Класс Жгутиковые Zoomastigota, медицинское значение представителей (лейшмании, трипаносомы, трихомонады, лямблия).

Тип Саркомастигофоры - Sarcomastigophora

Класс ЖГУТИКОВЫЕ – Zoomastigota

Всех жгутиковых делят на 2 группы: имеющих (трипаносомы, лейшмании) и не имеющих (лямблии, трихомонады) кинетопласт – специальную сложную органеллу, образующуюся из модифицированной митохондрии.

В жизненном цикле жгутиковых, имеющих кинетопласт, различают следующие стадии развития: трипомастигота – имеет ундулирующую мембрану со свободным жгутиком, кинетопласт расположен в заднем конце тела; эпимастигота – есть ундулирующая мембрана со свободным жгутиком, кинетопласт расположен перед ядром; промастигота имеет веретенообразную форму со жгутиком, кинетопласт смещен в передний конец тела; амастигота – шаровидная или овальная безжгутиковая форма.

Жгутиковые, не имеющие кинетопласта, в жизненном цикле образуют вегетативную форму и цисту (лямблии) или только вегетативную форму (трихомонады).

Leishmania tropica – истинный, облигатный, гетероксенный внутриклеточный эндопаразит, является возбудителем кожного лейшманиоза (L.tropica major, – возбудитель сельского зоонозного лейшманиоза; L.tropica minor – городского антропонозного лейшманиоза). Кожный лейшманиоз – протозойное, трансмиссивное, природноочаговое заболевание, зооноз. Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Северной и Западной Африки, Азии, в Туркменистане, Узбекистане. Антропонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Ближнего Востока, западной и Северной Африки, Индии.

Особенности строения. Паразит в своем развитии проходитдве стадии: амастиготу в организме человека или позвоночных животных и промастиготу – в организме москитов. Амастигота имеет размеры 3-5 мкм. Промастигота – 10-20 × 4-5 мкм.

Локализация. В организме человека лейшмания паразитирует в клетках кожи, лимфатических узлах.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев. При сельском кожном лейшманиозе основным хозяином являются грызуны пустынь и полупустынь и человек, а при городском – человек и собаки. Переносчиком являются москиты рода Phlebotomus – мелкие двукрылые насекомые величиной 1-3 мм. Человек заражается кожным лейшманиозом при укусе москита (путь заражения трансмиссивный – специфическая инокуляция). В месте укуса (на лице, конечностях) возникают долго не заживающие раны, язвы. Москит, питаясь кровью на больном человеке или грызунах пустынь и полупустынь инвазируется паразитом. Цикл замыкается.

Лабораторная диагностика: обнаружение амастигот в материале со дна язв при микроскопическом исследовании, используются также иммунологические реакции.

Профилактика. Своевременное выявление больных и их лечение, проведение прививок живой культурой L. tropica major, накладывание повязок на язвы больного, борьба с москитами (уничтожение мест выплода, использование инсектицидов, применение защитных сеток).

Leishmania donovani – истинный, облигатный, гетероксенный внутриклеточный эндопаразит, является возбудителем висцерального лейшманиоза (кала-азара).

L. donovani donovani – возбудитель индийского лейшманиоза (антропоноза);

L. donovani infantum – возбудитель средиземноморско-среднеазиатского лейшманиоза (природноочагового заболевания, зооноза);

L. donovani archibaldi – возбудитель восточно-африканского лейшманиоза (зооноза).

Висцеральный лейшманиоз – протозойное трансмиссивное заболевание. Распространено в Индии, странах Средиземноморья, Азии, тропической и Южной Африки, Средней Азии, Закавказья. Регистрируются единичные случаи в Украине (Крыму) и Российской Федерации (Северный Кавказ).

Локализация и патогенез. Паразит поражает клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов. В пораженных органах развиваются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Заболевание сопровождается волнообразным повышением температуры, увеличением селезенки и печени, анемией. При отсутствии лечения болезнь заканчивается смертью.

Цикл развития сходен с циклом Leishmania tropica. Особенности цикла развития: при индийском лейшманиозе источником инвазии является больной человек; при средиземноморско-среднеазиатском лейшманиозе – кроме человека собаки, шакалы, лисицы, суслики; при восточно-африканском – человек и грызуны пустынь. Переносчиком являются другие виды москитов.

