Указать изменения экг под влиянием сердечных гликозидов.

1) укорочение интервала Q-T (иногда может быть удлинение)

2) корытообразная депрессия сегмента S-T ниже изолинии

3) уменьшение, сглаживание или инверсия зубца Т

4) увеличение интервала R-R

5) увеличение интервала P-Q

6) желудочковые экстрасистолы по типу би- и тригемении, политопная экстрасистолия

NB! Степень изменений на ЭКГ не отражает степень интоксикации сердечными гликозидами.

В чём сущность терапевтического действия сердечных гликозидов при декомпенсации сердца?

Способствуют уменьшению симптомов сердечной недостаточности путем:

1) усиления сократимости миокарда

2) уменьшения дилатации левого желудочка

3) увеличения сердечного возврата

4) уменьшения постнагрузки на левый желудке (повышение чувствительности барорецепторов → рефлекторное снижение симпатического тонуса в ответ на повышение МОК)

5) противоаритмического действия.

Терапия сердечными гликозидами ослабляет симптомы сердечной недостаточности, но не способствует увеличению продолжительности жизни больных этой категории.

Действие сердечных гликозидов на нервную систему (ЦНС, периферическую).

1) стимуляция вагуса

2) стимуляция хеморецепторной зоны

3) дезориентация и галлюцинации

4) нарушения зрения (аберрация цветового восприятия)

5) ажитации и конвульсии

Показания к назначению сердечных гликозидов.

1) острая и хроническая сердечная недостаточность

2) мерцательная аритмия предсердий

3) пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Противопоказания к назначению сердечных гликозидов.

1) неполная предсердно-желудочковая блокада

2) выраженная брадикардия

3) резкие органические изменения сердца и сосудов (острый инфекционный миокардит, эндокардит, выраженный кардиосклероз).

4) тиреотоксикоз и предсердная экстрасистолия (относительное противопоказание: возможно развитие мерцания предсердий).

5) с осторожностью вводят при гипокалиемии и гиперкальциемии (чрезмерно усиленный ответ).

Какой препарат сердечных гликозидов может быть использован при острой и при хронической сердечной недостаточности? Почему?

Дигоксин, т.к.:

1) оказывает сильное систолическое действие

2) быстро всасывается, кардиотонический эффект наступает довольно быстро (при введении в вену через 20-30 мин)

3) длительный эффект (около 3-5 дней, период полувыведения 36-48 ч.)

Критерии выбора сердечных гликозидов при острой и хронической сердечной недостаточности.

ü время начала действия

ü продолжительность действия

ü способность к всасыванию и кумуляции в организме

ü сопутствующие заболевания сердца, печени и почек

ü совместное применение с другими ЛС (особенно с ПАС)

Почему при действии сердечных гликозидов часто проявляются их токсические эффекты?

Сердечные гликозиды обладают малым терапевтическим диапазоном – интервалом концентраций от минимальной терапевтической до вызывающей появление первых признаков побочных действий.

Основное звено патогенеза гликозидной интоксикации – повышение уровня свободного кальция в тканях.

Факторы, способствующие развитию симптомов гликозидной интоксикации (в порядке значимости):

Ø гипокалиемия

Ø нарушение функции почек

Ø пожилой и старческий возраст больного

Ø обширный постинфарктный кардиосклероз

Ø воспаление сердечной мышцы

Ø сопутствующее применение хинидина, верапамила или амиодарона (кордарона)

Ø способность к кумуляции

Какие симптомы интоксикации сердечными гликозидами требуют их отмены?

а) возникновение аритмий (брадикардии, желудочковая экстрасистолия по типу би- и тригемении, наджелудочковая и желудочковая тахикардии, мерцание предсердий, фибрилляция желудочков)

б) изменения функции ЦНС:

ü повышение тонуса блуждающего нерва

ü поражение глазных нервов (ксантопсия – нарушение цветового зрения, фотофобия, нарушение полей зрения)

ü радикулиты

ü психические расстройства (бессоница, апатия, утомляемость)

в) изменения функции ЖКТ (тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)

63. Побочное действие сердечных гликозидов на ЖКТ:

Как предполагается, побочное действие сердечных гликозидов на ЖКТ опосредовано их влиянием на продолговатый мозг.

