Епідеміологія і патогенез пневмококових інфекцій (Крупозна пневмонія)

Епідеміологія і патогенез пневмококових інфекцій (Крупозна пневмонія)

 

Основними біотопами пневмококів у людини є ротоглотка і носоглотка. Звідси вони потрапляють у нижні дихальні шляхи і при зниженні резистентності організму та ослабленні імунітету можуть викликати запалення легенів та інші захворювання. Якщо збудник виділяється з мокротинням, можливе екзогенне зараження здорових людей повітряно-краплинним способом. Носійство пневмококів і захворюваність мають сезонний характер з максимальною частотою взимку. Поза організмом стрептококи пневмонії швидко гинуть. Мають високу чутливість до дезинфікуючих засобів. Нагрівання до 60 °С інактивує їх через 10 хв. Чутливі до пеніциліну та його похідних.

 

Мікробіологічна діагностика пневмококових захворювань (крупозна пневмонія).

При діагностиці пневмококових інфекцій використовують бактеріоскопічний, бактеріологічний і біологічний методи. Досліджуваний матеріал - мокротиння, гній, ліквор, кров, мазки з рото- та носоглотки. Із матеріалу (крім крові) виготовляють мазки, забарвлюють за Грамом і за Гінсом, мікроскопують. Виявлення ланцетоподібних диплококів, оточених капсулою, дозволяє припустити наявність пневмококів. Але на слизовій носоглотки можуть бути сапрофітні диплококи. Тому проводять бактеріологічне дослідження. Матеріал сіють на кров’яний агар і сироватковий бульйон, виділяють чисту культуру і визначають вид. Одночасно використовують біологічний метод. Для цього білим мишам вводять матеріал у черевну порожнину. Посів крові з серця при розтині дає чисту культуру збудника. Для диференціації його від інших стрептококів культуру сіють у жовчевий бульйон, де пневмококи, на відміну від інших видів, швидко лізуються.

 

Менінгококи. Біологічні властивості. Класифікація

Збудник епідемічного гнійного цереброспінального менінгіту. Клітини менінгококів мають бобовоподібну форму або вигляд кавових зерен, розташовуються як диплококи, спор і джгутиків не утворюють, в організмі мають ніжні капсули.

Менінгококи – аероби і факультативні анаероби. Оптимум культивування при 37 °С, краще в атмосфері 5-8 % СО2. На щільному середовищі утворюють ніжні прозорі безбарвні колонії слизової консистенції, на рідкому - помутніння й осад на дні, з часом на поверхні виникає плівка.

За полісахаридним капсульним антигеном менінгококи поділені на 9 серологічних груп, які позначаються великими латинськими літерами (А, В, С, D, X, Y, Z, W-135, E-29).

 

Епідеміологія і патогенез інфекцій спричинених менінгококами. Токсини і ферменти патогенності.

 

Хворіють частіше діти 1-8 років. Місцем первинної локалізації збудника є носоглотка. Звідси менінгококи проникають у лімфатичні судини і кров. Розвивається або локальна (назофарингіт), або генералізована форма інфекції (менінгіт, менінгококемія, менінгоенцефаліт, еПередача відбувається повітряно-краплинним способом при значних скупченнях людей (казарми, навчальні заклади, дитячі садки), де можливі тісні й тривалі контакти. ндокардит, артрит тощо.

Справжнього екзотоксину нейсерії менінгіту не виділяють, їх ендотоксин термостійкий і високотоксичний. Фактором патогенності є капсула, фімбрії, гіалуронідаза, нейрамінідаза та білок зовнішньої мембрани.

 

Методи мікробіологічної діагностики менінгококових інфекцій. Характеристика біопрепаратів для специфічної профілактики і терапії.

Для діагностики назофарингітів і виявлення бактеріоносійства досліджують слиз із носоглотки, менінгіту – ліквор, при підозрі на менінгококемію й інші форми генералізованої інфекції – кров.

Чисту культуру менінгококів виділяють на сироваткових середовищах і визначають серогрупу. Останнім часом у лабораторну практику впроваджені імунологічні методи експрес-діагностики з виявлення менінгококового антигена в лікворі за допомогою імунофлюресенції, реакції ензиммічених антитіл тощо.

