Недостатність мітрального клапану.

При цій ваді кров під час систоли поступає не тільки в аорту, а і в зворотному напрямку в ліве передсердя. Але завдяки сильному лівому шлуночку хвилинний об’єм крові підтримується на нормальному рівні і декомпесація розвивається пізно. Більшість вагітних з „чистою” недостатністю мітрального клапану переносять вагітність без яких-небудь ознак недостатності кровообігу. Якщо ж вона виникає, то носить змішаний характер.

Недостатність мітрального клапану не є протипоказанням для вагітності при компенсованій ваді.

Аортальний стеноз

Складає 16% всіх вад серця. Аортальй стеноз діагностувати важко. Площа аортального отвору 2,6- 3,5 см. Його звуження вдвічі не відображається на стані вагітної. Період повної компенсації вади може продовжуватись 20-30 років. При площі 0,75-0,5 см хворі скаржаться на слабкість, задуху, втрату свідомості. Розвивається дилятація порожнини лівого шлуночка, в ньому підвищується тиск і зменшується серцевий викид. Для стенозу аорти характерний систолічний шум над аортою. 2 тон на аорті ослаблений. При „чистому” аортальному стенозі пульс рідко буває частіше 60-65 ударів за 1 хв., систолічний тиск знижений до 90-100 мм рт ст., діастолічний тиск дещо підвищений.

Ведення під час вагітності

Якщо аортальний стеноз компенсований вагітність не протипоказана. Але навіть початкові ознаки недостатності кровообігу є протипоказанням до вагітності. Частіше хворі помирають не в гестаційному періоді, а через рік після пологів.

Недостатність клапана аорти – друга по частоті ревматична вада серця. Він зазвичай співпадає зі стенозом устя аорти.

При аортальній недостатності під час діастоли частина крові із аорти тече в зворотному напрямку в лівий шлуночок, оскільки тиск в аорті в цей період не перевищує тиск в шлуночку.

Хворі скаржаться при аортальній недостатності на сильні поштовхи серця, пульсацію судин шиї, головокружіння і втрату свідомості при зміні положення тіла, біль в ділянці серця по типу стенокардії. Характерна блідість шкірних покривів, пульсація сонних та інших периферичних артерій, пульс швидкий. Систолічний тиск підвищений, діастолічний різко понижений.

При відсутності рецидивів ревматизму аортальна недостатність не викликає декомпенсацію кровообігу, перебігає доброякісно і не є протипоказанням для вагітності. Недостатність клапану аорти з ознаками недостатності кровообігу призводить до смерті через 1-2 роки, тому вагітність в даній ситуації протипоказана.

Уроджені вади серця

До уроджених вад серця відноситься 50 нозоологічних форм аномалій розвитку ССС.

Класифікація уроджених вад (М.П.Чернова 1977 р.)

· Вади з викидом крові зліва направо (дефект міжпередсердної перетинки, відкритий артеріальний проток, дефект міжшлуночкової перетинки)

· вади з викидом крові справа наліво і з артеріальною гіпоксемією (тетрада Фалло, транспозиція магістральних судин, синдром гіпоплазії лівого серця)

· вади з перепоною кровотоку (стеноз легеневої артерії, стеноз устя аорти, каортація аорти)

Найбільш частіше у вагітних жінок зустрічаються вади з викидом крові зліва направо. Добре переносять вагітність хворі з дефектом м’язового відділу міжшлуночкової перетинки, з невеликим дефектом міжшлуночкової перетинки. Якщо захворювання супроводжується недостатністю кровообігу, легеневою гіпертензією або викидом крові справа наліво, то вагітність необхідно перервати.

Вроджені вади з викидом крові справа наліво є найбільш тяжкими. Тетрада Фалло і транспозиція крупних судин є показанням до переривання вагітності.

Уроджені вади з перешкодою кровотоку при відсутності недостатності кровообігу не є протипоказанням до вагітності.

При коартації аорти вагітність можлива тільки при помірному звуженні, але навіть в такому випадку проводиться кесарів розтин.

