Выделяют следующие стадии формирования опухоли

Гиперплазия ткани

Доброкачественная опухоль

Дисплазия

Рак in situ(преинвазивный)- злокачественная опухоль на начальных стадиях развития

Инвазивный рак

Вторая стадия (формирование доброкачественной опухоли) может отсутствовать.

Рак in situ прорастает базальную мембрану. Опухолевые клетки разрушают и замещают собой предсуществующий эпителий. В дальнейшем раковые клетки врастают в лимфатические и кровеносные сосуды с последующим переносом опухолевых клеток и образованием метастазов.

Дисплазия—общее название последствий неправильного формирования в процессе эмбриогенеза и постнатальном периоде отдельных частей, органов или тканей организма

Гиперплазия— увеличение числа структурных элементов тканей путём их избыточного новообразования.

Злока́чественное новообразова́ние — заболевание, характеризующееся появлением бесконтрольно делящихся клеток, способных к инвазии в прилежащие ткани и метастазированию в отдаленные органы. Болезнь связана с нарушением пролиферации и дифференцировки клеток вследствие генетических нарушений.

Опухоли — патологические образования, возникающие вследствие нарушения механизмов контроля деления, роста и дифференцировки клеток.

Другие теории канцерогенеза:

Классическая мутационная теория, описанная выше, дала, по крайней мере, три альтернативных ветви. Это видоизменённая традиционная теория, теория ранней нестабильности и теория анеуплоидии.

Первая представляет собой возрожденную идею Лоренса Леба (Lawrence A. Loeb) из Вашингтонского университета, высказанную им ещё в 1974 г. По оценкам генетиков, в любой клетке за время её жизни случайная мутация возникает в среднем всего в одном гене. Но, как считает Леб, иногда по тем или иным причинам (под действием канцерогенов или оксидантов либо в результате нарушения системы репликации и репарации ДНК) частота мутаций резко возрастает. Он полагает, что у истоков канцерогенеза лежит возникновение огромного числа мутаций — от 10 000 до 100 000 на клетку. Однако он признаёт, что подтвердить или опровергнуть это очень трудно. Таким образом, ключевым моментом новой версии традиционной теории канцерогенеза остается возникновение мутаций, обеспечивающих клетке преимущества при делении. Хромосомные перестройки в рамках этой теории рассматриваются лишь как случайный побочный продукт канцерогенеза.

В 1997 г. Кристоф Лингаур и Берт Фогельштейн обнаружили, что в злокачественной опухоли прямой кишки очень много клеток с изменённым числом хромосом. Они предположили, что ранняя хромосомная нестабильность обусловливает появление мутаций в онкогенах и генах-онкосупрессорах. Они предложили альтернативную теорию канцерогенеза, согласно которой в основе процесса лежит нестабильность генома. Этот генетический фактор вместе с давлением естественного отбора может привести к появлению доброкачественной опухоли, которая иногда трансформируется в злокачественную, дающую метастазы.

В 1999 г. Питер Дюсберг из Калифорнийского университета в Беркли создал теорию, согласно которой рак является следствием исключительно анеуплоидии, а мутации в специфических генах вовсе ни при чем. Термин «анеуплоидия» использовался для описания изменений, вследствие которых клетки содержат число хромосом, не кратное основному набору, но в последнее время его стали применять в более широком смысле. Теперь под анеуплоидией понимают также укорочение и удлинение хромосом, перемещение их крупных участков (транслокации). Большинство анеуплоидных клеток сразу же погибают, но у немногих выживших доза тысяч генов оказывается не такой, как у нормальных клеток. Слаженная команда ферментов, обеспечивающих синтез ДНК и её целостность, распадается, в двойной спирали появляются разрывы, ещё больше дестабилизирующие геном. Чем выше степень анеуплоидии, тем нестабильнее клетка и тем больше вероятность, что в конце концов появится клетка, способная расти где угодно. В отличие от трёх предыдущих теорий, гипотеза изначальной анеуплоидии полагает, что зарождение и рост опухоли в большей степени связаны с ошибками в распределении хромосом, чем с возникновением в них мутаций.