З метою специфічної профілактики в період епідемічних спалахів менінгококової інфекції застосовують хімічну вакцину з полісахаридних антигенів серогруп А, В і С. Щеплення проводять дітям 1-7 років. Для лікування використовують пеніцилін, рифампіцин, левоміцетин та сульфаніламідні препарати, особливо сульфамонометоксин.

 

Гонококи. Біологічні властивості

 

Гонокок – збудник гонореї і бленореї. Бактерійні клітини бобоподібної форми, розташовані парами, вігнутими сторонами всередину і опуклими – назовні, грамнегативні. Розміри їх - 0,7-1,8 мкм. До живильних середовищ нейсерії гонореї дуже вибагливі. В аеробних умовах ростуть на свіжовиготовлених середовищах із нативним білком (кров, сироватка, асцитична рідина) при достатній вологості, 3-10 % СО2 в атмосфері. Колонії дрібні, прозорі, круглі, з рівними краями і блискучою поверхнею. У бульйоні утворюють слабку каламуть і плівку на поверхні.

Їх ферментативні властивості слабо виражені, з вуглеводів розкладають тільки глюкозу, протеолітичні ферменти відсутні. Екзотоксину гонококи не виділяють, але мають термостабільний ендотоксин, токсичний для людини і лабораторних тварин.

 

Епідеміологія і патогенез гонореї

Збудник передається статевим шляхом, рідше – через побутові предмети (рушники, губки тощо). Потрапивши на слизову облонку сечостатевих органів, гонококи завдяки фімбріям проявляють високі адгезивні властивості, фіксуються на епітеліальних клітинах, розмножуються і проникають у сполучну тканину. Виникає гнійне запалення уретри, шийки матки. У жінок уражаються також труби і яєчники, у чоловіків – передміхурова залоза і сім’яні міхурці.

 

15.Мікробіологічна діагностика гострої та хронічної гонореї. Досліджуваний матеріал - виділення з уретри, піхви, шийки матки, сеча; Основний метод діагностики - мікроскопічний. Мазки забарвлюють за Грамом і метиленовою синькою. Виявлення при мікроскопії бобоподібних диплококів всередині лейкоцитів дає змогу поставити діагноз гонореї. Значно рідше проводять виділення чистої культури та її ідентифікацію(посів на кров*яний або сироватковий агар для одержання ізольованих колоній) При хронічному перебігу захворювання використовують реакцію Борде-Жангу(РЗК) або реакцію непрямої гемаглютинації. Профілактика бленореї. Із метою попередження бленореї всім новонародженим закапують в очі розчин пеніциліну або нітрату срібла, проводять туалет очей розчином марганцевокислого калію або розчином фурациліну. Вакцинопрофілактика не проводиться.

16. Ешерихії: біологічні властивості..Ешерихії - дрібні і середні, рухомі і нерухомі, грамнегативні, неспороносні палички, деколи мають капсулу, добре ростуть на простих твердих і рідких поживних середовищах.На твердому середовищі утворюють опуклі, середньої величини, блискучі, круглі, прозорі і непрозорі колонії з рівними краями (S-, гладенька форма).

В рідких середовищах ростуть дифузно або дають осад або плівку на поверхні, кільце на стінці.На селективно-диференціальних середовищах типу Ендо - червоні з металевим блиском, Левіна - сині, Плоскирєва - червоні .Класифікація патогенних сероварів. Ентеропатогенні: (1) коліентерити дітей до року: O-26,

-44, -55, -86, -91, -111,Ентероінвазивні: (2) дизентерієподібні захворювання:

O-23, -32, -115, -124, -136, -143, -144, -151

Ентеротоксигенні: (3) холероподібні захворювання:

O-6, -15, -78, -148 (термолабільний і термостабільний

енетротоксини) Ентерогеморагічні: О-157

Ентероадгезивні (ентероагрегативні)

Clostridium novyi.

Морфологія. С. novyi — крупна поліморфна паличка з округленими

кінцями завдовжки 4,7—22,5 мкм, завширшки 1,4—2,5 мкм. Часто

розташовується короткими ланцюжками (рис. 83, а), рухлива, перитрих,

має до 20 джгутиків; у зовнішньому середовищі утворює овальні спори,

розташовані звичайно суб-термінально, в організмі тварин і людини

капсул не продукує, забарвлюється грампозитивно.

