NЗДА найбільш часто діагностують у дітей, підлітків та жінок.

ТЕЗИ ЛЕКЦІЇ №1

ДЛЯ ВИКЛАДАЧА 5 КУРСУ МЕДИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ ЗА СПЕЦІАЛЬНІСТЮ «ЛІКУВАЛЬНА СПРАВА» ТА «ПЕДІАТРІЯ»

ДЛЯ ЛЕКЦІЇ НА ТЕМУ:

ДЕФІЦИТНІ АНЕМІЇ У ДІТЕЙ

 

ІФНМУ, 2012

Актуальність

 

nПроблема анемії у дітей – одна з актуальних проблем охорони здоров’я. Основу будь-якої анемії становить недостатня продукція гемоглобіну (Hb) чи еритроцитів, або втрата гемоглобінутримуючих клітин.

nЗа даними експертів ВООЗ, у світі у 20% населення виявляють ЗДА або прихований дефіцит заліза.

NЗДА найбільш часто діагностують у дітей, підлітків та жінок.

nУ високорозвинутих країнах майже у 12% жінок діагностують ЗДА, у 25% - прихований дефіцит заліза (Пясецька Н.М., 1999)

nРівень захворюваності ЗДА у дітей в країнах, що розвиваються, досягає 30-90% (Коровіна Н.А., 2002).

Обмін заліза

 

nЗДА належить до гіпохромної анемії, (синтез Hb відстає від утворення еритроцитів).

NНайбільшу захворюваність відмічають у дітей віком до 3-х років і в пубертатному періоді

NЗалізо (Fe) – один з найважливіших мікроелементів, обов’язковий компонент гемових і негемових з’єднань заліза.

NГемові з’єднання: Hb, міоглобін, каталаза, цитохром, пероксидаза.

NНегемові з’єднання: трансферин, феритин, гемосидерин, ксантиноксидаза, дегідрогеназа.

nГем – комплексне з ’єднання пігменту протопорфірину з іоном Fe²⁺, небілкова частина молекул Hb.

NБілкова частина Hb – глобін.

NHb здійснює транспорт кисню з легень у тканини і вуглекислого газу – в легені. Залізо легко вступає в зв’язок з киснем і саме з’єднання кисню із залізом забарвлює кров у червоний колір.

Обмін заліза

 

Етапи:

üВсмоктування заліза в травному каналі

üТранспортування заліза в організмі

üДепонування заліза

§Всмоктування Fe²⁺ відбувається в слизовій оболонці тонкої кишки, потім воно окислюється в Fe³⁺.

Залізо поступає в судинне русло з’єднується з трансферином і транспортується до еритрокаріоцитів кісткового мозку і до тканинного депо.

Залізо, доставлене трансферином у кістковий мозок взаємодіє з протопорфірином, утворюючи гем

Залізо включається в гем на кінцевих етапах синтезу гемоглобіну (в нормобластах кісткового мозку). При зниженні рівня заліза у сироватці крові і кількості його в кістковому мозку, цей процес порушується. Нормобласт дуже повільно досягає критичної маси, яка необхідна для його поділу, або ділиться передчасно, утворюючи неповноцінні, дрібні (мікроцити) гіпохромні еритроцити.

При сидеропенії порушується утворення тканинних ферментів, що містять залізо: цитохромів, пероксидаз, хромоксидаз, піролаз, каталаз.

Виникає змішаний (гемічний і тканинний) ацидоз, мікроциркуляторні і трофічні розлади, порушується окислювальне фосфорилювання в клітинах ЦНС, знижується клітинний імунітет.

Гуморальна регуляція еритропоезу здійснюється еритропоетином (синтезується в нирках, а при вираженій анемії – і в печінці) за принципом зворотнього зв’язку.

ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНОГО СТАНУ У ДІТЕЙ

АНТЕНАТАЛЬНІ:

Порушення матково-плацентарного кровообігу

Фетоматеринська та фетоплацентарна кровотеча

Недоношеність

Багатоплідна вагітність

Глибокий і тривалий дефіцит заліза в організмі вагітної

Кровотеча у плода

 

ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНОГО СТАНУ У ДІТЕЙ

ІНТРАНАТАЛЬНІ:

•фетоплацентарна трансфузія

•передчасне або пізнє перев’язування пуповини

•кровотеча під час пологів (травматична акушерська допомога, аномалії розвитку плаценти і судин пуповини)

постнатальні:

•недостатнє надходження заліза з їжею

•підвищена потреба в залізі дітей за прискорених темпів розвитку (недоношені, діти з великою масою тіла при народженні, діти 2-го півріччя і 2-го року життя, пре- і пубертатного віку)

•Підвищені втрати заліза (кровотечі)

•Порушення всмоктування в кишечнику

•Порушення обміну заліза в організмі через гормональні зміни (пре- і пубертатний дисбаланс), порушення транспорту заліза (недостатня активність і/або зниження вмісту трансферину в організмі)

•У новонароджених і дітей раннього віку – часте взяття крові з вени для дослідження параметрів гомеостазу

 

ВТРАТИ ЗАЛІЗА

Інвазії дитини кровосмоктальними глистами (анкілостома, некатор, волосоголовець)

Дивертикульоз та поліп кишечника

Геморой або тріщина прямої кишки

Ерозивний або виразковий процес в шлунку і 12-палій кишці

§діарейний синдром, дисбіоз (порушення всмоктування заліза + значне зниження його вмісту через активне споживання його дизбіотичною мікрофлорою), інтестинальний синдром, який супроводжує алергічні захворювання

Часті носові кровотечі, травми, хірургічні втручання, менструації

Знижена абсорбція аліментарного заліза – при різних видах синдрому порушеного всмоктування в кишечнику

У дітей, яких вигодовують коров’ячим молоком, можуть виникати мікровтрати заліза з травного каналу під впливом термолабільного білка (соболєва м. к., 1998)

СТАДІЇ ДЕФІЦИТУ ЗАЛІЗА У ДІТЕЙ

•Передлатентний дефіцит заліза:

-Виснаження тканинних запасів заліза

-Рівень транспортного фонду заліза і Hb в межах вікових нормативів

•Латентний дефіцит заліза

-Виснаження тканинних запасів заліза

-Зменшення вмісту заліза (депонованого і транспортного пула)

•ЗДА – заключна стадія дефіциту заліза в організмі:

-Зниження рівня Hb, часто в поєднанні із зменшенням кількості еритроцитів в одиниці об’єму

КЛАСИФІКАЦІЯ АНЕМІЙ У ДІТЕЙ (В.І.КАЛІНІЧЕВА, 1983 Р., З ДОПОВНЕННЯМИ)

Ступені вираженості анемії (за вмістом гемоглобіну і кількості еритроцитів)

Розподіл анемії в залежності від рівня кольорового показника

КЛІНІКА ЗДА, ПРОВІДНІ КІНІЧНІ СИНДРОМИ

lЕпітеліальний синдром – блідість шкіри, вушних раковин та СО, сухість та лущення аж до іхтіозу, пігентація шкіри, гіперкератоз колінних та ліктьових ділянок шкіри, дистрофія волосся і нігтів, ангулярний стоматит, атрофія сосочків язика, глосит, парастезія язика, дисфагія, малосимптомний каріес, анорексія, атрофічний гастродуоденіт, голубі склери, нестійкі випорожнення, спотворення нюху і смаку (pica chlorotica) – геофагія, амілофагія, пагафагія.

lАстено-невротичний синдром - ↑ збудливість, дратівливість, емоційна нестійкість; поступове відставання в психомоторному, мовному та фізичному розвитку; млявість, апатія, у тяжких ситуаціях негативізм; у дітей старшого віку – головний біль, запаморочення, непритомність.

lСерцево-судинний синдром – тахікардія, тахіпное, артеріальна гіпотензія, ослаблення тонів серця, кардіомегалія, систолічний шум функціонального характеру, збільшення показників серцевого викиду, гіпертрофія лівого шлуночка на ЕКГ – гіпоксичні і трофічні зміни в міокарді, депресія ST, <QT, порушення av-провідності. Кінцівки на дотик постійно холодні.

LГепато-лієнальний синдром.

LМ’язевий синдром – гіпотонія м’язів, нічний і денний енурез, закреп.

LСиндром вторинного імунодефіциту.

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІКИ ЗДА У ПІДЛІТКІВ

LЗапаморочення, непритомність.

LАртеріальна гіпотензія.

LВипажений астено-невротичний синдром.

LАнорексія.

LСлабкість, втомлюваність.

LPica chlorotica.

LСерцебиття.

