Перебіг міастенії під час вагітності 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Перебіг міастенії під час вагітності



Однієї точки зору на перебіг вагітності при міастенії немає. Одні автори вважають, що при вагітності симптоми міастенії наростають, аж до летального закінчення захворювання. Інші вважають, що вагітність покращує перебіг міастенії, навіть може наступити повне одужання.

В ранні терміни вагітності – перших три місяці спостерігається погіршення стану хворих і це пов’язано із збільшенням кількості прогестерону в організмі і зниженням естрогенів; з 4 місяців вагітності – покращення, а ближче до пологів – знов відбувається погіршення загального стану вагітних.

У хворих в стані ремісії чи з локальними легкими формами захворювання вагітність і пологи протікали сприятливо і у більшості спостерігалось зменшення симптомів захворювання, але у 1/5 хворих спостерігалося загострення процесу в післяпологовому періоді.

Більшість дітей народжувалось з неонатальною чи транзиторною формою міастенії.

Якщо захворювання прогресує і симптоми не коригуються застосуванням антихолінестеразних та калієвих препаратів, вагітність протипоказана. При включенні в процес життєво важливих органів переривання вагітності є необхідним незалежно від терміну вагітності.

Хворим з важкою формою захворювання до і після пологів рекомендують призначати преднізолон.

Пологи краще проводити через природні пологові шляхи з адекватним знеболенням.

Лікування. При міастенії використовується медикаментозна, гормональна, променева терапія, хіміотерапія, хірургічне лікування.

Медикаментозне лікування.

Антихолінестеразні препарати: простигмін або прозерін по 0,15 2-3 рази на день; оксазил по0,005 2-3 рази на день; местінон по 0,06 1-3 рази на день тетраетілпірофосфат від 8 до 12мг в день; галантамін по0,5мл 1% розчин 1-2 рази на день.

Калію хлорид по 1г 4-6 раз на день.

Вітаміни групи В (В1 – В12).

Гормональна терапія.

Антагоністи альдостерону (верошпірон по 0,25-0,075 3 рази на день) впродовж 2-4 тижнів. Верошпірон сприяє накопиченню калію.

Анаболічні стероїди (ретаболіл по 50мг в/м 1 раз в день 10-12 ін’єкцій на курс; нерабол). Ці препарати покращують синтез білку в м’язах, мають тімолітичний ефект.

Глюкокортикоїди (преднізолон в доз 30-60 мг через день в 2 прийоми, при неефективності дозу збільшують до 80-100мг/добу). Тривалість лікування від 1 до 6 місяців з подальшим поступовим зменшенням дози. Рекомендується АКТГ по 40 ОД щоденно на проязі від 6 до 25 днів.

Фізичні методи лікування.

1.Інтраназальний електрофорез з віт. В1, ефедріном, особливо хворим з гіпоталамічним синдромом.

2.Двобічний електрофорез з новокаїном на синокаротидну ділянку щоденно 20-25 процедур при очній і глоточно-лицевій формах.

3.Гальванічний комірець з кальцієм для стимуляції симпатико-адреналової системи.

4.Електрофорез за Є.М. Бермелем – створення додаткового депо прозеріну в організмі.

5.Рекомендується плазмоферез в поєднанні з преднізолоном і азатіопрімом і при неефективності тімектомії.

6.Хірургічні методи лікування при вище зазначеній патології показані: при злоякісних і прогресуючих формах міастенії; неефективності консервативної терапії впродовж року; молодий вік, коли немає поєднаних ендокринологічних і аутоімунних процесів.

7.Рентгенотерапія вважається доцільною при любій важкості захворювання, навіть при загрозливих станах із врахуванням того, що тимус виявився найбільш чутливим до рентгенівського опромінення. Тому в даний час віддається перевага опроміненню ділянки тимусу або каротидного синусу.

Тактика ведення вагітності і пологів

1.В І триместрі вагітності – госпіталізація в неврологічне відділення.

2.При легкій формі міастенії або при компенсованих процесах і при бажанні жінки мати дитину, вагітність можна зберігати під наглядом перинатолога, невропатолога, терапевта і ендокринолога з продовженням прийому препаратів типу прозерину в комбінації з оксазилом, вітаміном В1, В12 і хлористим калієм.