Вагітність при гіпертонічній хворобі

На даний час немає єдиної класифікації.

Так класифікації ВОЗ розділяють:

1 ст.- підвищення АТ від 160/95 до 179/104 мм рт ст. без органічних змін серцево-судинної системи; АТ лабільний і може змінюватись протягом доби.

2 ст.- підвищення АТ від 180/105 до 199/114 мм рт ст з гіпертрофією лівого шлуночка, але без ознак пошкодження інших органів;

3 ст.- підвищення АТ 200/115 мм рт ст і вище з пошкодженням серця та інших органів (мозок, сітківка ока)

Гіпертонічна хвороба негативно впливає на перебіг вагітності. Найчастішим ускладненням є пізній гестоз.

Для визначення тактики ведення вагітності найбільш важливим є оцінка важкості захворювання і виявлення можливих ускладнень. Тому перша госпіталізація робиться до 12 тижнів вагітності.

При І ст. вагітність продовжується під наглядом терапевта і акушера. При 2 а ст. вагітність може бути збережена при відсутності порушень ССС і нирок, 2б і 3 ст.-протипоказання для вагітності.

Друга госпіталізація в 28-32 тижні, третя-за 2-3 тижні до пологів.

Пологи проводять через природні пологові шляхи з адекватним знеболенням при продовженні гіпотензивної терапії і ранньої амніотомії. 2 період вкорочують, проводячи перінеотомію або накладання акушерських щипців. В 3 періоді проводиться профілактика кровотечі.

ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Бронхіт у вагітних, як правило первинний, інфекційного або вірусного ґенезу, при охолоджуванні тіла часто поєднується з ларингітом, трахеїтом, гострим респіраторним захворюванням, астмоїдним станом. Причиною бронхіту може бути і виробнича шкідливість. Основні клінічні ознаки – нежить, кашель, біль у грудній клітині, мокрота, що погано виділяється. Вагітність не сприяє захворюванню, але властивий вагітності набряк слизової бронхів утруднює відхаркування. На перебіг вагітності гострий бронхіт не впливає, але можливе внутрішньоутробне інфікування плоду. Для лікування показані часте тепле пиття (чай з медом, молоко з содою, липовий чай), що полегшує відхаркування, мікстура термомпсісу, лужні інгаляції. Для знімання бронхоспазу може бети використано еуфілін. При необхідності можуть бути використані антибіотики. Прості та ефективні гірчичники, банки.

Хронічний бронхіт перебігає тривало з періодами загострень і ремісій. Захворювання характеризується тривалими періодами кашлю з невеликою кількістю мокроти.

Неускладнений хронічний бронхіт не є протипоказанням для вагітності і пологів. При вираженій дихальній недостатності показано виключення потуг.

При переході запалювального процесу на легеневу тканину виникає бронхопневмонія або катаральна пневмонія. У хворої спостерігається лихоманка, кашель, тахіпноє, загальна слабкість, що свідчить про гострий початок пневмонії; зберігається легеневий перкуторний звук або виявляється притуплення на обмеженій ділянці. Дихання везикулярне із дрібнопузирчатими хрипами. Захворювання триває 2-3 тижні, можливе абсцидування та пневмосклероз. Показані антибіотики, протигрибкові препарати, відхаркуючи засоби, банки, гірчичники, дихальна гімнастика, масаж грудної клітини, сульфокамфокаїн.

Бронхіальна астма

Зустрічається у 1% вагітних. Захворювання може бути до вагітності і виникнути під час неї. Виникнення астми пов’язано зі змінами чутливості до ендогенного простогландину.

У вагітних зустрічаються клініко-патологічні форми:

· атопічна (неінфекційно-алергічна);

· інфекційно-залежна (інфекційно-алергічна);

· аутоімунна;

· дисгорманальна;

· нервово-психологічна;

· холенергічна;

Вагітність перебігає під впливом симпатичної нервової системи, значно збільшується рівень кортизолу в крові. Всі ці зміни сприятливо впливають на перебіг вагітності. В той же час в організмі жінки, проходять зміни, які погіршують прогноз захворювання: проходить активація дихального центру, фізіологічна гіпервентиляція, пригнічення системи імунітету у матері. Передбачити погіршення стану вагітної неможливо.