Культивування. С novyi — строгий анаероб. Оптимальна температура

росту 37—45 °С (крайні границі — 15 і 50 °С), рН 7,8. У середовищі

Кітта — Тароцці росте з накопиченням газу, випаданням осаду і

просвітленням середовища. На глюкозокров'яному агарі утворює шорсткі

колонії з трохи піднятим центром і бахромчастими краями з зонами

гемолізу. У посіві в агарі стовпчиком розвивається у вигляді

пластівчастих колоній з компактним центром і тонкими нитками, що

відходять від нього.

Clostridium septicum

Морфологія. Клостридії поліморфні, довжина їх коливається від 3,1

до 14,1 мкм, товщина — від 1,1 до 1,6 мкм; трапляються і ниткоподібні

форми до 50 мкм завдовжки. Мікроорганізми рухливі, перитрихи, в

організмі тварин не продукують капсул, спори їх розташовуються

центрально або субтермінально, грампозитивні.

Культивування. Клостридії злоякісного набряку — строгі анаероби, тем-

пературний оптимум росту 37—45 °С, рН середовища 7,6. Добре

розвиваються в МПБ і на МПА з додаванням 0,5 % розчину глюкози. На

глюкозо-кров'яному агарі утворюють суцільний ніжний наліт у вигляді

химерно переплетених ниток на тлі гемолізу. В агарі стовпчиком колонії

мають вигляд клубків вовни (рис. 84, б). У бульйоні спричиняють

рівномірне помутніння з наступним випаданням пухкого білуватого

слизистого осаду.

Clostridium histolyticum Це грампозитивна, рухлива паличка завдовжки 1,6—3 мкм і діаметром

0,6—1 мкм, утворює овальні спори, розташовані субтермінально. С.

histolyticum має властивість продукувати колагеназу, протеїназу і

діалізабельний токсин, які розплавляють тканини зараженого організму.

При внутрішньовенному введенні тваринам екзотоксин спричиняє лізис

(3-клітин підшлункової залози, в результаті чого швидко настає смерть

59.Епідеміологія і патогенез газової анаеробної інфекції, клінічні прояви.

Інфікування відбувається виключно рановим шляхом. В рані за наявністю сполучених ряду перелікованих сприятливих умов спори клостридій починають швидко проростати і розмножуватись. Вони виділяють дуже сильні токсини: некротоксин і гемолізин, а також ферменти-токсини: лецитиназу, гіалуронідазу, колагеназу, протези та ін. Ферменти і токсини підвищують проникненисть судин, руйнують мембрани клітин, що призводить до місцевого розвитку набряків, крововиливів, гемолізу та змертвінь. Уражаються м'язи, сполучна тканина, судини, нерви. Необмежене швидке поширення вологого клостридіального некрозу призводить до дуже важкої інтоксикації мікробними ферментами і токсинами, а також продуктами розпаду тканин, інвазії мікроорганізмів у кровоток. Як наслідок цього розвивається анаеробний сепсис, поліорганна недостатність або бактеріо-токсичний шок.

Клініка. Перебігу захворювання властивий фазний характер. Першим проявом передує інкубаційний період, який триває від 3 (переважно) до 7 діб. На ранніх стадіях у хворих спостерігаються: слабкість, стурбованість, збудження, підвищення температури тіла, тахікардія.Подалі загальний стан швидко погіршується, збудження змінюється на емоціальне (пригнічення та депресія, зникає апетит, слизові оболонки та язик стають сухими, вкриваються брудним нальотом, температура підвішується до 39-400С, збільшується тахікардія, знижується артеріальний тиск. В аналізах крові визначається підвищення кількості лейкоцитів, значний зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ, прогресування анемії.З розвитком сепсису симптоми загальної інтоксикації посилюються, з'являються ознаки поліорганної недостатності і зниження діурезу, жовтяниця з відповідним підвищенням рівня азотемії, білірубинемією. Токсичний шок – супроводжується стрімким падінням гемодинаміки та інших життєвоважливих функцій і може швидко призвести до загибелі хворого.

 

60.Мікробіологічна діагностика, специфічна профілактика і терапія газової анаеробної інфекції.

В якості досліджуваного матеріалу беруть шматочки уражених тканин, рановий вміст, eкcудат, випіт при набряках; при харчових токсикоінфеціях –блювотні маси, прогмивні води шлунка, випорожнення, кров, залишки підозрілої їжі; при псевдомембранозному коліті –біоптати слизової оболонки сігми та випорожнення. Мікробіологічна діагностика газової гангрени зводиться до виділення чистих культур збудників, їх ідентифікації на основі морфологічних, культуральних і біохімічних властивостей та визначення типів токсинів.