3.При середній важкості міастенії – переривання вагітності. У випадках відмовлення від переривання вагітності і погіршення стану, необхідно підвищити дози прозеріну, галантаміну.

4.Допологова госпіталізація в стаціонар. Не допускати переношування вагітності.

5.Пологорозрішення краще проводити через природні пологові шляхи; при загостренні – кесарський розтин під ендотрахеальним наркозом з використанням штучної вентиляції легень.

6.В пологах необхідно пам’ятати про можливість слабкості пологової діяльності – своєчасна стимуляція окситоцином і простагландинами; в ІІ періоді пологів можливе послаблення тонусу м’язів шиї, кінцівок і тому необхідно бути готовим до накладання акушерських щипців. В ІІІ періоді пологів – профілактика кровотечі.

7.В пологах і в післяпологовому періоді продовжити лікування основної хвороби. Крім того при пологах необхідно пам’ятати про можливість виникнення дихальної недостатності.

8.Вагітним і роділлям з міастенією протипоказані калійвивідні діуретичні препарати, хінін, міорелаксанти курареподібної дії, транквілізатори, похідні бензодіазепаму.

9.В післяпологовму періоді необхідно продовжити лікування основного захворювання у породіллі, а інколи ставити питання про її переведення в неврологічне відділення.

10.У новонароджених в перші 2 тижні спостерігаються ознаки транзиторної міастенії (гіпотонія, гіпорефлексія, слабкість), які проходять після лікування прозеріном.

Розсіяний склероз

Розсіяний склероз (РС) досить розповсюджене і важке захворювання ЦНС ремітуючого характеру і займає провідне місце у групі демієлінізуючих уражень головного і спинного мозку з грубим порушенням мікроциркуляції в цих вогнищах.

При РС можливе втягнення в процес ланок захисту. В кістковому мозку визначається пожвавлення нейтрофільного ростка на початкових етапах захворювання, поступове зниження кількості клітин кісткового мозку в процесі захворювання. В тимусі – гіперплазія, при важких формах РС – його інволюція, лімфоїдна гіперплазія, розростання епітеліальної строми, збільшення тілець Гассаля – структурні елементи, які непритаманні в нормі для цього органу; зменшення кількості Т-лімфоцитів і супресорів, збільшення В-лімфоцитів. Пониження захисних властивостей організму стимулює продукцію аутоантитіл проти мієліну.

Найбільшого визнання в патогенезі РС одержала нейроалергічна концепція.

Патологічна анатомія – в спинному мозку, мозковому стволі утворюються множинні бляшки, розсіяні в основному в білій речовині мозку. Інколи вони поодинокі, інколи зливаються. Достовірною ознакою при цьому захворюванні являється утворення ділянок демієлінізації мозку і запальних реакцій навколо судин.

Клініка. РС перебігає в таких формах:

· церебральна;

· спінальна;

· цереброспінальна.

Останню форму розділяють на гіперкінетичний і очний варіант. Цю форму характеризує поєднання пірамідних і мозочкових порушень, можливі ураження зорового нерву з розвитком диплопії.

Раннім симптомом РС являється перехідні моторні, сенсорні (частіше парастезії) або зорові порушення, втрата черевних рефлексів, слабкість ніг легкий інтенційний тремор в руках. Нерідко спостерігається порушення зору по типу ретробульбарного невриту зорових нерві з випадінням центральних полів зору. Втрата зору буває частковою або двобічною.

Можливе ураження периферичних моторних нейронів: втрата сухожильних рефлексів, атрофія м’язів. Особливим симптомом при РС являються парестезії, які виникають при різкому згинанні голови вперед, до грудей – відчуття електричного струму, який перебігає по хребту вниз з іррадіацією в ноги, іноді в руки. В стадії розпалу захворювання в 90% випадків ухворих спостерігаються пара- або тетрапарези. Мозочкові симптоми проявляються у вигляді: атаксії, дизметрії, дизартрії, ністагму; грубий тремор кінцівок і голови, який виникає при рухах та напрузі. Ці симптоми згруповані в триаду Шарко (ністагм,скандована мова,інтенційне тремтіння) або пентаду Марбурга (до тріади Шарко додається відсутність черевних рефлексів та збліднення скроневих ділянок зорового нерву). При важкій формі – деменція, ейфорія і виражені форми психічних розладів, порушення сечопуску.