Лікування визначається формою захворювання і включає використання препаратів із врахуванням терміну вагітності, впливом на плід..

Для купірування нападу використовують:

· адреноміметики (сальбутамол);

· гірчичники, банки;

· 1 мл 5% езадрин;

· 2,4% 10 мл еуфілін;

· преднізолон по 30 мг через 3 години;

Ведення вагітності і пологів

В ранні терміни вагітності показана госпіталізація в терапевтичний стаціонар для обстеження і вирішення питання про збереження вагітності.

Обов’язкова госпіталізація за 2-3 тижні до пологів. Бронхіальна астма, яка виникла під час вагітності після пологів може зменшитись. Пологи ведуться через природні пологові шляхи.

ЗАХВОРЮВАННЯ КРОВІ

Анемія вагітних – зниження кількості гемоглобіну і еритроцитів. При анемії порушується основна функція – доставка кисню до різних органів і тканин, розвивається гіпоксія, яка впливає на нормальний перебіг вагітності і плід. У 90% вагітних виявляється залізодефіцитна анемія. Показники нормальних коливань Hb – 115-145 г/л (11,5-14,5г%) та еритроцитів 3,7*10¹² – 4,7*10¹².

При залізодефіцитний анемії (ЗДА) спостерігається зниження кількості заліза в сироватці крові, кістковому мозку, висока концентрація естрогенних гормонів, що сприяє порушенню утворення гемоглобіну. Причина ЗДА: неправильне харчування, порушення всмоктування заліза (захворювання кишкового тракту), блювота, кровотечі (передлежання плаценти), багатоплідна вагітність, лактація, багатородячі і частородячі.

Класифікація за ступенем важкості:

· легка – Нb 91-110 г/л;

· середня важкість – Нb 81-91 г/л;

· важкий ступінь – Hb не нижче 80 г/л.

Клінічна картина. Вагітні скаржаться на слабкість, задуху і запаморочення при незначному фізичному навантаженні, головокружіння і головний біль. В результаті зменшення ферментів, в склад яких входить залізо, спостерігаються спостерігаються трофічні порушення (випадіння волосся, зміна смаку, ломкість нігтів). Деякі вагітні при наявності анемії скарг не висловлюють. При огляді спостерігається блідість шкірних покривів і склер. Іноді спостерігається субфебрильна терапія. При анемії спостерігаються компенсаторні зміни для підвищення оксигенації тканин: збільшення об’єму плазми, серцевого викиду і швидкості кровотоку. Тому для анемії характерна помірна тахікардія. При аускультації над верхівкою серця вислуховується систолічний шум. Спостерігається часте дихання. Майже у половини вагітних з анемією визначається артеріальна гіпотонія. Печінка і селезінка при ЗДА не збільшені. Діагноз ЗДА базується на змінах таких показників – зниження Hb нижче 115 г/л, зменшення вмісту заліза в крові до 10,7 ммоль/л, зниження гематокрита менше 33%, кольорового показника нижче 0,85. Спостерігається гіпохромія еритроцитів, анізоцитоз, пойкілоцитоз, ретикулоцити в нормі або кількість їх підвищена. ШОЕ підвищена завжди. У вагітних із ЗДА часто розвиваються гестози другої половини вагітності, у 15-42% - переривання вагітності в різні терміни, часто спостерігається багатоводдя, ФПН, гіпоксія плоду, СЗРП. Пологи у кожної третьої жінки при анемії ускладнюються несвоєчасним вилиттям навколоплідних вод, слабкістю пологової діяльності (15%), підвищенням крововтрати в пологах – у 10% жінок. В зв’язку з цим пологи необхідно вести активно з профілактикою слабкості пологової діяльності, асфіксії новонароджених, кровотечі в ранньому післяпологовому періоді. Навіть незначні крововтрати погано переносяться жінками і можуть приводити до колапсу. Післяпологовий період може ускладнюватися септичними захворюваннями у 12% і гіпогалактією в 39% жінок. ЗДА може привести до гіпоксії, гіпотрофії та розвитку анемії плода. У дітей, народжених від матерів з анемією, часто спостерігається пригнічення еритропоезу.

