Епідеміологія, патогенез і клінічні прояви кандидозу, дерматомікозів, актиномікозу.

Кандидоз- один з різновидів грибкових інфекцій, викликаний мікроскопічними дріжжеподібними грибами роду Candida.Всіх представників даного роду відносять до умовно патогенних. .Епідеміологія За даними літератури, кандидозні ураження становлять близько 40% у структурі інфекційної патології нижнього відділу сечостатевих органів. В останні роки спостерігається зростання захворюваності урогенітальним кандидозом серед жінок усіх країн світу, що представляє велику небезпеку для їхнього здоров'я, підвищує частоту ускладнень при вагітності, пологах і несприятливо відбивається на плоді. Патогенез. Виникненню і розвитку кандидозу може сприяти ряд несприятливих факторівекзогенні: температурні умови, що сприяють підвищеного потовиділення, мацерації шкірних покривів; дію шкідливих речовин виробництва (кислот, лугів, цементу та ін.) на шкіру та слизові оболонки; вміст у повітрі спор гриба (перероблення фруктів, овочів, виробництво антибіотиків, кондитерських виробів, білково-вітамінних концентратів та ін.);травматичні ушкодження шкіри; нераціональний гігієнічний режим; іонізуюче опромінення;ендогенні: • хвороби обміну речовин (дисбактеріоз, коліти, ожиріння, цукровий діабет та ін.);захворювання системи крові; авітаміноз; хронічні інфекційні захворювання; новоутворення; вегетодістонія з підвищеним потовиділенням; тривалий прийом глюкокортикостероїдні гормонів, антибіотиків, імунодепресантів та інших хіміопрепаратів; імунодефіцитний стан організму; вірулентні властивості грибів. Клініка Кандидозний інфекція відрізняється різноманіттям клінічних форм: від проявів на слизових оболонках і шкірних покривах до генералізованих форм. Інкубаційний період триває в середньому від 10 до 20 днів, але може коливатися від 4 до 2 днів місяців.

Епідеміологія дерматомікозів 3 групи дерматоміцетів:

Антропофільні (T.rubrum, T.tonsurans та ін.) — людина інфікується від хворої людини Зоофільні (M.canis, T.verrucosum та ін.) — людина інфікується від тварин Геофільні (M.gypseum, M.fulvum та ін.) — людина інфікується спорами із зовнішнього середовища (ґрунту) Патогенез Ураження шкіри та її придатків (волосся, нігті);Формування запальної реакції на шкірі; Формування ГЧУТ. Клінічні прояви Симптоми зазвичай проявляються в умовах імунодефіцитів: уражаються шкіра і придатки, в рідкісних випадках - підлеглі тканини. Актиномікози складають до 25-10% всіх хронічних гнійних процесів різної локалізації. Основні сприятливі фактори актиномікозу - Травми порожнини рота, періодонтити, різні медичні маніпуляції; рідше актиномікози бувають ускладненнями апендектомія, холецистектомія, поранень кишечника або виразок дванадцятипалої кишки.

68. Принципи мікробіологічноїдіагнотикимікозів.

Діагностикаускладненатим, що структура грибківістотнозмінюється в залежностівід умов культивування (середовища, температури, доступу повітря), з чимпов’язаназдатність грибка перебігативідпаразитичноїформи до сапрофітної. Мікробіологічнедослідженняскладається з мікроскопічного та культурального. Якщоотриманінечіткірезультати при мікроскопіїнативнихмазків, вивчатьпрепарати, фіксовані над полум’ямабо в 95 ° спирті і пофарбовані по Граму,Романовському – Гимзе, Цілем – Нельсену, Аравійського, Хочкіссу – Мак-Манус та інЗадопомогоюімерсійноїсистемивідносно просто виявляютьсядрузи, бластоспори, міцелійгрибків.