Для ранньої діагностики РС рекомендується проводити дослідження очного дна, показники спиномозкової пункції (плеоцитоз, помірне підвищення білку з підвищенням рівня γ-глобуліну), ЕЕГ, РЕГ, комп’ютерна томографія, дослідження імунологічного статусу, гормонів.

Лікування РС передбачає:

Етіологічне лікування (лікування противірусними препаратами).

Імуномодулююча терапія, в тому числі гормони кори наднирників та їх синтетичні аналоги, левомізол.

Симптоматична терапія направлена на корекцію порушень функцій системи гомеостазу, функцій нервової системи.

При виборі методу лікування необхідно враховувати стадію захворювання, тип перебігу, фазу захворювання.

Перебіг вагітності і пологів. Вагітність має негативний вплив на перебіг РС. Під час вагітності відбувається погіршення перебігу РС або виникнення перших проявів захворювання. При різкому загостренні захворювання в пологах може виникнути слабкість пологової діяльності. При вираженній спінальній та церебральній симптоматиці вагітність необхідно перервати. Доброякісний перебіг РС та бажання жінки мати дитину дає можливість пролонгування вагітності під наглядом перинатолога та невропатолога.

Ускладнення під час пологів:

· передчасний вилив навколоплідних вод;

· слабкість пологової діяльності;

· можливість гіпотонії матки в третьому та в ранньому післяпологовому періоді;

· внутрішньоутробна гіпоксія плоду.

Тактика ведення вагітності.

1. При наявності вагітності у даної групи хворих необхідно перервати вагітність, з урахуванням можливого загострення.

2. У випадку пролонгування вагітності за бажанням жінки, постійний контроль з боку акушера та невропатолога, постійне лікування РС.

3. Госпіталізація таких хворих в стаціонар за 2 тижні перед пологами.

4. План ведення пологів:

· пологи ведуться консервативно;

· при несвоєчасному виливі навколоплідних вод – стимуляція пологової діяльності;

· профілактика інфекційних ускладнень;

· при слабкості пологової діяльності проводиться медикаментозна стимуляція;

· профілактика кровотечі в ІІІ та ранньому післяпологовому періоді.

5. В післяпологовому періоді проводиться комплексна терапія основного захворювання.

Вагітність і пієлонефрит

Пієлонефрит - інфекціонно бактеріальне захворювання з переважним враженням інтерстиційної тканини, чашечок і ниркової лоханки. Пієлонефрит може бути під час вагітності (гестаційний пієлонефрит або пієлонефрит вагітних). Пієлонефрит, який був до вагітності може загострюватись або перебігати в хронічній і латентній формі.

Фактори, що сприяють розвитку пієлонефриту, - порушення сечовиділення, перебудова гормонального і імунного статусу.

Викликають: кишкова паличка, клебсієла, ентеробактер, протеї, стрептококи, гриби, стафілококи. Шляхи розповсюдження-гематогенний, лімфогенний і висхідний.

Клініка: частіше виникає на 22 тижні вагітності на 2-5 день після пологового періоду. Скарги: підвищення температури тіла, озноб, слабкість, дизуричні явища, болі в поперековій ділянці.

Діагностика:

· загальний аналіз крові

· загальний аналіз сечі

· аналіз сечі по Нечипоренку

· аналіз сечі по Земницькому

· засів сечі на флору і чутливість до антибіотиків.

Лікування

· Госпіталізація

· постільний режим (положення вагітної на боку, колінно-ліктьове положення)

· дієта антибактеріальна терапія (пеніциліни і цефалоспорини);

· уросептики (нітропросолін, левіграмін, 5-НОК)

· спазмолітики

· дезінтоксикаційна терапія

· при відсутності ефекту від консервативних методів лікування-катетеризація сечоводів.

Хворі пієлонефритом діляться на 3 ступені ризику:

1 ст. - жінки з неускладненим пієлонефритом, який виник під час вагітності;

2ст. - хворі хронічним пієлонефритом, який виник до вагітності;

3 ст. - вагітні з пієлонефритом і гіпертензією з азотемією, а також з пієлонефритом однієї нирки.

Хворим з 3 ст. ризику вагітність протипоказана.