Лікування: раціональне харчування (м’ясо, печінка, хліб, бобові, соєві, кріп, петрушка). Добовий раціон повинен вміщувати білків до 120г (50% тваринного походження), обмеження жирів до 70г на добу і вуглеводів до 350-400г. застосовують препарати заліза, вітаміни, інші препарати. Найбільш ефективні препарати заліза: феррокаль, ферамід, глоберон, ферроплекс, конферон, орферон, фенюльс. Застосовувати препарати заліза найкраще з аскорбіновою кислотою. Нераціонально застосовувати при ЗДА препарати, що стимулюють еритропоез (фолієву кислоту, вітамін В₁₂). Необхідно пам’ятати про те, що ефект від лікування наступає не раніше як через 3 тижні. Переливання крові не проводиться у зв’язку з нетривалим ефектом і імунізацією вагітної (викидні, мертвонароджування, гемолітична хвороба). Профілактика ЗДА: раннє виявлення і своєчасна госпіталізація, лікування. В Ж/К проводять аналізи крові (перше відвідування, 20, 27-28 тиж­нів).

Виявлення груп підвищеного ризику:

1. Жінки, які хворіли анемією.

2. Жінки, які хворіли інфекційними захворюваннями.

3. Багатородячі.

4. Вагітні з гемоглобіном менше 120 г/л.

Анемія легкого ступеню лікується в ж/к, середнього і важкого потребують стаціонарного лікування.

Мегалобластна анемія – це анемія при якій порушується дозрівання клітин червоного ряду, обумовлене дефіцитом вітаміну В₁₂ або фолієвої кислоти. Типовим для таких анемій являється наявність в кістковому мозку мегалобластів, причиною підвищення яких являється порушення утворення ДНК. В₁₂-дефіцитні анемії являються гіперхромними макроцитарними, характеризуються атрофічними змінами язика, стравоходу, шлунка, змін нервової системи (фунікулярний мієлоз), тромбоцитопенією, нейтропенією. Дефіцит вітаміну В₁₂ може бути пов’язаний з порушеним всмоктування (атрофічні зміни слизової оболонки шлунка), інвазією гельмінтів, спадкові порушення гемопоезу. Клініка складається з анемічного синдрому, диспептичних порушень, змін нервової системи (відчуття повзання мурашок, оніміння кінцівок, порушення глибокої чутливості, спастичний парапарез). Для аналізу крові характерна наявність гіперхромної анемії, макро- і анізоцитоз еритроцитів, зменшення кількості лейкоцитів, ретикулоцитів, тромбоцитопенія, помірна гіпербілірубінемія. В кістковому мозку збільшена кількість мегалобластів.

Лікування: дієта (м’ясо, яйця, молоко, печінка, нирки), вітамін В₁₂ (100-200 мг/добу, в/м, фолієва кислота 5-15 мг/добу, вітамін С до 100 мг/добу). Частіше спостерігається фолієводефіцитна мегалобластна анемія. Добова потреба вагітної у фолієвій кислоті складає 300-500мкг (у невагітних вона складає 100мкг).