ü отсутствие аппетита

ü тошнота и рвота

ü анорексия

ü боли в животе

ü диарея

Влияние СГ на ритм сердца в терапевтических и токсических дозах.

а) в терапевтических дозах: отрицательный дромотропный эффект (уменьшается скорость проведения импульса по проводящей системе сердца) → уменьшение скорости передачи предсердных импульсов к желудочкам при наджелудочковых тахиаритмиях.

б) в токсических дозах

1) синусовая брадикардия

2) синоатриальная блокада

3) предсердные экстрасистолы

4) наджелудочковые тахикардии, обусловленные и не обусловленные механизмом re-entry.

5) блокада АВ-узла (I, II или III степени)

6) ускоренный узловой ритм

7) желудочковые экстрасистолы и тахикардия.

Как проявляется интоксикация сердечными гликозидами со стороны ЦНС и периферической

Нервной системы?

а) неврологические симптомы:

ü заторможенность

ü апатия

ü психотическое состояние вплоть до делирия (развивается редко)

б) глазные симптомы:

ü двоение

ü появление ободка вокруг светящихся предметов

ü прокрашивание изображений в желто-зеленые оттенки

в) влияние на ЖКТ (опосредуется через продолговатый мозг):

ü отсутствие аппетита

ü тошнота и рвота

ü анорексия

ü боли в животе

ü диарея

Какие ПАС используют для лечения гликозидных аритмий?

а) желудочковые аритмии: дифенин, лидокаин, препараты калия (панангин, калия хлорид – особенно при частых желудочковых экстрасистол, пароксизм тахиаритмий)

б) наджелудочковые аритмии: β-адреноблокаторы, амиодарон

в) АВ блокада II и III степени: атропин, глюкагон

Какие противоаритмические средства нельзя использовать для лечения гликозидных аритмий?

А) Хинидиноподобные противоаритмические средства (Iа группа ПАС), амиодарон (III класс ПАС), т.к. прием этих препаратов совместно с сердечными гликозидами приводит к:

1) увеличению концентрации сердечных гликозидов в крови за счет снижения их экскреции

2) уменьшению объема распределения сердечных гликозидов.

Б) Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, IV группа ПАС) – повышают концентрацию кальция в крови, усиливая действие сердечных гликозидов и способствуя возникновению гликозидных аритмий.

Механизм действия унитиола при интоксикации СГ.

Донатор SH-групп, реактивирующий Na⁺/K⁺-АТФазу.

69. Механизм действия Na₂ ЭДТА при интоксикации СГ.

Связывает ионы кальция и понижает их уровень в сыворотке крови, образуя со свободными ионами кальция комплексные соединения.

Какие фармакологические средства используются для коррекции электролитного баланса при интоксикации СГ?

1) ЭДТА, трилон Б – связывают ионы кальция, уменьшая их уровень в сыворотке крови

2) блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил) – препятствуют входу кальция в кардиомиоциты

3) донаторы сульфгидрильных групп (унитиол) – восстанавливают активность Na⁺/K⁺-АТФазы

4) антитела к сердечным гликозидам (дигибид) – инактивируют сердечные гликозиды

5) ЛС, нейтрализующие сердечные гликозиды (дигитоксоза)

6) препараты калия (панангин, калия хлорид)

7) активированный уголь (при отравлении дигоксином), холестирамин (при отравлении дигитоксином)

Назовите метаболические средства, применяемые для лечения сердечной недостаточности.

Инозин, пиридоксин, анаболические стероиды.

Назовите противоаритмические препараты I А класса.

Блокаторы натриевых каналов, удлиняющие эффективный рефрактерный период (ЭРП): хинидин, прокаинамид, дизопирамид;

Назовите противоаритмические препараты I В класса.

Блокаторы натриевых каналов, укорачивающие ЭРП: лидокаин, мексилетин, токаинид, фенитоин (дифенин);

Назовите противоаритмические препараты I С класса.

Блокаторы натриевых каналов, мало влияющие на ЭРП: флекаинид, пропафенон, этацизин.