Звичайнимисередовищами для виділеннягрибкових культур є рідке сусло, сусло-агар, середовищеСабуро. Всі давно знають те, що для виділення та ідентифікаціїдріжджоподібнихгрибківвживаютькартопляно-морквяну середу, рисовийагар, кукурудзянусередовище і інВиборчимисередовищами для цвілевихгрибків є середа Чапека, картопляно-глюкознийагар, желатиновасередовище. Для виділенняанаеробнихпроменистихгрибків (актиноміцетів) вживаєтьсянапіврідкий (0,3%) мясопептоннийагар з додаванням 1% глюкози в анаеростатеабопід шаром (більш 1 см) вазелінового масла, тіоглеколевая середу, середа Китта – Тароцці. Живильнимсередовищем для анаеробнихактиноміцетів є 2% мясопептоннийагар. Культуригрибківвивчать в динаміці, визначаючиколір, величину, характер поверхні, начерк, консистенцію, темп зростання, ферментнуактивність, патогенність. Посівидосліджуванихбиосубстратовпроводять 2 або 3 рази. Для ідентифікації культур грибківвикористовуютьспосібфлюоресценції, реакціюіммунодіффузіі в гелітаін

При гістологічномудослідженнітканиннуреакціюоцінюютьлишепіслявиявленнязбудника: один і цей же грибок в залежностівідвірулентності та стану організмуобумовлюєрізний характер тканинноїреакції. Схожа тканиннареакціяспостерігається при різних М. і іншихзахворюваннях. Матеріал для дослідженняберуть з центральноїчастинигранульоми, ділянокказеоза, стіниабсцесу і оточуючих тканин. Взятий для гістологічногодослідженняматеріалвживають і для посіву, післяцьоговінфіксується в 10% розчиніформальдегіду, спирт-формоле,консистенції Никифорова абоКарнуа, спиртах. Широко використовуютьзабарвленнягематоксиліном та еозином і за Романовським – Гімзою. Було б погано, якби ми не відзначили те, щоселективнізабарвленнягрибків в тканинах створюють за допомогою методик Грама – Вейгерту, Боголєпова, Хочкісса – Мак-Манус, Грідлі, Гоморі – Грокотта, такожлюмінесцентної і флюоресцентної методик; вживаютьвідразубільше 2 – ух забарвлень.

Чутливість і специфікасерологічнихреакцій широко варіює. Як би цебуло не дивно, але більшінформативніпозитивнірезультати пари серологічнихреакційвідразу.

Майжевсізбудникинайглибших М. трансформуються в організмівласника з сапрофітноїформи в тканинну. У зв’язку з цим в 1-і тижнізахворюванняімунніреакціїслідставити з антигенами, придбаними з міцелію грибка, в наступні – з йоготканинних форм.

69. Збудник сифілісу,біологічнівластивості.

Treponema pallidum — блідаспірохета (зумовленатим, щомікроорганізм погано забарвлюється аніліновими барвниками)

Біологічнівластивості.Бліда трепонема у темному полізорумаєвиглядзлегкаблискучоїтонкоїніжноїспіралі з крутимирівномірнимиокруглимипервинними завитками. Рухиїїплавні, часом вона згинаєтьсяпід кутом. Та особливо характерні для неїмаятникоподібніколивання.

ЗбудниксифілісунеобхідновідрізнятивідTreponemarefringens (щоколонізуєзовнішністатевіоргани), яка товстіша, грубіша, з нерівномірнимикрупнішими завитками і маєактивнібезладнірухи, але не згинається. Трепонемифузоспірохетозногосимбіозувідрізняються тонким рисунком, пологими завитками і безладнимрухом.

При мікроскопіїблідітрепонемимаютьніжно-рожевийколір (за Романовським-Гімзою), а іншівиди трепонем забарвлюються в синійабосиньо-фіолетовийколір.

 

70. Епідеміологія і патогенез сифілісу.Клінічніперіоди та імунітет при сифілісі.

Епідеміологія.