Депо фолієвої кислоти в організмі людини відсутнє, а обмін її дуже лабільний, тому дефіцит її при вагітності виникає дуже швидко. Сприяє цьому неправильне харчування, часті вагітності, багатопліддя, тривалий прийом гормональних контрацептивів. Гіперхромна фолієводефіцитна анемія складає 1% від усіх випадків анемій. Для цієї форми нехарактерний виражений клінічний перебіг (Hb в межах 80-100 г/л). лікування препаратами залізу ефекту не дають. Клініка виражається у відсутності апетиту, характерна блювота, проноси, пекучість язика. Можуть бути ознаки геморагічного діатезу шкіри, слизової, склер. Спостерігається збільшення селезінки, підвищення температури тіла. В крові спостерігається зниження кількості еритроцитів, в мазках крові – наявність мегалоцитів, анізоцитоз і пойкілоцитоз, базофільна зернистість і ядерні форми еритроцитів. Кількість ретикулоцитів зменшена. Збільшується кількість лейкоцитів із зсувом вліво. Ранньою ознакою являється наявність гіперсегментованих лейкоцитів. В пунктаті кісткового мозку виявляються мегалобласти. При вагітності можуть виникати такі ускладнення: самовільні викидні, аномалії розвитку плода, пізні токсикози, ускладнення пологів. Профілактика та лікування фолієводефіцитної анемії полягають в повноцінному харчуванні (свіжі овочі та фрукти, м’ясні продукти, молоко, горіхи), призначенні препаратів фолієвої кислоти (5-15мг/доб), вітаміну С до 100мг/доб.

Гіпопластичні і апластичні анемії – це захворювання при яких спостерігається різке пригнічення кістково-мозкового кровотворення, що приводить до панцитопенії. Гіпоплазія кровотворення виникає при дії зовнішніх факторів: дія іонізуючої радіації, вживання деяких лікарських препаратів і хімічних речовин. Важливе значення мають хронічні інфекції – гепатит, пієлонефрит. В деяких випадках причиною являється аутоагресія проти антигену клітин кісткового мозку. Вважають, що вагітність являється можливим етіологічним фактором розвитку імунного конфлікту.

Клініка складається із трьох синдромів:

· анемічний синдром;

· геморагічний синдром;

· септико-некротичний синдром.

Картина крові характеризується вираженою анемією: Hb знижується до 50 г/л, тромбоцитопенія, лейкоцитопенія, відносний лімфоцитоз. Вміст ретикулоцитів знижений, ШОЕ підвищена.

В пунктаті кісткового мозку має місце майже повна відсутність кістково-мозкових елементів і заміщення їх жировою тканиною. Спостерігається підвищення вмісту заліза в сироватці крові, що приводить до гемосидерозу органів і тканин. Перебіг захворювання різноманітний. В деяких випадках спостері­гається швидке прогресування захворювання. Смертність складає 60,5%; в інших випадках захворювання протікає з періодичними ремісіями, можливе повне видужання.

Лікування: гемотрансфузії, преднізолонотерапія, спленектомія, пересадка алогенного кісткового мозку. Поєднання анемії з вагітністю спостерігається дуже рідко. Прогноз для матері неблагоприємний, летальність спостерігається в 45% випадків.

При виникненні захворювання під час вагітності (частіше в другій половині), клінічні прояви з’являються швидко: Hb 80-38 г/л, лейкоцитопенія 95*10⁹/л, тромбоцитопенія 45*10⁹/л. Виникають ознаки геморагічного діатезу. Перебіг захворювання дуже важкий, можлива смерть матері. При перериванні вагітності можуть виникати вогнища некрозу в місці операції. Якщо вагітність наступає у хворої жінки, то виникає загострення процесу. При виявленні анемії необхідно встановити її характер і якщо виявляється гіпопластична анемія, проводиться переривання вагітності в ранні терміни. Як найшвидше необхідно провести спленектомію. Якщо жінка відмовляється від переривання вагітності необхідно проводити динамічний контроль за показниками крові. Погіршення стану вагітної (Hb 60г/л, кількість лейкоцитів менше 1,5*10⁹/л, нейтрофілів менше 20%, стійкий відносний лімфоцитоз (більше 60%), виникнення геморагій, інфекційних процесів) змушує провести переривання вагітності.

Лікування: гемотрансфузії, преднізолонотерапія, спленектомія, пересадка алогенного кісткового мозку. Поєднання анемії з вагітністю спостерігається дуже рідко. Прогноз для матері несприятливий, летальність спостерігається в 45% випадків.