Гломерулонефрит

Зустрічається рідко у 0,1-0,2% вагітних, але являється найбільш небезпечним захворюванням, так як ускладнення при цьому зустрічаються дуже часто. Гломерулонефрит- інфекційно-алергічне захворювання з враженням клубочків і канальців нирок, викликається β-гемолітичним стрептококом гр.А 12 типу. Гломерулонефрит розвивається через 10-15 днів після ангіни, скарлатини, стрептококової піодермії. Рідко зустрічається неінфекційний гломерулонефрит, який розвивається після прививок, вакцинацій.

Класифікація. Гломерулонефрити бувають гострі і хронічні, але частіше зустрічаються хронічні форми.

Клініка захворювання розвивається поступово: виникає слабкість, головна біль, пастозність м’яких тканин, підвищення артеріального тиску, з’являється гематурія, підвищується рівень антистрептолізину, антигіалуронідази.

Перебіг гломерулонефриту під час вагітності: наступає загострення хронічного гломерулонефриту, що можливо пов’язано з підвищенням глюкокортикоїдів під час вагітності. Хронічний гломерулонефрит може перебігати в таких формах:

1. Гіпертонічна: підвищення АТ, гематурія, протеїнурія, зміна очного дна (у 7%).

2. Нефротична: протеєнурія 10-30 г/л, набряки, гіперемія.

3. Змішана: гіпертонія, протеїнурія 1-3-6 г/л, підвищення АТ, набряки, може бути еклампсія;

4. Латентна: мікропротеїнурія, мікрогематурія, циліндри, нормальний АТ, набряків немає, інколи при цій формі спостерігається макрогематурія, тоді приходиться проводити диференційний діагноз з пухлиною нирок.

Всі форми рано чи пізно переходять в термінальну стадію- хрончну уремію.

Перебіг вагітності при гломерулонефриті. Вагітність для таких хворих дуже небезпечна, по-перше загострюється саме захворювання, по-друге майже у 40% при вагітності розвивається пізній гестоз, який важко перебігає, погано піддається лікуванню, часто бувають напади еклампсії і внутріутробна смерть плода. Передчасне відшарування нормально розміщеної плаценти з коагулопатичними кровотечами, що нерідко призводить до гибелі породіллі. У 1/7 вагітних пологи розпочинаються передчасно. Гіпотрофія плода.

Особливо несприятливі для вагітності- гіпертонічнп хвороба і змішана форма гломерулонефритуі найбільш сприятлива- латентна форма.

Виділено 3 групи ризику вагітних хворих на гломерулонефрит.

До 1 степені ризику відносять вагітних з латентною формою гломерулонефриту.

До 2 степені ризику - вагітні з нефротичною формою.

До 3 степені ризику - вагітні з гіпертонічною і змішаною формою, з гострим і загостреним хронічним гломерулонефритом, а також з любою формою, яка перебігає з нирковою недостатністю.

Ведення вагітності.

Вагітні з гломерулонефритом повинні до 12 тижнів вагітності бути госпіталізовані в нефрологічне відділення, для ретельного обстеження вирішування питання про можливості зберегти вагітність. Вагітність можна дозволити хворим з латентною формою 2/3 вагітних). Пізні гестози у них виникають в 20%, але піддаються лікуванню.

При нефротичній формі спостерігаються сильні набряки, їх лікують сечогінними препаратами, вливанням білкових препаратів. Вони 3 рази повинні бути в стаціонарі за час вагітності. Якщо набряки, протеїнурія і гематурія зменшуються, то вагітність можна продовжувати.

При 3 ступені ризику вагітність протипоказана, так як нерідко вже під час вагітності може розвинутись ниркова недостатність, не кажучи про такі ускладнення, які виникають як важка форма нефропатії, нерідко прееклампсії і еклампсії, передчасне відшарування плаценти, антенатальна смерть плода.

Лікування. Дієта: білкова, при нефротичній формі її треба збільшити до 2 г/кг, зменшити прийом NaCl до 5 г, води до 800 мг за день.

Симптоматичне лікування: гіпотензивні препарати, діуретики, білкові препарати.

Сечокам’яна хвороба. Зустрічається в 0,15-0,3% і під час вагітності частішають напади сечокам’яної коліки. Цьому сприяють розширення і гіпотонія ниркових мисок, сечоводів і сечового міхура, приєднання інфекції, сечові камінці починають міграцію і стан кожної третьої хворої під час вагітності погіршується.

Ускладнення перебігу вагітності:

Передує переривання вагітності.