В 1875 году Конгейм (J.Cohnheim) высказал гипотезу о том, что раковые опухоли развиваются из эмбриональных клеток, оказавшихся ненужными в процессе эмбрионального развития. В 1911 году Рипперт (V.Rippert) предположил, что измененная окружающая среда позволяет эмбриональным клеткам ускользать от контроля со стороны организма над их размножением. В 1921 году Роттер (W.Rotter) высказал предположение о том, что примитивные зародышевые клетки «поселяются» в других органах в процессе развития организма. Все эти гипотезы о причинах развития раковых опухолей долго оставались забытыми и только в последнее время на них стали обращать внимание

Сравнительная хар-ка покровов тела у позвоночных

Филогенез наружных покровов:

Основные функции покровов: ограничение и защита многоклеточного организма.

У хордовых состоит из:

•эпидермис, развивающийся из эктодермы

•дерма, развивающаяся из мезенхимы

Направление эволюции:

•Однослойный эпидермис становится многослойным, у позвоночных 5 + 2 слоя, они дифференцируются и ороговевают наружу.

•Появляются производные эпидермиса

•Тонкая студенистая дерма утолщается и приобретает прочность за счет волокон эпидермиса.

Производные дермы:

•Хроматофоры

•Чешуя

•Роговые чешуйки

•Клюв

•Когти

•Волосы

•Перья

•Железы

У всех хордовых есть железы, у низших хордовых это одноклеточные слизистые железы, начиная с рыб появляются ядовитые железы, у птиц сальные и у млекопитающих потовые железы.

Нарушение онтогенеза покровов:

•Альбинизм – полное отсутствии пигмента покровов

•Витилиго – пигмент отсутствует участками

•Гипертрихоз – избыток роста волос

•Алопеция – отсутствие волос

•Гиперкератоз – утолщение ногтей

•Пахионексия – утолщение волос

•Полимастия – увеличение числа молочных желез

•Полителия – увеличение чиста сосков

Билет 29

Цитогенетический метод изучения наследственности человека

Цитогенетический (цитологический) метод основан на микроскопическом изучении хромосом в клетках человека. Используется для изучения кариотипа организмов. Современный этап в применении цитогенетического метода связан с методом диффе-ренциального окрашивания хромосом.

Применение цитогенетического метода позволяет изучать нормальную морфологию хромосом и кариотипа в целом, определять генетический пол организма, диагностировать различные хромосомные болезни, связанные с изменением числа хромосом или с нарушением их структуры, изучать процессы мутагенеза на уровне хромосом и кариотипа. Применение: пренатальная диагностика хромосомных болезней, что дает возможность путем своевременного прерывания беременности предупредить появление потомства с грубыми нарушениями развития.

Метод определения полового хроматина в неделящихся клетках слизистой оболочки щеки. Половой хроматин, или тельце Барра, образуется в клетках женского организма одной из двух Х- хромосом. При увеличении количества Х – хромосом в кариотипе организма в его клетках образуются тельца Барра в количестве на единицу меньше числа хромосом. При уменьшении числа хромосом тельце отсутствует. В мужском кариотипе Y- хромосома может быть обнаружена по более интенсивной люмисценции по сравнению с другими хромосомами при обработке их акрихинипритом и изучении в ультрафиолетовом свете.

Формы репаративной регенерации. Особенности у человека

Репаративной называют регенерацию, происходящую после повреждения или утраты какой-либо части тела. Выделяют типичную и атипичную репаративную регенерацию.

При типичной регенерации утраченная часть замещается путём развития точно такой же части. Причиной утраты может быть внешнее воздействие, или же животное намеренно отрывает часть своего тела, как ящерица, обламывающая часть своего хвоста, спасаясь от врага.

При атипичной регенерации утраченная часть замещается структурой, отличающейся от первоначальной количественно или качественно. У регенерировавшей конечности головастика число пальцев может оказаться меньше исходного, а у креветки вместо ампутированного глаза может вырасти антенна.