Гемолітична анемія – це стан, при якому спостерігається гемоліз крові.

Спадкові анемії пов’язані з порушенням структури мембран еритроцитів, порушенням активності ферментів та синтезу глобіну. Імунні анемії пов’язані з дією аутоантитіл на еритроцити. Гемоліз може відбуватися як внутрішньоклітинно, так і внутрішньосудинно. При цьому спостерігається зменшення кількості еритроцитів, підвищується кількість ретикулоцитів і еритробластів. В крові підвищується рівень білірубіну, у хворих з’являється жовтяниця. Внутрішньосудинний гемоліз супроводжується гемоглобінемією та гемоглобінурією. Найбільш часто при вагітності зустрічається мікросфероцитарна (дефект структури мембрани еритроциту) гемолітична анемія. Дефект мембрани сприяє проникненню в еритроцити води. Сферична форма еритроцитів сприяє підвищеному руйнуванню еритроцитів в селезінці. Основним синдромом являється гемолітичний (жовтяниця, спленомегалія, анемія). Білірубін при загостренні підвищується до 102-119 мкмоль/л. При гемолітичному кризі спостерігається уробілінурія. Картина крові характеризується наявністю мікросфероцитозу, зниженням осмотичної резистентності еритроцитів, ретикулоцитозом.

Захворювання має циклічний перебіг. Загострення частіше виникають при інфекційних захворюваннях, при вагітності.

Лікування. Переливання крові показано лише при значній анемізації. Найбільш ефективним при лікуванні гемолітичної анемії являється хірургічне лікування – спленектомія.

Аутоімунні анемії виникають при утворенні антитіл до власних еритроцитів при порушеннях в імунокомпетентній системі. Розрізняють симптоматичні (при гемобластозах, системному червоному вовчаку, неспецифічному виразковому коліті, хронічному гепатиті) та ідіопатичні (при невідомій причині) аутоімунні анемії.

Клініка анемії характеризується наявністю слабкості, болю в ділянці серця, задуха, серцебиття, жовтяниці, спленомегалії. При цій формі анемії спостерігається непереносимість холоду.

При гострих гемолітичних кризах вміст гемоглобіну досягає низьких цифр. Помірно підвищується кількість ретикулоцитів. Достовірним лабораторним тестом являється проба Кумбса.

Найбільш ефективним лікуванням анемії являється застосування кортикостероїдів. Для ліквідації явищ кризу призначають великі дози преднізолону (від 50-60 до 80 мг/доб). При важких загостреннях рекомендується гемотрансфузія (переливання еритромаси) після індивідуального підбору за реакцією Кумбса. Також показана спленектомія.

При вагітності в поєднанні з гемолітичною анемією спостерігається виникнення важких кризів. Часто виникає загроза переривання вагітності. Прогноз для матері сприятливий. Штучне переривання вагітності не показане.

Лікування проводиться з використанням преднізолону в дозі 80мг/доб., гемотрансфузії до нормалізації показників крові. В подальшому дозу знижують, рекомендується підтримуюча доза (10-15мг/доб). Пологи рекомендується вести консервативно. Під час пологів дозу преднізолону слід збільшити.

Лейкози – (гемобластоз) злоякісні пухлини кровотворної тканини (лейкозні бластні клітини).

Класифікація:

1. Лімфобластний.

2. Мієлобластний.

3. Монобластний.

4. Промієлоцитарний.

5. Еритромієлоз.

6. Плазмобластний.

7. Мегокаріобластний.

Синдроми:

1. Гіперпластичний (збільшення лімфатичних вузлів, мигдаликів, печінки, селезінки).

2. Геморагічний (дифузні кровотечі).

3. Анемічний.

4. Інтоксикація.

На початку захворювання перебігає без симптомів. Діагноз виставляється тільки морфологічно – виявлення бластних клітин крові або кісткового мозку.

Окремі форми лейкозу розрізняються тільки цитохімічними дослідженнями.

Вагітність погіршує стан хворої (не скільки сама вагітність, скільки її закінчення), часто ускладнюється викиднями.