Джерелозараження. Єдинимджереломзараженнясифілісом є хвора людина, так як у природнихумовахтількивінхворієданоюінфекцією. Заразливістьхворих на сифілісзалежитьвідтривалостіхвороби. Найбільшзаразними є хворі з ранніми формами сифілісу (з термінамизахворювання до 3-5 років, особливо в перші 2 роки хвороби); хворі з пізніми формами сифілісу (тривалістюзахворюваннябільше 5 років) зазвичай мало контагіозний. У зв'язку з цим в класифікаціїсифілісу, поряд з клінічнимиособливостямизахворювання, пропонуютьвраховуватиепідеміологічну характеристику хвороби, зокрема, ступіньнебезпекизараженняінших людей. Згідноепідеміологічнихособливостей, виділяютьраннійсифіліс (з терміном до 2 років) і пізнійсифіліс (більше 2 років).

Патогенез. Сифілісмаєстадійнийперебіг. Розрізняютьпервинний, вторинний та третиннийперіодихвороби.Первиннийсифіліс-невелика щільна тверда безболіснавиразка на слизовійоболонціпереважностатевихорганів — статевомучленічистатевих губах (у разістатевогозараження) або, рідше, на слизовійоболонцічишкірі в іншихмісцях (слизоваоболонкапрямої кишки, губ чиязика, шкірапромежинитощо) при статевому та побутовомузараженні.

Вториннийсифіліс-проявляється(кволістю, ознобом, головнимболем, загальноюлімфаденопатією, болем у тілі, збіль-шенняммигдаликів, а такожмісцевимисифілідами — макульозно-папу-льозною, рідшепустульозною, висипкою на шкірі, слизовихоболонках рота, піхви, рідко — кон'юнктиви. Навколостатевихорганів та анального каналу внаслідокподразненняшкіривиділеннямирозвиваютьсяпласкікондиломи, а пізніше — інду-ративний кератоз.

Виразка (шанкр) маєкулясту форму, яскраво-рожевийколір, чіткі в формі валика краї, трохивиступає над поверхнеюслизовоїоболонкичишкіри.

Третиннийсифіліс-частішерозвивається за вторинним, рідше через кількароків (іноді через десятки років) післянього. Вінспостерігається у нелікованихчинедостатньолікованиххворих.

Клінічніперіоди.Первиннийсифілісрозвиваєтьсяпісляінкубаційногоперіодутривалістювід 2 тижнів до 3 місяців (звичайно 21—24 дні). Характеризуєтьсяутвореннямпервинноїсифіломи — твердого інфільтрату з поверхневоюерозієюабовиразкою на місціпроникненнятрепонеми. При цьомузбільшуються і стаютьтвердимирегіонарнілімфатичнівузли — розвиваєтьсясифілітичнийлімфаденіт. Тривалістьпершоїстадіїзахворюванняблизько 6 тижнів. Первиннийсифілісподіляють на серонегативний, серопозитивний і прихований, природжений.

При вторинномуперіодіз'являютьсявисипи на шкірі і слизовихоболонках, розвиваютьсяспецифічніпроцеси у внутрішніх органах, у кістковій, периферичній і центральнійнервовійсистемі. Тривалістьцьогоперіоду 2—3 роки, інодібільше. Вториннийсифілісможе бути свіжим, рецидивним і прихованим.

При третинномусифілісі в шкірі, підшкірнійклітковині, внутрішніх органах і т. д. утворюються папули, горбки, гуми, абогумозніінфільтрати, здатні до розпаду. Цейперіодтриваєкількароків. Третиннийсифілістакожможе бути в активній і прихованій формах.

Імунітет. Вродженийімунітет до сифілісу в людинивідсутній. Майжевсівипадкизараженняпризводять до розвиткузахворювання. Післяперенесеноїхворобивиникаєінфекційний, нестерильнийшанкернийімунітет. Повторнезараженняможезновуспричинитирозвитокхвороби. При сифілісі в сироватці крові виявляють IgG, IgM та IgE. Поряд із цим виникає алергічний стан, якийможнавиявитипостановкою внутрішньо шкірної проби з люетином (суспензія вбитих трепонем).