Виникнення пієлонефриту за рахунок травми слизової оболонки сечовивідних шляхів і приєднання інфекції.

Пізній гестоз.

Перинатальна смертність досягає 50%.

Гідронефроз, якщо спостерігається повна закупорка сечовода великим камінцем.

Неускладнена сечокам’яна хвороба не впливає на перебіг вагітності. Переривання вагітності показано лише при нирковій недостатності, або при поєднанні з важкою формою гестозу.

Пологи у більшості роділь перебігають без ускладнень.

Лікування: відварене м’ясо, риба 2-3 рази в тиждень, яблука, абрикоси, кавуни, відвари чорної смородини. Спазмолітики: папаверин 2% по 2 мл, но-шпа по 2 мл, платифілін 0,2% по 2 мл, баралгін по 5 мл в/в, атропін, промедол, морфій не бажано. Атропін розслабляє мускулатуру шийки, що може привести до переривання вагітності, промедол – підвищує скоротливу діяльність мускулатури матки, морфін – пригнічує дихальний центр.

В деяких випадках коліку вдається блокувати препаратами, які вибірково розширюють мускулатуру сечовода (цистеналом по 20 крапель на кусок цукру під язик, а при повторних нападах по 20 крапель 3 рази в день під час їжі, або після їжі); авісан 0,1 по 2 таб. після їжі, або по 0,05-0,1, 3-4 рази в день можливо давати до 3 тижнів.

Теплі ванни і грілки при вагітності протипоказані. Якщо напади коліки не купуються медикаментозними препаратами то проводять катетеризацію сечоводів, якщо катетер не можливо провести в сечоводи – ставиться питання про оперативне лікування. Показання для операції:

1. Анурія, викликана закупоренням сечовода.

2. Септичний стан хворої при папульозному пієлонефриті.

3. При піонефрозі.

Цукровий діабет

Захворювання, яке характеризується недостатністю інсуліну в організмі: абсолютна, коли підшлункова залоза виробляє малу кількість гормону, або відносна, коли тканини хвороб людини несприятливі до інсуліну, хоча секреторна функція не порушена. В доінсулінову еру пологи у жінок, хворих на цукровим діабетом були дуже рідко, вагітність наставала тільки у 5% жінок і загрожувала їх життю, неонатальна смертність досягала 60%. Лікування інсуліном дозволило хворим діабетом жінкам мати дітей. Але перинатальна смертність досягає 20-30%.

Виділяють:

· 1-й тип (інсулінозалежний- ІЗЦД);

· 2-й тип (інсуліннезалежний- ІНЦД);

· діабет вагітних (гестестаційний діабет));

1-й тип - аутоімунне захворювання при якому руйнуються β-клітини підшлункової залози. Він розвивається у дітей і підлітків, характеризується абсолютною інсуліновою недостатністю, лабільністю перебігу, схильністю до кетоацидозу, появою ангіопатій, наявністю аутоантитіл до власних антигенів β-клітин підшлункової залози.

2-й тип - виникає у людей старше 30 років, частіше на тлі ожиріння, йому властива відносна інсулінова недостатність, знижена чутливість тканин до ендогенного інсуліну.

Діабет вагітних - це транзиторне порушення толерантності до глюкози, вперше виявляється під час вагітності.

Інсулін впливає на всі види обміну речовин. Інсулін-анаболічний гормон, який сприяє утилізації глюкози і біосинтезу глікогену, ліпідів, білків. Коли недостатньо інсуліну порушується утилізація глюкози, збільшується глюконеогенез, результатом чого є гіперглікемія.

Під час фізіологічної вагітності вуглеводний обмін змінюється у відповідності з великими потребами плоду в енергоматеріалі, головним чином в глюкозі. Фізіологічна вагітність характеризується зниженням толерантності до глюкози, зниженням чутливості до інсуліну, підвищеним розпадом інсуліну і збільшенням вільних жирних кислот. Зміни вуглеводного обміну пов’язані з впливом плацентарних гормонів: плацентарного лактогену, естрогенів, прогенстерону, кортикостероєдів. Завдяки ліполітичній плацентарного лактогену в організмі вагітної підвищується кількість вільних жирних кислот, які використовуються для енергетичних затрат матері, тим самим зберігає глюкозу для харчування плоду, для якого вона є основним джерелом енергії. По своєму характеру вказані зміни вуглеводного обміну розцінюються як схожі із змінами при цукровому діабеті, тому вагітність розглядається як діабетичний фактор.