Путь заражения – специфическая инокуляция, возможен гемотрансфузионный способ заражения (при переливании крови).

Диагностика: обнаружение лейшманий (амастигот) в пунктатах костного мозга, лимфатических узлов, иммунологические реакции.

Профилактика такая же, как при кожном лейшманиозе.

Trypanosoma brucei – истинный, облигатный, гетероксенный тканевой эндопаразит, является возбудителем африканского трипаносомоза. Известно два подвида этого паразита:

T. brucei gambiense – гамбийская трипаносома,

T. brucei rhodesiense – родезийская трипаносома.

Первый возбудитель встречается в странах Западной и Центральной Африки. Второй возбудитель распространен в Южной и Восточной Африке.

Африканский трипаносомоз – протозойное трансмиссивное природноочаговое заболевание. Гамбийский трипаносомоз – преимущественно антропоноз, родезийский трипаносомоз – зооноз.

Цикл развития. Переносчиком трипаносомозов являются мухи це-це, а резервуаром для T. brucei gambiense – человек, иногда свиньи; для T. brucei rodesiense – лесные антилопы, иногда домашние животные (свиньи, козы) и человек. В жизненном цикле трипаносомы проходят стадии трипомастиготы в организме человека, а также эпимастиготы и метациклической формы в организме переносчика (паразит имеет размеры 15-40 × 1-2 мкм). Инвазионная стадия для человека – метациклическая форма, патогенная стадия – трипомастигота. Заражение происходит по типу специфической инокуляции, либо при гемотрансфузиях (переливании крови).

Заболевание проявляется лихорадкой, сыпью, лимфаденитами, поражением центральной нервной системы, на поздних стадиях развивается сонная болезнь (летаргия). У больного отмечаются мышечная слабость, истощение, умственная депрессия, сонливость. Без лечения сонная болезнь протекает 5-7 лет и заканчивается смертью.

Диагностика: обнаружение трипаносом (трипомастигот) в мазках крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, иммунологические реакции.

Профилактика: выявление и лечение больных, борьба с мухами це-це, защита от их укусов, проводится химиопрофилактика гамбийского трипаносомоза препаратом ломидином.

Trypanosoma cruzi – истинный, облигатный, гетероксенный, тканевой и внутриклеточный эндопаразит. Вызывает американский трипаносомоз. Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) – трансмиссивное природно-очаговое заболевание, зооноз. Заболевание распространено в странах Америки: Бразилии, Аргентине, Чили, Боливии, Перу, Парагвае, Уругвае, Эквадоре, Колумбии, Венесуэле, Мексике, Панаме, Сальвадоре.

Цикл развития. Переносичками возбудителя являются клопы родов Triatoma, Panstrongylus, резервуаром – человек, броненосец, опоссум, енот, лесные крысы, собаки, кошки. Триатомовые клопы, питаясь кровью зараженного человека или животного, заражаются трипомастиготами. В теле клопов паразиты размножаются, трансформируются в эпимастиготы, а затем – в трипомастиготы и метациклические формы. При следующем питании переносчика на теле человека или животного инвазионные стадии паразита (метациклические формы) выделяются с фекалиями переносчика на кожу или слизистые оболочки. При расчесывании места укуса паразит вносится внутрь организма. Путь заражения человека – специфическая контаминация. Также возможна трансплацентарная передача возбудителя и при гемотрансфузии. В клетках организма хозяина паразит превращается в амастиготы, активно делится, образуя псевдоцисты (внутриклеточные скопления паразита). В кровь поступают трипомастиготы. Цикл замыкается.

Патогенное действие паразита выражается в развитии миокардита, менингоэнцефалита, кровоизлияниями в мозговые оболочки, поражением пищеварительных органов.

Лабораторная диагностика основывается на обнаружении трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости. Используются иммунологические методы.

Профилактика: борьба с переносчиком, выявление и лечение больных лиц, обследование доноров на наличие этого заболевания, санитарное просвещение.

