Власоглав. Trichocephalus trichiurus.

Тип: круглые черви (Nemathelmintes).

Класс: собственно круглые черви (Nematoda).

Вид: власоглав. Trichocephalus trichiurus.

Медицинское значение: трихофацелез. Антропонозное заболевание.

Заражение: алиментарное – личинки попадают в к-к с овощами, ягодами или с грязными руками.

Морфология паразита:

Власоглав – тонкий гельминт длиной 3-5 см. Передний конец тела нитевидно вытянут.

Задний конец тела утолщен, в нем размещается кишечник, и матка у самки.

Яйца желтовато-коричневого цвета, по форме напоминают лимон или бочонок с бесцветными прозрачными пробками на по­люсах. Оболочка гладкая, толстая, многослойная.

Жизненный цикл.

Власоглав паразитирует в слепой и восходящей ободочной кишке.

Паразит передним концом прикрепляется к стенке кишечника и питается кровью и тканевой жидкостью слизистой кишечника.

Яйца выделяются с испражнениями и, попав в теплую влажную почву, становятся через 3-4 недели инвазионными. При проглатывании яиц со зрелыми личинками вместе с овощами, ягодами или при заносе их в рот грязными руками из них в кишечнике входят личинки, которые проникают в ворсинки и развиваются 3-10 сут. Затем, разрушая ворсинки, личинки попадают в просвет кишечника, достигают толстой кишки, где закрепляются и пре­вращаются в течение месяца во взрослую стадию. Срок жизни власоглава не­сколько лет.

Клиническая картина.

· Нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта.

· Боли в подложечной области, которые иногда симулируют язвенную болезнь.

· Боли в области слепой кишки (похожи ни клинику хрони­ческого аппендицита).

· Неустойчивый стул, снижается кислотность желудочного сока.

· Нередки головные боли, тошнота и др. симптомы интоксикации.

Диагностика: Микроскопия испражнений (методами обогащения + мазок по методу Като)

Профилактика: см. Аскаридоз

 

 

Билет 41

Аутосомно-доминантное и аут.-рецессивное наследование признаков.

Болезни с аутосомно-доминантном типом наследования: нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена), синдром Марфана (пенетрантность около 30 %), миотическая дистрофия, хорея Гентингтона, синдром Элерса-Данло.

Болезни с аутосомно-рецессивным типом наследования являются муковисцидоз, фенилкетонурия, галактоземия, адреногенитальный синдром, мукополисахаридозы.

Основные критерии разных типов наследования следующие. При аутосомно-доминантном типе наследования мутантный ген реализуется в признак в гетерозиготном состоянии, то есть для развития болезни достаточно унаследовать мутантный аллель от одного из родителей. Для этого типа наследования (как для аутосомного типа в целом) характерна равная вероятность встречаемости данного признака, как у мужчин, так и у женщин. Большинство болезней этого типа при проявлении у гетерозигот не наносят серьезного ущерба здоровью человека, и в большинстве случаев не влияют на репродуктивную функцию. Гомозиготы же, как правило, нежизнеспособны. В случае низкой пенетрантности в некоторых поколениях патологические признаки не проявляются.

При аутосомно-рецессивном типе наследования мутантный ген реализуется в признак в гомозиготном состоянии. Гетерозиготы клинически не отличаются от здоровых лиц.

 

 

Механизмы старения

Механизмы клеточного старения

Клеточное, старение определяется тремя процессами: Невозможностью деления, снижением "работоспособности" клеток, которым не положено делиться (большинство нервных и мышечных клеток), либо снижение "работоспособности" клеток, которые утратили способность делится, а также старение клеток в результате различных генетических мутации.

Ограниченное количество делений

Клетки человеческого организма могут делится ограниченное число раз. Это явление получило название лимит Хейфлика, ему посвящена отдельная статья сайта>>> После 50-70 делений клетки переходят в неделимое состояние. Иногда при этом они становятся нечувствительными к апоптическим сигналам>>> которые заставляют старую ненужную клетку самоликвидироваться. Такие старые клетки накапливаются, достигается некий пороговый уровень, когда утрачивается прежнее здоровье тканей.

Накопление внутриклеточного мусора

Существует много причин, из-за которых клетки расщепляют большие молекулы и структуры на составные компоненты, используя для этого много различных способов.

Порой такие полученные соединения имеют настолько необычную структуру, что с ними не справляется ни один из само очищающих механизмов клетки. Подобные изменения весьма редки, но с течением времени они аккумулируются. Это не имеет существенного значения, если клетки продолжают регулярно делиться, поскольку деление понижает концентрацию шлаков, однако неделящиеся клетки постепенно наполняются шлаками различного типа в различных типах клеток. Таким образом, биологический мусор мешает нормальному функционированию клеток.