Розрізняють:

· діабетивний (клінічно виражений)

· латентний (порушення толерантності до глюкози)

Про потенційний діабет можна подумати в наступних випадках:

1. коли обоє батьків хворі діабетом, або є спадковість;

2. коли один з однояйцевих близнюків - діабетик;

3. у жінок, які не народжували раніше живих або мертвих дітей з масою тіла більше 4500 гр;

4. у жінок, які народжували раніше мертву дитину з гіперплазією острівкового апарату підшлункової залози;

5. у жінок з ожирінням;

6. у жінок зі звичними викиднями;

7. у вагітних з багатоводдям;

8. при глюкозурії;

Розрізняють 3 ступені важкості цукрового діабету:

1 ст. (легка) - гіперглікемія < 7,7 ммоль/л, немає ознак кетозу, нормалізація рівня цукру в крові можна досягнути за допомогою дієти;

2 ст. (середня) - гіперглікемія <12,7 ммоль/л, немає ознак кетозу, потрібне лікування інсуліном в дозах, які не перевищують 60 од/добу;

3 ст. (важка) - гіперглікемія >19,7 ммоль/л, кетоацидоз, мікроангіопатії, для нормалізації цукру в крові, доза інсуліну більше 60 од/добу;

Інсулінзалежний цукровий діабет буває середнього і важкого ступеня, а інсуліннезалежний легкого і середнього ступеня.

Під вагітності перебіг цукрового діабету значно змінюється. Можна виділити 3 стадії змін:

1. В першому триместрі проходить покращення перебігу хвороби, зменшується рівень глюкози в крові, підвищується чутливість тканин до інсуліну і це може призвести до розвитку гіпоглікемії. Тому дозу інсуліну зменшують на 1/3. Зменшення потреби в інсуліні пов’язано з підвищеною утилізацією глюкози плодом. В цьому періоді потрібний суворий контроль за станом вуглеводного обміну;

2. З 13 тижня вагітності спостерігається погіршення перебігу хвороби. ріст гіперглікемії, що може призвести до кетоацидозу і прекомі. Дозу інсуліну необхідно збільшити, оскільки потреба в інсуліні збільшується у зв’язку з контрінсулярним впливом плацентарних гормонів. З 32 тижнів і до пологів можливе знову покращення перебігу діабету. Покращення перебігу діабету в цей період пов’язано з впливом інсуліну плоду на організм матері, а також з підвищенням вживання плодом глюкози, яка потрапляє через плаценту із материнської крові.

3. В пологах відбувається значне коливання рівня цукру в крові, можуть розвиватися гіперглікемія і ацидоз під впливом емоційних впливів (біль, страх) або гіпоглікемія як наслідок фізичної роботи. Після пологів цукор крові швидко зменшується і потім поступово підвищується. На 2-3 день доза інсуліну знижується, до 7-10 дня післяпологового періоду доза інсуліну досягає тієї, що була до вагітності.

Тому вагітних з цукровим діабетом госпіталізують в такі терміни:

1. в перші тижні вагітності, для оцінки важкості хвороби;

2. в 20-24 тижні, коли погіршується перебіг хвороби;

3. в 32 тижні для компенсації цукрового діабету і вирішення про термін і метод пологорозрішення;

Вагітність протипоказана:

1. при діабетичних мікроангіопатіях;

2. при інсулінрезистентних і лабільних формах діабету зі схильністю до кетоацидозу;

3. при захворюванні діабетом обох батьків;

4. при сумісності діабету і резус-сенсибілізації;

5. при сумісності діабету і туберкульозу;

6. при наявності в анамнезі повторних мертвонароджених, або дітей, які народились з вадами розвитку;

Хворі з цукровим діабетом рідко доношують вагітність. Оптимальним терміном у них є 36-37 тижнів.

Пологи проводять через природні пологові шляхи.

Показання до операції: (крім акушерських)

· судинні ускладнення, які прогресують під час вагітності;

· лабільний діабет зі схильністю до кетоацидозу;

· важкий гестоз і діабет;наростання явищ кетоацидозу;

· гостра ниркова недостатність;



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-06-23; просмотров: 56; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.226.169.94 (0.068 с.)