LБіль в епігастрії, нудота, блювання, закреп.

L“Алебастрова”, іноді із зеленуватим відтінком блідість шкіри.

LОліго- або аменорея.

LОдужання часто спонтанне, можливі рецидиви.

LПараклінічні дослідження свідчать про дефіцит заліза.

lМайже у 50% спортсменів-підлітків (хлопці) – латентний залізодефіцитний синдром.

МІКРОСКОПІЧНІ ЗМІНИ З БОКУ ЧЕРВОНОЇ КРОВІ ПРИ ЗДА

Lпоява серед еритроцитів поодиноких мікроцитів

lпоява анізоцитозу (великої кількості неоднакових за розмірами еритроцитів)

Lгіпохромія еритроцитів від легкого просвітлення в центрі до значного “спустошення” клітини

Lпойкілоцитоз (еритроцити різної, іноді незвичної форми, що нагадують чашки, капелюшки, груші, ріжки та ін.)

Lбазофільна зернистість еритроцитів

Lнормобластоз

 

КРИТЕРІЇ АНЕМІЇ

LКольоровий показник (КП), який відоброжає відносний вміст Hb в еритроцитах.

lОбчислюють за формулою ”трійки”:

OСередній вміст гемоглобіну в еритроциті (Mean corpuscular hemoglobin) (MCH) – показник,що відображає абсолютний вміст Hb в одному еритроциті. Нормальні зачення – 24-33 nr; при ЗДА – показник знижений.

oСередня концентрація Hb в еритроциті (Mean corpuscular hemoglobin concentration) (MCHC) – показник, що відображає ступінь насичення еритроцита Hb; нормальні значення – 30-38 r%; при ЗДА показник знижений.

LЗагальна залізозв’язуюча здатність сироватки (зззс) – показник, що характеризує загальну кількість заліза, яке може зв’язатися з трансферином, що є в плазмі нормальне значення – 40,6-62,5 мкмоль/л; при зда показник підвищений

ПОКАЗНИКИ ЗАПАСУ ЗАЛІЗА

LТЕСТ З ДЕСФЕРАЛОМ

LТест бітурії

LФЕРИТИН СИРОВАТКИ

НОРМАЛЬНІ ЗНАЧЕННЯ:

ØУ НОВОНАРОДЖЕНИХ 175 МКГ/Л

ØПЕРШЕ ПІВРІЧЧЯ – 51 МКГ/Л

ØДРУГЕ ПІВРІЧЧЯ – 32 МКГ/Л

ØУ ДІТЕЙ СТАРШЕ 1 РОКУ – 32-36 МКГ/Л

ПРИ ЗДА ПОКАЗНИК ЗНИЖЕНИЙ

ЗНИЖЕННЯ ТРАНСПОРТНОГО ФОНДУ ЗАЛІЗА:

q ↑ ЗЗЗС понад 63 мкмоль/л

q ↑ ЛЗЗС понад 47 мкмоль/л

q ↓ СЗ менше 14 мкмоль/л

q ↓ КНТ до 17 – 15 %

ЛАТЕНТНИЙ ДЕФІЦИТ ЗАЛІЗА

l ↓ СЗ

l ↓ КНТ

l ↓ феритину сироватки

l ↑ ЗЗЗС

l ↑ ЛЗЗС

Дози елементарного заліза

L16-18 років 2мг/кг/добу

ЛІКУВАННЯ ЗДА

Токоферол 25 мг/добу

LПробіотики

Jпорушення всмоктування ФК

Jприхована

Jманіфестна

Jанемічна

МАНІФЕСТНА ФОРМА:

*концентрація ФК в сироватці крові < 4 нг/мл

*в еритроцитах < 150 нг/мл

*в периферичній крові – мегалоцити

*в кістковому мозку - мегалобласти

КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ

* Анемічний синдром

Oслабкість, в’ялість

o↓ апетиту

Oвтомлюваність

Oсистолічний шум

Oбіль голови та ін.

* Субфебрилітет

*Згладженість і атрофія сосочків язика (рідко)

*Відставання у фізичному розвитку

*Диспепсичні розлади

Програма лікування ФДА

*Усунення причини, що призвела до анемії

*Дієта №5 дітям до/шкільного віку, дітям раннього віку – повноцінне згідне віку харчування із включенням продуктів, багатих вітамінами, залізом, ФК.