Бактеріоскопія. готують мазки, забарвлюють за Грамом, наявність у мазках великої кількості крупних грампозитивних паличок зі спорами чи капсулами або без них може служити ознакою можливого розвитку газової гангрени. Для первинного накопичення анаеробів широко використовують середовище Кітта-Тароцці. На ньому C. perfringensросте з інтенсивним помутнінням і бурхливим газоутворенням. При посіві на стерильне знежирене лакмусове молоко C. Perfringens вже через 4-5 год викликає його звудження з утворенням цегляного кольору губчастого згустка, який газ підіймає на поверхню пептонізованої рідини.

Класичним середовищем для отримання ізольованих колоній є кров’яний цукровий агар Цейслера. На цьому агарі колонії основних збудників мають гладеньку дископодібну форму сіруватого кольору з рівними або бахромчастими краями і піднятим центром, оточені зоною гемолізу.

Лікування і профілактика передбачають такі заходи: 1) хірургічну обробку ран; 2) раннє введення з рофілактичною метою полівалентної антитоксичної очищеної або концентрованої сироватки «Діа-ферм-3» проти С. perfringens, С. novyiта С. septicum, 3) застосування для боротьби з рановою інфекцією антибіотиків, антистафілококової плазми, антисгафілококового гамма-глобуліну.Лікування тільки антитоксичною сироваткою в ряді випадків не дає потрібного ефекту, тоді як комплексне застосування антитоксичної сироватки й антибіотиків, які змінюють дисперсійні і дифузні властивості екзотоксинів, значно знижує летальність.

Профілактика псевдомембранозного коліту полягає у припиненні введення антибіотиків з селекціонуючими властивостями.Як додаткові терапевтичні засоби застосовують оксигенотерапію, переливання крові, введення інгібіторів протеолітичних ферментів (протеаз), препаратів, які нормалізують обмін речовин

 

61.Збудник дифтерії, біологічні властивості, характеристика біоварів

Збудник Corynebacterium diphtheriae є аеробом, не утворює спор і капсул. Морфологічно являє собою грампозитивну паличку із потовщеннями на кінцях (булавовидна форма через тільця Бабеша-Ернста). У мазках дифтерійні палички розташовані під кутом одна до одної подібно до латинської літери V. За своїми біологічними властивостями коринебактерії дифтерії поділяють на три біовари:mitis, gravis й близький до нього intermedius.

Бактерії біовару gravis -короткі, неправильної форми, з невеликою кількістю метахроматичних гранул.

Биовар mitis утворює довгі зігнуті поліморфні палички, що містять багато волютинових зерен (тільця Бебеша-Еріста)

Бактерії біовару intermedius найбільш великі з бочкоподібними контурами, для них характерні поперечні перегородки, що розділяють клітину на декілька сегментів.

 

62.Епідеміологія і патогенез дифтерії, токсиноутворення, генетичні детермінанти токсигенності

Патогенез захворювання: Вхідні ворота для збудника -слизові оболонки носоглотки, іноді очей, статевих органів (у жінок), пошкоджені шкірні покриви. Дифтерійна паличка колонізує тканини в місці проникнення, викликаючи розвиток місцевого фібринозного запалення. Подібний тип уражень відомий як дифтитритичне запалення.Поширення плівок і перехід процесу на дихальні шляхи може викликати асфіксію. Системні прояви обумовлені дією токсину, що вражає нервову систему (переважно периферичні симпатичні вузли), серце і судини, надниркові залози і нирки.

Токсиноутворення.Коринебактерії дифтерії продукують у бульйонних культурах сильні екзотоксини (гістотоксин, дермонекротизин, гемолізин). Дифтерійний екзотоксин складається із двох (А і В) поліпептидних ланцюгів, з'єднаних дисульфідним містком. А-ланцюг переходить у цитоплазму, а В-ланцюг залишається в мембрані ендосоми і спричиняє зв'язування токсину з рецепторами на поверхні клітин. Генетичні детермінанти токсигенності (tox+-гени) локалізовані в геномі профага, інтегрованого з нуклеоїдом коринебактерій дифтерії

 

63.Патогенні мікобактерії, біологічні властивості.