При гострому лейкозі обов’язково переривати вагітність в першому триместрі. В другому триместрі переривання вагітності краще проводити консервативно. При розвитку гострого лейкозу в кінці вагітності і компенсованому стані хворої – вичікувальна тактика і ведення пологів консервативно.

Тромбоцитопенія – це зниження кількості тромбоцитів, пов’язане з підвищеним руйнуванням, потребою та недостатнім їх утворенням.

Найбільш частою причиною тромбоцитопенії являється руйнування тромбоцитів. Розрізняють спадкові та набуті форми. При спадковій формі спостерігається зміна функціональних властивостей тромбоцитів. Набуті тромбоцитопенії розділяються на імунні і пов’язані з дією пошкоджуючих факторів. Хвороба Верльгофа (ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура) в 90% випадків являється набутою аутоімунною формою.

В основі патогенезу захворювання лежить недостатня кількість тромбоцитів і пов’язане з цим зменшення тромбоцитарних компонентів в згортаючій системі крові. Відомо, що в системі гемостазу тромбоцитам відводиться важлива роль.

При тромбоцитарній недостатності кровоточивість носить мікроциркуляторний характер і виникає як результат підвищеної ломкості судин, так і в результаті виходу еритроцитів із судинного русла через капіляри. Кровоточивість з’являється при зниженні кількості тромбоцитів до 50*10⁹/л (нормальний вміст від 150*10⁹/л до 400*10⁹/л).

Клінічно це проявляється петехіальною висипкою на передній поверхні ніг, тулубі. Часто виникають крововиливи в місцях ін’єкцій, при незначному пошкодженні судин (вимірювання артеріального тиску, пальпація, розтирання шкірних покривів). Характерні кровотечі із носу, ясен, метрорагії.

В периферичній крові зменшується кількість тромбоцитів, плазмені фактори згортання крові в нормі, а можливе їх підвищення. Час кровотечі за Дюком подовжено. Порушена ретракція кров’яного згортка. В пунктаті кісткового мозку збільшена кількість мегакаріоцитів. Діагноз встановлюється на основі характерних клінічних ознак та показників крові.

Перебіг захворювання може бути гострим та хронічним рецидивуючим.

Патогенетичне лікування складається з використання кортикостероїдів та спленектомії. Якщо ефекту від цих заходів не спостерігається, то використовуються імунодепресанти. Лікування імунодепресантами під час вагітності протипоказано. Поєднання тромбоцитопенії і вагітності буває досить часто. Перебіг вагітності і пологів залежить від форми захворювання та характеру лікування, яке передувало вагітності. Під час вагітності загострення анемії буває нечасто. Іноді інтенсивність симптомів захворювання під час вагітності зменшується. Деякі автори вважають, що інтенсивних кровотеч під час вагітності і аж до пологів не виникає. Необхідно віддиференціювати аутоімунну тромбоцитопенію від симптоматичних тромбоцитопеній, які викликаються дією медикаментів (дигітоксину, деяких діуретиків, антибіотиків, препаратів фенотіазінового ряду), інфекції, алергії. Аутоімунні тромбоцитопенії, поєднані з вагітністю можуть приводити до виникнення акушерських ускладнень: викидні, гестози, слабкість пологової діяльності, асфіксія плоду, кровотечі. Ведення пологів консервативне, обов’язково попередження затяжних пологів, боротьба з крововтратою (окситоцин, метилергометрин). Дострокове пологорозрішення шляхом кесарського розтину разом із спленектомією. Вагітність протипоказана при:

1. Гострій формі.

2. Кровотечі з носа та ясен.

3. Крововилив в мозок.

4. Хронічна форма з частими рецедивами.

Лікування. Преднізолон починають в дозі 60-80 мг/доб. і повільно знижують до підтримуючої дози. При виникненні геморагічного синдрому призначається преднізолон в дозі 30-40 мг/доб з поступовим зниженням дози. В післяпологовому періоді продовжується прийом преднізолону.