*Режим дня з достатнім перебуванням на свіжому повітрі, ЛФК, лікувальний масаж

*Специфічна консервативна терапія:

ü Фолієва кислота:

─ діти до 1 року 0,5-1,0 мг – 2 тижні

─ 1-10 р. – 2-5 мг

─старші 10 р. – 6-15 мг – 3-4 тижні

* Симптоматична терапія:

ü замісна - гемотрансфузії строго за життєвими показаннями (ризик анемічного шоку, анемічна кома)

ü антибактеріальна терапія – при приєднанні бактеріальної інфекції у вікових дозах

Незбалансоване харчування)

•Відсутність або зниження депо вітаміну

•Порушення виробітку внутрішнього фактору Кастла (ВФ) в результаті патології шлунку, або утворення анти-ВФ – антитіл і антитіл до парієтальних клітин дна шлунку

•Порушення всмоктування вітаміну в тонкому кишечнику

•Глистні інвазії (плоскі гельмінти)

•Функціональні/органічні захворювання ШКТ

•Застосування медикаментів (цитостатики, протисудомні, бісептол та ін.)

Сприяючі фактори:

•Грудне вигодовування матерями-вегетаріанками або хворими на вітамін В₁₂-ДА

•Група крові – А (ІІ)

•Спадковість

•Північноєвропейські раси

•Захворювання (вітіліго, мікседема, тіреоїдит Хашімото, гіпертиреоз, хвороба Адісона, гіпогамаглобулінемія, карцинома шлунку)

Часотота серед дефіцитних анемій – 5,3-6,2%.

J Дратівливість

JАнорексія

JНеспокій

JПоганий сон

JАтаксія

JПарастезії

JГіпорефлексія

JРозвиток клонічних судом

JКома

Клініка вітамін В₁₂-ДА

АНЕМІЧНИЙ СИНДРОМ

LСлабкість, в’ялість

LВтрата апетиту

LВтомлюваність

LСистолічний шум

LБіль голови

КЛІНІКА ВІТАМІН В₁₂-ДА

FАтрофічний стоматит

MМегалоцити

MЛейкопенія

MНормобласти

MТромбоцитопенія

M↑ Ht

> Цитометрія

ФЕГДС, RRS, колоноскопія

УЗД ОЧП

Визначення антитіл в сироватці крові до парієтальних клітин і ВФ Кастла - (+)

ВАРІАНТИ ПЕРЕБІГУ ВІТАМІН В₁₂-ДА

? Діти раннього віку – при недостатності транс кобаламіну (автосомно-рецесивний тип успадкування) і спадковому порушенню секреції ВФ Кастла (ювенільна перніціозна анемія, рецисивний тип) захворювання розвивається швидко до 2-х років, перебіг хронічний, неврологічна симптоматика

?Діти старшого віку – клініка вітамін В₁₂-ДА + ендокринні порушення

?Вроджене порушення всмоктування вітамін В₁₂ – синдром Іммерслунд – Гресбека (відсутність В₁₂ звязуючих компонентів)

ПРОГРАМА ЛІКУВАННЯ ВІТАМІН В₁₂-ДА

І етап – основний

P вітамін В₁₂ - 100 – 200 мкг щоденно парентерально (5-7 днів) під контролем периферичної крові (ретикулярний криз)

ІІ етап – закріплюючий

P діти до 10 р. – вітамін В₁₂ 200 – 400 мкг парентерально - 1р/тиждень

Pстарші 10 р. – 400 – 500 мкг

ІІІ етап – підтримуючий - вітамін В₁₂

ГЕМОЛІТИЧНІ АНЕМІЇ

§Спадковий мікросфероцитоз (гемолітична анемія Мінковського-Шоффара)

Етіологія

Підвищена втома,

Головокружіння,

Біль голови,

Зниження апетиту,

Біль в животі,

Виражена блідість,

Жовтяниця,

Адинамія,

Біль голови,

Головокружіння.

Лимонно жовта шкіра.

