вирусных инфекций, в частности гриппа, кроме указанных возбудителей этиологическое значение имеют стафилококк (Staphylococcus aureus), кишечная палочка (E.coli) и палочка Фридлендера (Klebsiellapneumoniae). На долю этих пневмоний приходится не более 5% случаев.
Пневмония может развиться на фоне респираторно-вирусной инфекции. Имеется аргументированное представление о том, что этиология пневмонии в этом случае почти всегда бактериальная. Однако, в проблеме вирусных и вирусно - бактериальных пневмоний не все ясно.
В процессе заболевания может происходить смена возбудителя, что отражается на динамике легочных изменений. Например, первоначальным фактором может быть вирусная инфекция, затем к ней может присоединиться пневмококк, вызывающий долевую или сегментарную пневмонию, а позже в легочную ткань могут проникнуть возбудители гнойной инфекции, что приведет к деструкции и абсцедированию.
В 20-30% случаев возбудитель пневмонии так и не устанавливается.
Сложнее получить представление о возбудителях госпитальных пневмоний. Главное значение в разрешении этого вопроса могут иметь данные о превалирующей микрофлоре в конкретном лечебном учреждении. У госпитализированных больных немедленно начинается колонизация слизистых оболочек дыхательных путей и кожи циркулирующими в стационаре микроорганизмами, которые в последующем могут вызвать пневмонию. Госпитальной называют пневмонию, развившуюся через 2 суток и более от начала пребывания больного в стационаре.
При всем многообразии возможных возбудителей госпитальной пневмонии в первую очередь называют энтеробактерии (Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes), синегнойную палочку (Pseudomonas aerugenosa) и стафилококк (Staphylococcus aureus).
В этиологии аспирационных пневмоний главная роль отводится анаэробным грам- отрицательным бактериям - бактероидам, нередко в сочетании с аэробной грам - отрицательной флорой.
У больных с выраженной иммунной недостаточностью ко всем перечисленным возбудителям присоединяются грибы (Aspergillus, Coccidoides immitus, Nocardia asteroides и др.), простейшие (Pneumocystis carmii), цитомегаловирус. Эти микроорганизмы относятся к так называемой оппортунистической флоре, которая при сохраненном иммунитете не является вирулентной и не вызывает пневмонию.
Патогенез
Пневмония является инфекционным заболеванием, связанным с проникновением микроорганизмов в дыхательные пути. Возникает или нет при этом воспалительная реакция в паренхиме легких зависит от вирулентности микрофлоры, количества ее, состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Это во многом обусловливает разный спектр возбудителей пневмонии у разных по
состоянию здоровья людей. У лиц молодого и среднего возраста, не имеющих сопутствующих заболеваний и ведущих активный образ жизни, пневмонию обычно вызывает высоко вирулентная флора: пневмококки первых трех типов, микоплазма, легионелла. В пожилом возрасте, при наличии сопутствующих заболеваний в любом возрасте спектр возможных возбудителей пневмонии расширяется за счет условнопатогенных микроорганизмов: энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла. При иммунодефицитных состояниях приобретает значение так называемая оппортунистическая флора, в обычных условиях являющаяся сапрофитной: грибы, пневмоциста, цитомегаловирус.
Основной путь проникновения микроорганизма в легочную ткань -аэрогенный. Обычно это аспирация инфицированного секрета ротоглотки, реже - вдыхание аэрозоля, содержащего большое количество микроорганизмов. Лимфогенный и гематогенный пути инфицирования редки и не имеют большого практического значения.
Аспирация небольших количеств слизи и слюны в дистальные отделы дыхательных путей происходит во время сна у большинства здоровых лиц, что доказано экспериментами на добровольцах еще в 20-е годы. При этом развитию пневмонии способствует нарушение мукоцилиарного клиренса и образование более густой, чем в норме, слизи. Малые дыхательные пути не имеют мерцательного эпителия. Они очищаются с помощью сурфактанта и энергии струи выдыхаемого воздуха. Дефекты образования сурфактанта и нарушение бронхиальной проходимости также способствуют развитию пневмонии. Имеет значение снижение фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. Некоторые микроорганизмы устойчивы к действию указанных механизмов защиты и являются облигатными возбудителями пневмонии. Микроорганизм, преодолев защитные барьеры дыхательных путей, может попасть непосредственно в альвеолы и там интенсивно размножаться. Это свойственно, в частности, пневмококкам первых трех типов. Под действием токсинов микроба нарушается проницаемость капилляров, развивается серозный отек. Отечная жидкость, содержащая большое. количество бактерий, быстро распространяется через альвеолярные поры на всю долю легкого, вовлекая в воспалительный процесс плевру. Бронхи обычно не поражаются и эту пневмонию называют альвеолярной. Экссудат из серозного быстро превращается в фибринозный, пораженная часть легкого становится плотной. Отсюда другое название этой пневмонии -крупозная. Успешная антибактериальная терапия в первые часы заболевания может остановить «расползание» очага воспаления. В этом случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть не как долевая или сегментарная, а как очаговая.
Воспалительная реакция вначале может возникать и в бронхах, постепенно распространяться в дистальном направлении, достигая альвеол. Отсюда название этой пневмонии - бронхопневмония. В этом случае поражается не вся доля легкого или сегмент, а возникает один или несколько очагов воспаления различных размеров - очаговая (дольковая) пневмония. Очаги могут сливаться в пределах сегмента, доли или нескольких долей. В этом случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть как долевая или сегментарная (крупозная), а не как очаговая."
В зоне воспаления легочной ткани происходит нарушение микроциркуляции из-за местного повышения свертываемости крови с образованием микротромбов. Такая реакция рассматривается как защитная, направленная на отграничение участка воспаления от здоровой ткани. При разрешении пневмонии активизируется фибринолиз, нормализуется свертываемость крови и восстанавливается микроциркуляция. Нарушение фибринолиза задерживает восстановление микроциркуляции, из-за чего замедляется рассасывание воспалительного инфильтрата, а это в свою очередь способствует развитию ограниченного пневмосклероза. Микроциркуляторные нарушения могут наблюдаться и в непораженных отделах легких, что может объяснить выраженную одышку, не соответствующую объему воспалительного инфильтрата.
Иногда нарушения микроциркуляции генерализуются, с чем может быть связана протеинурия и микрогематурия, наблюдаемые нередко при долевой пневмонии.
В стадии бактериальной агрессии при пневмонии подавляется клеточный иммунный ответ, а количество иммуноглобулинов в крови как правило повышается. Такая реакция иммунитета расценивается как положительная, направленная на предупреждение аутоиммунных конфликтов. Нормализация иммунного ответа происходит в течение 3-4 недель. Не исключено, что гиперергическое воспаление, свойственное пневмококковой долевой пневмонии, связано с аутоиммунными реакциями, которые наслаиваются на воспаление, обусловленное инфекцией. С другой стороны, подавление иммунного ответа может превышать рамки целесообразного, что создает условия для формирования вторичного иммунодефицита, требующего коррекции.