ТРИХОМОНАДА УРОГЕНИТАЛЬНАЯ (Trichomonas vaginalis) – истинный, облигатный, моноксенный, тканевой эндопаразит. Вызывает мочеполовой трихомоноз – протозойное заболевание, антропоноз. Встречается повсеместно. Заражение людей трихомонадами отмечается с наступлением половой зрелости. Среди обследованных лиц частота обнаружения этих паразитов составляет от 0,5 до 80%.

Строение, особенности биологии. Трихомонада существует только в форме трофозоита. Форма клетки паразита овальная или веретеновидная, достигает в длину 10-30 мкм. Ядро овальное, находится у переднего расширенного конца тела. От переднего края отходят 4 свободных жгутика, 5-й жгутик связан с телом простейшего ундулирующей мембраной. Тело пронизано стержнем (аксостилем), состоящим из микротрубочек и заканчивающимся заостренным концом на заднем конце тела. Питается трихомонада осмотически растворенными в вагинальном секрете веществами, иногда может заглатывать бактерии. Размножается делением надвое, иногда сразу на четыре дочерние особи. Передача трихомонад происходит при половом контакте.

Локализация и патогенез. Трихомонада обитает у женщин во влагалище и шейке матки, у мужчин – в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре, предстательной железе. Прочно прикрепляясь к слизистой оболочке мочеполовых органов, трихомонада нередко проникает в подслизистую, вызывает возникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем, слущивание эпителиальных клеток. Нередко наблюдается развитие эрозий.

Лабораторная диагностика основывается на обнаружении трихомонад в мазках из влагалища, шейки матки у женщин и из мочеиспускательного канала у мужчин. Проводится микроскопическое исследование нативных (нефиксированных) и окрашенных препаратов. Также осуществляют посев материала на питательную среду.

Личная профилактика: избегание случайных половых связей, использование индивидуальных средств защиты при половом контакте.

Общественная профилактика: выявление и лечение больных трихомонозом, проведение санитарно-просветительной и воспитательной работы среди населения.

Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis) имеет грушевидное тело длиной 5-15 мкм, сходное по строению с урогенитальной трихомонадой. Заражение кишечной трихомонадой происходит перорально с пищей или водой. Обитает это простейшее в толстом кишечнике человека. В жидких испражнениях может обнаруживаться в очень больших количествах. В ряде случаев, по мнению некоторых исследователей, может играть определенную роль в развитии или ухудшении течения заболеваний толстого кишечника. Кишечную трихомонаду относят к условно-патогенным организмам.

Ротовая трихомонада (Trichomonas elongata) по строению похожа на кишечную. Патогенное значение не доказано, хотя и имеются данные о неблагоприятном влиянии этих простейших на течение пародонтоза.

ЛЯМБЛИЯ (Lamblia intestinalis / Giardia intestinalis) – истинный, облигатный, моноксенный эндопаразит. Вызывает лямблиоз – инвазионное заболевание, антропоноз. По официальным данным в Республике Беларусь средняя пораженность населения этим заболеванием составляет менее 1%. При этом пораженность отдельных детских коллективов может достигать 40-50%.

Строение. Встречается в двух формах – трофозоита и цисты. Трофозоит грушевидной формы, размером 10-18 мкм. Паразит 2-ядерный, обладает двумя присасывательными дисками и 4 парами жгутиков. Цисты 4-ядерные, овальной формы размером 8-12 × 7-10 мкм.

Цикл развития, локализация, патогенез. Lamblia intestinalis паразитирует только у человека. Заражение происходит пероральным путем при употреблении плохо вымытых овощей, фруктов, других продуктов и воды, загрязненных цистами этого паразита. В кишечнике из одной цисты образуется два трофозоита. Лямблия паразитирует в тонком кишечнике человека. Присасывательными дисками паразит прикрепляется к клеткам эпителия ворсинок и крипт двенадцатиперстной кишки, не проникая внутрь клеток. Питается посредством пиноцитоза. При большой интенсивности инвазии в тонком кишечнике нарушаются процессы всасывания и пристеночного пищеварения, возникают воспалительные процессы. Размножается паразит продольным бинарным делением. В дистальном отделе тонкого кишечника образуются цисты, которые с фекалиями выводятся наружу. Цикл замыкается.