Генетические мутации

Со временем в результате различных повреждающих факторов в генах накапливается большое количество повреждений или мутаций. Накопление с возрастом таких мутаций в различных органах и тканях во многом и определяет развитие возрастной патологии, включая рак. Рак способен убить нас, даже если в одной клетке произойдут соответствующие мутации, в то время как любые потери функциональности в генах, не имеющих никакого отношения к раку, относительно безвредны, пока они не затрагивают множество клеток данной ткани. Повреждения и мутации ДНК могут служить причиной двух проблем: клетки либо "кончать жизнь самоубийством", либо прекращают делиться в качестве ответной реакции на повреждение ДНК, (предотвращая тем самым развитие рака).

Физиологические механизмы старения

Даже если бы отдельные клетки организма не старели и делится могли до бесконечности (например, как раковые), это не означало бы что и сам организм оставался бы молодым.

Каждый орган и любая структура человека, состоят из многообразия разных клеток. Если здоровы все клетки органа, это еще не значит что сам орган здоров, т.к. все зависит от того какие именно клетки, в каком месте и в какой именно взаимосвязи с другими находятся.

С возрастом в организме проявляется ряд изменений физиологического характера, вот некоторые из них:

Снижение веса мозга, и доли воды в нем, значительная утрата количества нейронов и изменение сосудистой циркуляции. Уже к 20 годам половина функционирующей ткани тимуса замещается жировой тканью. К 50-60 годам инволюция тимуса завершается в результате истощается иммунная система. Происходит снижение чувствительности гипоталамуса к гомеостатическим сигналам (элевационная теория Дильмана) это является причиной гормональной разбалансировки.

При всем многообразии взаимозависимых изменений, пока не всегда можно однозначно констатировать что является причиной, а что следствием (в результате появляется множество гипотез).

Так уменьшение уровня содержания некого гормона в крови может быть причиной процессов ведущих к старению, но также, возможно, это лишь побочное действие других дегенеративных процессов (т.е. следствие), либо, даже, защитная реакция организма на некие негативные изменения. Соответственно если искусственно поднимать уровень такого гормона, в первом случае продолжительность жизни увеличится, во втором останется без изменений, а в третьем уменьшится.

За последние десятилетия были подробно изучены, несколько физиологических механизмов старения, и уже существует ряд средств, для рационального вмешательства в процессы поддержания внутреннего равновесия организма.

Молекулярные механизмы старения

Ухудшение функционирования в результате трансформации молекул внутри клеток это старение на молекулярном уровне.

Одним из основных факторов, вызывающих молекулярные повреждения в живых клетках являются свободные радикалы>>>

Другой существенной причиной такого старения является возникновение сшивок молекул в клетках. Под воздействием глюкозы белковые молекулы сцепляются или склеиваются друг с другом (перекрёстное связывание) и теряют способность к выполнению своих функций. Было доказано что происходит увеличение таких связей с возрастом.

Негативный эффект при этом происходит не только от модификации белков, но и от происходящих вследствие этого повреждений свободными радикалами, а также из–за прямого повреждения ДНК, что приводит к мутациям которые также накапливаются. В настоящее время изучают подходы к предупреждению влияния гликозилирования на белки, с помощью фармакологических средств (группа антидиабетические бигуаниды). Меры против сшивок или сцепления молекул: низкокалорийное питание, ведущее к снижению сахара в крови; использование сахарозаменителей.

Большинство молекул, находящихся в водных растворах, со временем изменяются – в основном в результате взаимодействия с другими молекулами и атомами (тепловое движение, химические реакции, альфа-радиация) и под действием электромагнитных излучений (ультрафиолет, гамма-радиация). Молекулы могут распадаться на атомы, превращаться в другие молекулы, претерпевать структурные изменения. Последнее подразумевает, что в функциональном отношении молекула остается той же самой, при этом, однако, эффективность выполнения функции может меняться.

Это, в свою очередь, ведет к постепенному разрушению структуры и ухудшению функционирования клетки: нарушается целостность и проницаемость мембран, падает ферментативная активность, клетка засоряется продуктами обмена, нарушается синтез белков и регуляция клеточных процессов. Причем эти процессы характеризуются положительной обратной связью – неправильное или ухудшенное функционирование молекул приводит к увеличению потока повреждающих воздействий.

Геронтоло́гия (от др.-греч. γέρων — «старик» и λόγος — «знание, слово, учение») — наука, изучающая биологические, социальные и психологические аспекты старения человека, его причины и способы борьбы с ним (омоложение). Возникла около века назад. Составными частями геронтологии являются гериатрия - учение о болезнях, связанных с инволюционными изменениями, а также особенности лечения и профилактики заболеваний в пожилом и старческом возрасте, герогигиена, которая изучает вопросы общей и специальной гигиены людей старших возрастных групп и геронтопсихология, которая изучает психолого-поведенческие особенности людей пожилого и престарелого возраста.