Внутріклітинний тип гемолізу:

Анемія відсутня

У 2/3 хворих

Виражена спленомегалія

ТЯЖКА ФОРМА:

Генеалогічний анамнез

Клініка

§Гемограма + ретикулоцити (8-10 до 50-60‰)

§КП=1,0

§Лейкоцитоз, нейтрофільоз, зсув вліво, ↑ ШОЕ

Проба Кумбса від’ємна

АРЕГЕНЕРАТОРНИЙ КРИЗ

 

спостерігаються у дітей віком 3-11 років і триває 4-14 днів;

ГОСТРИЙ ПОЧАТОК:

Lрізка адинамія,

Lслабість,

Lбіль голови,

lнепритомність;

lнаростає блідість шкіри без жовтяниці шкіри і склер;

lзбільшення селезінки незначне і не відповідає тяжкості анемічного кризу;

lтяжка анемія, гіпохромна;

lна висоті кризу немає ретикулоцитарної реакції до повного їх зникнення у периферичній крові; у деяких дітей тромбоцитопенія;

Останнє пояснюється декомпенсацією еритропоезу в результаті посиленого розпаду еритроцитів і гальмівного впливу селезінки на кістковий мозок (вторинний гіперспленізм), що підтверджується розвитком не тільки анемії, але і лейкопенії і тромбоцитопенії.

LДієта №5, ліжковий режим.

LОксигенотерапія.

lПосиндромна терапія:

LГНН – гемодіаліз.

LЛікування ДВЗ-синдрому.

LМетодом вибору є спленектомія. Оптимальний вік для спленектомії - 4-5 років. Спленектомія у ранньому віці проводиться при тяжкому перебігу кризів, безперервно рецидивуючому перебігу, арегенераторних кризах.

Гемолітична анемія (дефіцит Г-6-ФДГ)

Етіологія:

Lпри введенні деяких ліків

LПри вживання бобів ФАВІЗМ

LВдиханні пилку бобових

Клініка Гемолітична анемія (дефіцит Г-6-ФДГ)

LБлідість, жовтяниця

LГіпертермія

LГоловний біль

LБлювота із жовчю

Фавізм

@вік – 1-14 років

@Легкий гемоліз або тяжкий гемоглобінурійний криз

@Продромальні явища:

•Слабкість

•Озноб

•Гіпертермія

•Головний біль

•Сонливість

•Біль в поперековому відділі хребта

•Нудота, блювання

@Гострий гемолітичний криз:

•Блідість, жовтяниця

•Гепатоспленомегалія

•Кардіомегалія, систолічний шум

•↓ кількість еритроцитів до 1-2 х 10 ¹² /л

•Сеча темнокоричноневого кольору (червоного, чорного - ↑ метгемоглобіну, оксигемоглобіну)

@Мієлограма – реактивна гіперплазія еритроцитарного ростка

Лікування

Набуті гемолітичні анемії

Дві групи:

•З тепловими антитілами (відносяться до IgG, направлені проти Rh-антигенів). Гемоліз проходить переважно внутрісудинно, в селезінці

Причини:

üДЗСТ

üПісля вакцинації

üПри вірусних інфекціях (CMV, гепатит, спадкові імунодефіцити, злоякісні пухлини)

•З холодовими антитілами (відносяться до антигенів І). Гемоліз проходить переважно внутрісудинно, в печінці.

Причини:

üІнфекційні хвороби (мікоплазмоз, інфекційний мононуклеоз, EBV-інфекція)

Гемоглобінопатії

NТаласемії

NЗмішані форми

LУраження кісток і м’язів

Гемолітичний криз

LЖовтяниця, блідість

Апластичний криз

Клініка СКА

Докризовий період

VБлідість шкіри та СО

VЖовтяниця

VКардіомегалія

VЖКХ

VДорсальний кіфоз

VУраження очей та нирок

Лікування СКА

Uастенічний синдром.

UМоже бути скритий гемоліз.

АА Блекфена Даємонда

*Клінічна маніфестація у віці 1-3 місяців.

*Діти народжуються доношеними з нормальною масою і зростом.

*Блідість шкіри, слизових з народження.

*Психомоторний розвиток не порушений. Симптоми гіпоксії при Нв < 60г/л.

*Множинні аномалії розвитку: волосся типу “паклі”, курносий ніс, товста верхня губа, гіпертелоризм.

*Відставання у фізичному розвитку.

*5-6 років: в результаті гемосидерозу сірий відтінок шкіри появляється зразу у природніх складках, надалі -генералізовано.

*Немає геморагічного синдрому.

*Гемосидероз дає симптоми міокардіодистрофії.

*Периферичні лімфовузли нормальні.

*Невеликі крововиливи у термінальній стадії (тромбоцитопенія).