Диагностика: микроскопия дуоденального содержимого, выявление трофозоитов. В мазке свежих фекалий обнаруживаются цисты и трофозоиты. В последнее время для диагностики лямблиоза используют и иммунологические методы.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, уничтожение механических переносчиков цист паразита (мух, тараканов), предотвращение фекального загрязнения внешней среды, воды, пищевых продуктов.

Тип Апикомплексы Apicomplexa, класс Споровики Sporozoa, медицинское значение представителей (малярийные плазмодии, токсоплазма, пневмоциста).

Тип АПИКОМПЛЕКСЫ – Apicomplexa

Класс СПОРОВИКИ – Sporozoa

В классе Споровиков, насчитывающем 1340 видов, паразиты человека встречаются в двух отрядах – Сoccidia и Haemosporidia. Из отряда Кокцидий у человека паразитирует токсоплазма.

ТОКСОПЛАЗМА (Toxoplasma gondii) – истинный, облигатный, гетероксенный, внутриклеточный эндопаразит. Вызывает токсоплазмоз – инвазионное природно-очаговое заболевание, зооноз. Распространено повсеместно. В Республике Беларусь регистрируются единичные случаи этого заболевания, а паразитоносительство выявляется гораздо чаще – у 20‑40% населения).

Строение. Вегетативная стадия паразита имеет полулунную форму 4‑7 × 2-4 мкм. Внутриклеточные формы мельче (2,5-3,5 мкм).

Цикл развития. Окончательным хозяином паразита являются домашние кошки и представители семейства кошачьих, а промежуточным – мыши, крысы, овцы, свиньи, птицы, человек. Выделяют антропургические очаги токсоплазмоза (источником инвазии служат сельскохозяйственные, домашние животные и домовые грызуны) и природные очаги (источник инвазии – дикие животные). Первые имеют наибольшее эпидемиологическое значение. Значение природных очагов токсоплазмоза несущественно.

В эпителии кишечника кошки паразит размножается как бесполым путем (шизогонией) с образованием мерозоитов, так и половым путем. В последнем случае часть мерозоитов преобразуются в половые клетки (микро- и макрогаметы). При их слиянии образуются ооцисты размером 20-100 мкм, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Через 1-5 дней в каждой ооцисте образуется 2 спороцисты, содержащие по 4 спорозоита. Такие ооцисты являются инвазионными. В организме промежуточного хозяина спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки кишечника, делятся и образуют трофозоиты. По кровяному руслу они могут попадать в головной мозг, скелетные и сердечные мышцы, глаза и образовывать в них псевдоцисты (внутриклеточные скопления паразита), характерные для острой стадии инвазии, а также истинные тканевые цисты (скопления паразитов, окруженные плотной оболочкой, расположенные внеклеточно), характерные для хронической стадии инвазии. Окончательный хозяин заражается, поедая зараженного промежуточного хозяина. Цикл развития замыкается.

Человек заражается токсоплазмозом перорально при употреблении пищи и воды, загрязненных зрелыми ооцистами, а также при контакте с кошками и землей, содержащей ооцисты токсоплазмы. Также человек может заражаться токсоплазмозом от промежуточных хозяев этого паразита при снятии шкур у животных и при пробовании на вкус сырого фарша больных токсоплазмозом животных. Возможен трансплацентарный, гемотрансфузионный пути заражения, а также при пересадке тканей и органов.

Патогенез. Токсоплазмоз проявляется повышением температуры, появлением сыпи, увеличением лимфатических узлов. Может протекать бессимптомно. Попадая с током крови во внутренние органы, токсоплазмы поражают головной мозг, глаза, скелетные и сердечную мышцы, образуя в них истинные цисты. Особую опасность представляет токсоплазмоз у беременных, так как, проникая трансплацентарно, паразит может вызывать уродства и гибель плода.

Диагностику осуществляют с использованием иммунологических методов. Реже осуществляют микроскопическое исследование биоптатов лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, мазков крови. С целью диагностики врожденного токсоплазмоза проводят исследование околоплодных вод методом ПЦР (полимеразной цепной реакции).