 

Филогенез скелета.

Низшие хордовые живут в водной среде

Высшие хордовые живут на суше.

Перемещение из водной среды в воздушную, привело в значительному усложнению скелета и скелетной мускулатуры, особенно конечностей. Увеличилось количество групп окружающих конечность.

Хорда.

Основные функции скелета: опора и основание для прикрепления поперечно-полосатых мышц.

В центре осевого скелета лежит хорда.

В процессе эволюции возникли и сформировались позвонки, которые дифференцировались и увеличилось число отделов позвоночника.

У человека в связи и прямохождением сформировались изгибы позвоночника – 2 лордоза (шейный и поясничный) и 2 кифоза (грудной и крестцовый).

Остатки хорды у высших позвоночных сохранились в виде межпозвоночных дисков.

 

У рыб есть 2 отдела позвоночника: туловищный и хвостовой.

У амфибий кроме туловищного и хвостового отдела появляется по одному шейному и крестцовому позвонку.

У рептилий шейный отдел имеет 8 позвонков (I атлант, II осевой), с возможностью поворачивать голову, грудной отдел позвоночника сзади соединен с ребрами, поясничный и крестцовый отдел имеют большое количество позвонков + хвостовой отдел позвоночника.

У птиц шейный отдел позвоночника имеет до 25 позвонков, поясничный, крестцовый и хвостовой отдел позвоночника срастаться в один мощный крестец.

У млекопитающих в шейном отделе 7 позвонков, но может быть 6 и 8 позвонков, в грудном отделе 9-24 позвонка, в поясничном 3-9 позвонков, крестцовый – число варьирует, у человека срастается в единую кость с тазом, хвостовой отдел – длинный хвост или копчиковая кость.

Нарушение онтогенеза скелета:

У человека есть разные дефекты формирования позвоночного канала, через которые могут выходить спинномозговые грыжи.

Могут быть патологические изгибы позвоночника – сколиоз.

Может сохраняться хвост (атавизм).

Скелет головы.

Мозговой отдел черепа

Висцеральный отдел черепа

В процессе эволюции шло:

· уменьшение частей мозгового черепа

· замена хрящей на кости

· сокращение подвижных элементов.

· число висцеральных дуг сократилось

· I и II висцеральные дуги видоизменились и дали начало челюстям, костям лицевого черепа, слуховым костям и хрящам гортани

У рыб первая челюстная дуга состоит из верхнего небноквадратного и нижнего меккелевого хряща, эта дуга соединяется со второй висцеральной дугой состоящей из гиомандибулярного хряща, в результате чего получается гиостильное соединение мозгового и висцерального черепа.

Начиная с земноводных I дуга соединяется с черепом сворим небным хрящом – это аутостильное соединение. Из гиомандибулярного хряща формируются слуховые кости. При нарушении онтогенеза у амфибий и рептилий вместо 3-х слуховых костей развивается только одна.

Строение органа слуха у разных классов:

· У рыб: имеется только внутренне ухо + перепончатый лабиринт с сатонитами, полулунный канал и зачаток улитки.

· У амфибий: внутреннее ухо имеет строение как у рыб, но имеется еще среднее ухо с одной слуховой остью и барабанной перепонкой.

· У рептилий: во внутреннем ухе улитка и полулунные каналы хорошо развиты, среднее ухо с малой полостью и имеется зачаток наружного уха.

· У птиц: хорошо сформировался наружный слуховой проход, в среднем ухе одна слуховая кость.

· У млекопитающих: внутренне ухо имеет улитку с 2,5 оборотами, полулунные каналы, мешочек и маточка. В среднем ухе 3 слуховых кости и барабанная перепонка. Наружное ухо состоит из слухового похода и ушной раковины.

Конечности:

· В скелете конечностей сформировались пояса конечностей

· Появилась пятипалая конечность

· Уменьшилось число костей в дистальных отделах

· Удлинились икроножные и укоротились дистальные отделы конечности

Пороки развития:

· увеличение числа пальцев

· Полифалангия – увеличение числа фаланг

· Болезнь Шпренгеля – перемещение пояса конечностей на 1-2 позвонка вниз.

· Деформация грудной клетки (воронкообразная и килевидная).

Мускулатура.

· Соматическая – поперечнополосатая мускулатура – развивается из миотомов сомита и иннервируется спинномозговыми нервами.

· Висцеральная мышечная ткань – развивается из других участков мезодермы и иннервируется вегетативными нервами и может быть как гладкой, так и поперечнополосатой

 

 

Билет 42