* Сплено -, гепатомегалія(до входу в малий таз).

*. При покращенні гематологічної картини розміри печінки і селезінки зменшуються.

АА Блекфена Даємонда

*Кістковий вік відстає на 4-5 років, запізніла зміна зубів, карієс.

*Анемія а-/гіпорегенераторна (ретикулоцити 0-0,1‰), нормо-, гіперхромна, Нв – до 14г/л

* Анізоцитоз, незначний пойкілоцитоз.

*Можливі гемолітичні кризи.

*Кількість лейкоцитів, тромбоцитів нормальна, при інфекції може бути лейкоцитоз. Після приєднання гемосидерозу швидко розвивається лейко-, тромбоцитопенія. Лейкоцитарна формула в межах вікової норми, окрім еозинофілії.

* Мієлограма: зменшення клітинного складу еритроїдного ростка з перших етапів захворювання.

*Гранулоцитопоез не порушений, може бути еозинофілія, дисоціація дозрівання ядра і цитоплазми.

*Ремісії кілька місяців - роки.

*Приєднання гемосидерозу і вторинної інфекції може бути причиною смерті.

Набута підгостра АА

OЗникають мегакаріоцити.

oЧас життя дітей 3-13 місяців.

Набута хронічна ГА

OСпецифічне патогенетичне лікування повинно розпочинатись якомога раніше, оскільки раннє спонтанне відновлення гемопоезу відбувається дуже рідко, а, навпаки, подальше прогресування захворювання може спричиняти підвищення ризику тяжких і небезпечних для життя ускладень.

oПри тяжкій/дуже тяжкій формі АА пацієнти, які мають HLA-ідентичного сімейного донора повинні отримати трансплантацію стовбурових гемопоетичних клітин, що дає їм 75-90% шансів на повне одужання.

OПри відсутності сімейного HLA-сумісного донора хворим призначається курс імуносупресивної терапії комбінацією антитимоцитарного глобуліна (АТГ) і циклоспоріна А: АТГ вводиться подовженими інфузіями на протязі 5 днів (доза залежить від типу препарату),

Oциклоспорин А призначається орально у дозі 5 мг/кг на добу з метою підтримання його концентрації у сироватці крові на рівні 100-150 мкг/л до отримання стабільного клінічного ефекту (який розвивається не раніше 3 місяців від початку лікування), але не менше 6 місяців з наступним повільним зниженням дози в залежності від ступеню відновлення показників гемопоезу.

OДля прискорення регенерації нейтрофілів може призначатись гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор (Г-КСФ) у дозі 5-10 мкг/кг на добу терміном 28-42 дні, однак не рекомендується вживати Г-КСФ у зв’язку з високим ризиком геморагічних ускладнень.

OПризначення еритропоетину не є показаним при лікуванні АА зважаючи на високий рівень ендогенного еритропоетину у більшості пацієнтів і підвищеного ризику утворення антитіл, що може спричинити ще більше зниження рівню еритроцитів.

ТЕЗИ ЛЕКЦІЇ №1

ДЛЯ ВИКЛАДАЧА 5 КУРСУ МЕДИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ ЗА СПЕЦІАЛЬНІСТЮ «ЛІКУВАЛЬНА СПРАВА» ТА «ПЕДІАТРІЯ»

ДЛЯ ЛЕКЦІЇ НА ТЕМУ:

ДЕФІЦИТНІ АНЕМІЇ У ДІТЕЙ

 

ІФНМУ, 2012

Актуальність

 

nПроблема анемії у дітей – одна з актуальних проблем охорони здоров’я. Основу будь-якої анемії становить недостатня продукція гемоглобіну (Hb) чи еритроцитів, або втрата гемоглобінутримуючих клітин.

nЗа даними експертів ВООЗ, у світі у 20% населення виявляють ЗДА або прихований дефіцит заліза.

nЗДА найбільш часто діагностують у дітей, підлітків та жінок.

nУ високорозвинутих країнах майже у 12% жінок діагностують ЗДА, у 25% - прихований дефіцит заліза (Пясецька Н.М., 1999)

nРівень захворюваності ЗДА у дітей в країнах, що розвиваються, досягає 30-90% (Коровіна Н.А., 2002).

Обмін заліза

 

nЗДА належить до гіпохромної анемії, (синтез Hb відстає від утворення еритроцитів).