Личная профилактика: соблюдение правил личной гигиены, ограничение контакта с кошками.

Общественная профилактика: предупреждение загрязнения фекалиями кошек детских площадок, соблюдение правил разделки и переработки мясных туш работниками пищеблоков, обследование беременных.

ПНЕВМОЦИСТА (Pneumocystis carinii) – условно патогенный внеклеточный паразит, возбудитель пневмоцистоза. Наиболее часто поражает детей и больных СПИДом людей.

Морфология. Трофозоиты одноядерные размером 1-1,5 мкм. Цисты округлой формы с бесструктурной толстой оболочкой размером 7-10 мкм, внутри находятся 8 спорозоитов.

Жизненный цикл. Человек заражается пневмоцистозом воздушно-капельным путем от больного человека. Инвазионные стадия – циста. Когда циста попадает в легкие, из нее выходят 8 спорозоитов, которые проникают в альвеолы и превращаются в трофозоитов. Гаплоидные трофозоиты копулируют, формируя диплоидные особи, которые некоторое время размножаются простым делением пополам. Затем наступает спорогония и формируются цисты с 8 спорозоитами.

Локализация и патогенез. Пневмоцисты поражают преимущественно легочную ткань, повреждая стенки альвеол, а при иммунодефицитных состояниях хозяина могут поражать и другие ткани. Наиболее часто пневмоцистоз проявляется симптомами пневмонии, появляется кашель, нередко сопровождающийся выделением пенистой мокроты, в которой могут обнаруживаться пневмоцисты. Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистоза составляет 50%, у больных СПИДом при лечении – 25%, а при отсутствии лечения – 100%.

Диагностика. Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживаются крайне редко, поэтому для диагностики пневмоцистоза проводят микроскопическое исследование материала, полученного при фибробронхоскопии на наличие цист и трофозоитов в мазках. Все большее распространение получает более щадящий метод для больных СПИДом – исследование мокроты, полученной после ингаляции 3-5% солевым раствором с помощью ультразвукового ингалятора, а также метод ПЦР (полимеразной цепной реакции).

Профилактика: изоляция больных, вакцинация людей с иммунодефицитом.

МАЛЯРИЙНЫЕ ПЛАЗМОДИИ

Известно четыре вида возбудителей малярии человека:

Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии),

Plasmodium ovale (возбудитель малярии типа трехдневной),

Plasmodium malaria (возбудитель четырехдневной малярии),

Plasmodium falciparum (возбудитель тропической малярии).

Все они являются истинными, облигатными, гетероксенными, внутриклеточными эндопаразитами. Малярия – это протозойное трансмиссивное заболевание, антропоноз.

Малярия считается одной из глобальных проблем здравоохранения. Ежегодно малярией заболевает 300-500 млн. человек, 1,5-2,7 млн. умирают, из них 90% – дети младшего возраста. Малярия распространена преимущественно в странах с жарким тропическим климатом. В нашей республике ежегодно регистрируются единичные завозные случаи малярии; местных случаев передачи малярии не зафиксировано. В то же время, в последние годы появились случаи местной передачи малярии в странах Средней Азии и Закавказья, а также в Московской области Российской Федерации.

Цикл развития возбудителей малярии связан с двумя хозяевами: промежуточным (человек) и окончательным (комары рода Anopheles). Все четыре возбудителя имеют сходные жизненные циклы. В организме человека наблюдается бесполое размножение: в клетках печени экзоэритроцитарная шизогония, затем в крови эритроцитарная шизогония и образование гаметоцитов (незрелых гамет). В организме малярийного комара происходит половое размножение плазмодия (гаметогония и копуляция) и бесполое размножение (спорогония).