До родини мікобактерій входять збудники туберкульозу, мікобактеріозів і лепри.

Мікобактерії туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis) - тоненькі, прямі або трохи зігнуті палички довжиною 1-4 мкм і шириною 0,2-0,6 мкм, гомогенні або зернисті, грампозитивні. Вони нерухомі, не утворюють спор і капсул, можуть мати гіллясті, ниткоподібні й кокоподібні форми.

Збудник лепри (Mycobacterium leprae) вигляд прямих або трохи зігнутих грампозитивних безспорових нерухомих паличок за морфологією і хімічним складом подібних до мікобактерій туберкульозу.

Орнітоз

Збудник - Chlamydophila psittaci

Основним резервуаром інфекції є дика та домашня птиця (голуби, качки, іноді кури). У випадках, коли джерелом інфекції є папуги, захворювання носить назву "пситакоз". Збудник виділяється з випорожненнями заражених птахів; зараження людини часто відбувається повітряно-пиловим способом. У окремих випадках можливе зараження з рук, забруднених пташиними фекаліями.

Можуть спостерігатися як одиничні (спорадичні) випадки, так і спалахи. Останні часто мають професійний характер. Хвороба зустрічається у будь-якому віці.

Через верхні дихальні шляхи збудник проникає в епітелій дрібних бронхів, а потім в тканину легенів, де розмножується і накопичується. Потрапляє в кров і розноситься по всьому організму, осідаючи в печінці, селезінці, серцевому м'язі, надниркових і нервовій системі, де, тривало зберігаючись, може викликати знов прояви хвороби. У легенях виявляються ділянки ураження дихальних альвеол і сполучної тканини, що при поєднанні з гнійними ускладненнями виявляється аеликоосередковими пневмоніями (запаленням легенів).

Збудником трахоми є Chlamydia trachomatis

Передача збудника відбувається контактним шляхом через забруднене виділеннями (сльозами, слизом, гноєм) руки, предмети побуту та гігієни, одяг або статевим шляхом. У Епідеміологія трахоми провідна роль належить незадовільним умовами життя і низький рівнем санітарної культури населення.

Джерелами розповсюдження трахоми служать як хворі з активними формами інфекції, так і носії збудника, особи з атиповим і стертими перебігом захворювання. Не виключається можливість механічного перенесення збудників комахами (мухами). Характерна висока загальна сприйнятливість до трахомі в епідочагах. Імунітет після перенесеної інфекції НЕ виробляється, отже, можливо повторне зараження трахомою.

Найбільш виражену морфологічну трансформації при трахомі зазнають кон'юнктива і рогівка

 

Респіраторний хламідіоз

У зв'язку з тим, що C. pneumoniae погано розмножується в курячих ембріонах і культурах клітин методи бактеріологічної діагностики не використовуються. Практичні лабораторії не мають реагентів і для серологічної діагностики респіраторного хламідіозу. Для виявлення та ідентифікації хламідій пневмонії в досліджуваному матеріалі використовують лише реакцію імунофлуоресценції із застосуванням моноклональних антитіл до високоспецифічного антигена збудника.

Сечостатевий хламідіоз

Серед них важливе значення мають експрес-методи, виявлення морфологічних структур та антигенів хламідій у досліджуваному матеріалі, виділення хламідій в культурах клітин, виявлення хламідійних антитіл за допомогою серологічних реакцій, молекулярно-біологічний метод та полімеразна ланцюгова реакція.Під імерсійним об'єктивом виявляють наявність цитоплазматичних включень. Елементарні тільця хламідій забарвлюються у червоний, а ретикулярні тільця - у синій колір.

 

Епідеміологія і патогенез пневмококових інфекцій (Крупозна пневмонія)

 

Основними біотопами пневмококів у людини є ротоглотка і носоглотка. Звідси вони потрапляють у нижні дихальні шляхи і при зниженні резистентності організму та ослабленні імунітету можуть викликати запалення легенів та інші захворювання. Якщо збудник виділяється з мокротинням, можливе екзогенне зараження здорових людей повітряно-краплинним способом. Носійство пневмококів і захворюваність мають сезонний характер з максимальною частотою взимку. Поза організмом стрептококи пневмонії швидко гинуть. Мають високу чутливість до дезинфікуючих засобів. Нагрівання до 60 °С інактивує їх через 10 хв. Чутливі до пеніциліну та його похідних.