Экзоэритроцитарная шизогония начинается с момента укуса человека инвазированным малярийным комаром и впрыскивания им спорозоитов в капилляры крови (специфическая инокуляция). Спустя час после заражения спорозоиты проникают в гепатоциты, округляются и превращаются в тканевые трофозоиты. Последние растут и получают название тканевых шизонтов, которые подвергаются множественному делению. Сам гепатоцит разрывается, и из него выходят тканевые мерозоиты. У P.falciparum из одного шизонта может образовываться свыше 30 тысяч мерозоитов, у P.vivax – 10 тысяч, у остальных – порядка 15 тысяч. Продолжительность первичного экзоэритроцитарного цикла составляет у P.vivax – 8 дней, у P.falciparum – 5-6 дней, у P.malaria – 13-16 дней, у P.ovale – 9 дней. Затем тканевые мерозоиты попадают в кровь, где начинается цикл развития паразита в эритроцитах.

Эритроцитарная шизогония. Поступившие в кровь тканевые мерозоиты взаимодействуют с антигенами мембраны эритроцитов, при этом происходит инвагинация оболочки эритроцитов с образованием паразитофорной вакуоли, с помощью которой паразит проникает в эритроцит. Мерозоит, внедрившийся в эритроцит, размножается шизогонией и проходит в своем развитии 4 стадии:

- стадию раннего трофозоита (через 2-3 часа после внедрения мерозоита в эритроцит в паразите нередко появляется вакуоль, отодвигающая цитоплазму и ядро на периферию, вследствие чего эту стадию называют стадией кольца);

- стадию позднего трофозоита (паразит увеличивается в размерах, ядро становится крупным, цитоплазма формирует амебовидные выросты, паразит способен к активному амебовидному движению);

- стадию раннего шизонта (паразит увеличивается в размерах, в его цитоплазме появляются глыбки бурого пигмента, вакуоль исчезает, ядро начинает делиться на несколько частей);

- стадию позднего шизонта (заканчивается деление ядра и цитоплазмы на части; образуются дочерние клетки – мерозоиты).

После завершения образования поздних шизонтов происходит разрушение пораженных эритроцитов и выход эритроцитарных мерозоитов в плазму крови. Клинически это проявляется приступом малярийной лихорадки длительностью от 6 до 12 часов, которая повторяется через 48 часов у P.vivax, P.ovale и P.falciparum и через 72 часа у P.malaria. На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, разрушаются эритроциты, развивается анемия, страдают все системы организма, сердечнососудистая, нервная, мочеполовая, кроветворная и другие.

Образовавшиеся эритроцитарные мерозоиты во время приступа инвазируют новые эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется. Через несколько дней после начала эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов трансформируется в мужские и женские гаметоциты. С этого момента человек, больной малярией, становится источником инвазии.

При сосании крови у больного малярией человека, комар заглатывает пораженные плазмодием эритроциты, в том числе содержащие гаметоциты. Через 15 минут после заглатывания в желудке окончательного хозяина мужской гаметоцит теряет эритроцитарную оболочку и образует по периферии клетки 6-8 подвижных, похожих на жгутики мужских гамет. Этот процесс получил название эксфлягелляции. Женские гаметоциты, сбросив эритроцитарную оболочку, представляют собой зрелые женские гаметы. После слияния мужской и женской гамет образуется зигота. Она приобретает продолговатую форму, становится подвижной и получает название оокинеты. Последняя проникает через эпителиальные клетки желудочной стенки комара и располагается под базальной мембраной. Оокинета теряет подвижность, вокруг нее образуется защитная стенка. Она получает название ооцисты, которая подвергается первому делению путем мейоза.

Спорогония начинается со второго деления ооцисты, которое происходит бесполым путем. Ядро и цитоплазма множественно делятся, образуя до 10000 дочерних клеток (спорозоитов). Ооциста увеличивается в размерах до 50 мкм. Стенка ее разрывается и спорозоиты по гемолимфе достигают слюнных желез. С этого момента комар при укусе может заразить человека. Продолжительность спорогонии зависит от температуры окружающей среды и вида возбудителя.

Способы заражения малярией: трансмиссивный (специфическая инокуляция), трансплацентарный и гемотрансфузионный.

Лабораторная диагностика основана на микроскопическом исследовании крови больного в тонких мазках и толстых каплях, окрашенных по Романовскому-Гимза, и обнаружении разных стадий паразита, также используются иммунологические методы.

Профилактика: выявление и лечение больных людей, уничтожение переносчиков и мест их выплода, использование средств защиты от комаров, химиопрофилактика.